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ELK-3蛋白在肝癌组织中的表达及其对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量：5
1
作者 李天柱 王加茹 +5 位作者 张俊毅 王洪权 史铁伟 周静 白春英 金成浩 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期736-740,892,共6页
目的:探讨转录因子ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系及ELK-3对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法:选取80例肝癌患者癌组织及49例癌旁正常组织石蜡标本、18例肝癌患者癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本,采... 目的:探讨转录因子ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系及ELK-3对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法:选取80例肝癌患者癌组织及49例癌旁正常组织石蜡标本、18例肝癌患者癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测ELK-3蛋白在肝癌及癌旁正常组织中的表达,探讨ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系。选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞,设立对照组(control-siRNA)和ELK-3干扰组(ELK-3-siRNA),将ELK-3siRNA转染至HepG2细胞,通过细胞划痕实验及体外Transwell小室实验观察肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力。结果:石蜡组织标本免疫组织化学染色,与癌旁正常组织比较,肝癌组织中ELK-3蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05),且ELK-3蛋白阳性表达率与肝癌患者肿瘤数、TNM分期、Edmondson分级和门静脉浸润有关联(P<0.05)。新鲜术后标本Western blotting法检测,与癌旁正常组织比较,18例肝癌患者肝癌组织中ELK-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,ELK-3-siRNA组细胞的迁移距离明显变短(P<0.05),侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。结论:ELK-3在肝癌组织中的表达水平明显升高。干扰ELK-3会抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,表明ELK-3蛋白可以通过抑制肝癌细胞的迁移和侵袭对其产生影响,从而在肝癌发生发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 转录因子elk-3 肝肿瘤 HEPG2细胞 细胞迁移 细胞侵袭
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干扰ELK-3抑制人肝癌细胞的上皮-间质转换 被引量：5
2
作者 李天柱 史铁伟 +4 位作者 周静 金光虎 张俊毅 郝丹丹 白春英 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第2期211-216,共6页
目的研究转录因子ELK-3与人肝癌细胞系Hep G2和Hu H7上皮-间质转换(EMT)的关系及其作用机制。方法将Hep G2和Hu H7细胞分为小干扰RNA转染组和Ras-ELK-3信号通路抑制剂(XRP44X)处理组。用Western blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1以及EM... 目的研究转录因子ELK-3与人肝癌细胞系Hep G2和Hu H7上皮-间质转换(EMT)的关系及其作用机制。方法将Hep G2和Hu H7细胞分为小干扰RNA转染组和Ras-ELK-3信号通路抑制剂(XRP44X)处理组。用Western blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1以及EMT相关分子钙黏附素E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达和MAPK信号通路蛋白p38的表达。结果 ELK-3干扰或Ras-ELK-3信号通路抑制剂(XRP44X)处理肝癌细胞后其ELK-3和ELK-3的靶基因EGR-1的蛋白表达均显著降低(P<0.01),E-cadherin表达水平升高(P<0.01),vimentin的表达及p38磷酸化水平均降低(P<0.01)。结论通过干扰ELK-3下调p38抑制EMT。 展开更多
关键词 elk-3 肝癌细胞 上皮间质转换 P38
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索拉菲尼通过调控ELK-3抑制人肝癌细胞的上皮-间质转化 被引量：2
3
作者 李天柱 崔凤姬 +3 位作者 王文涛 白云峰 史铁伟 瑞云 《赤峰学院学报（自然科学版）》 2017年第2期135-137,共3页
目的:探讨索拉菲尼与ELK-3以及上皮-间质转化的关系及其作用机制.方法:将Hu H7细胞分为对照组和索拉菲尼处理组.显微镜观察细胞的形态变化,Western blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1、EMT相关分子钙黏附素E(E-cadherin)、波形蛋白(vimen... 目的:探讨索拉菲尼与ELK-3以及上皮-间质转化的关系及其作用机制.方法:将Hu H7细胞分为对照组和索拉菲尼处理组.显微镜观察细胞的形态变化,Western blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1、EMT相关分子钙黏附素E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达和MAPK信号通路蛋白p38的表达.结果:与对照组比较,索拉菲尼处理肝癌细胞后其ELK-3和ELK-3的靶基因EGR-1的蛋白表达均显著降低(P<0.01),E-cadherin表达水平升高(P<0.01),vimentin的表达及p38磷酸化水平均降低(P<0.01).结论:索拉菲尼通过调控ELK-3/p38抑制人肝癌细胞的上皮-间质转化. 展开更多
关键词 索拉菲尼 elk-3 肝癌细胞 上皮间质转化 P38
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小檗碱通过调控ELK-3抑制人肝癌细胞的上皮-间质转化 被引量：2
4
作者 韩春生 闻涛 +1 位作者 周伟 慎浩鑫 《天津中医药》 CAS 2023年第3期395-401,共7页
[目的]研究小檗碱与ELK-3和人肝癌细胞的上皮-间质转化的关系及其作用机制。[方法]将HuH7细胞分为空转组、pcDNA3.1-ELK-3组、小檗碱组和小檗碱+pcDNA3.1-ELK-3组。荧光倒置显微镜观察慢病毒转染后的细胞荧光状态;蛋白免疫印迹法(Wester... [目的]研究小檗碱与ELK-3和人肝癌细胞的上皮-间质转化的关系及其作用机制。[方法]将HuH7细胞分为空转组、pcDNA3.1-ELK-3组、小檗碱组和小檗碱+pcDNA3.1-ELK-3组。荧光倒置显微镜观察慢病毒转染后的细胞荧光状态;蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ELK-3和ELK-3靶基因重组人早期生长反应蛋白-1(EGR-1)蛋白和基因表达量,上皮-间质转化相关分子钙黏附素E和波形蛋白的基因和蛋白表达量,以及乙型转化生长因子-1(TGF-β1)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中TGFβ1、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、p38、磷酸化p38(p-p38)蛋白表达量;细胞划痕实验和体外Transwell小室实验观察HuH7细胞迁移和侵袭能力。[结果]与空转组比较,小檗碱组的ELK-3、EGR-1和波形蛋白的基因和蛋白表达量显著降低(P<0.05),钙黏附素E基因和蛋白表达量显著增加(P<0.05),TGF-β1蛋白和p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38/p38蛋白比值显著降低(P<0.05),细胞迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),而pcDNA3.1-ELK-3组的结果与之相反。与pcDNA3.1-ELK-3组比较,小檗碱+pcDNA3.1-ELK-3组的ELK-3、EGR-1和波形蛋白的基因和蛋白表达量显著降低(P<0.05),钙黏附素E蛋白和基因表达量显著增加(P<0.05),TGF-β1蛋白和p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38/p38蛋白比值显著降低(P<0.05),并且细胞迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。[结论]小檗碱可通过减少ELK-3的表达量,从而抑制人肝癌细胞的上皮-间质转化。 展开更多
关键词 小檗碱 肝癌细胞 上皮-间质转化 elk-3
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橄榄苦苷通过调控ELK-3抑制人肝癌细胞上皮-间质转化的机制研究 被引量：2
5
作者 杨春洁 李天柱 《北京医学》 CAS 2022年第3期241-244,共4页
目的探讨橄榄苦苷与ELK-3以及人肝癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT的关系及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度橄榄苦苷(50、100、200、400、800μmol/L)对HepG2细胞活力的影响,筛选合适的作用浓度。Wes... 目的探讨橄榄苦苷与ELK-3以及人肝癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT的关系及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度橄榄苦苷(50、100、200、400、800μmol/L)对HepG2细胞活力的影响,筛选合适的作用浓度。Western blot法检测HepG2细胞中ELK-3、p38以及EMT标志物E-cadherin、vimentin蛋白表达水平。Transwell迁移小室检测HepG2细胞侵袭能力。结果MTT法检测结果显示,与空白对照组相比,不同浓度(50、100、200、400、800μmol/L)的橄榄苦苷作用于HepG2细胞后,细胞存活率均下降,且有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),选取HepG2细胞存活率接近50%的200μmol/L橄榄苦苷进行后续实验。与人正常肝细胞(LO2细胞)相比,HepG2细胞中的ELK-3蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);橄榄苦苷(200μmol/L)处理HepG2细胞后ELK-3、vimentin和p38磷酸化水平均显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验显示,细胞侵袭24 h后,空白对照组成功转移的细胞数为(61±4)个,橄榄苦苷组(200μmol/L)成功转移的细胞数为(13±1)个,HepG2细胞侵袭能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论橄榄苦苷通过调控ELK-3/p38抑制人肝癌细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 橄榄苦苷 elk-3 肝癌细胞 上皮-间质转化 P38
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索拉菲尼通过下调ELK-3抑制肝纤维化的进展
6
作者 李天柱 崔凤姬 +2 位作者 王文涛 斯日古楞 刘泽宇 《赤峰学院学报（自然科学版）》 2021年第4期44-46,共3页
目的:探讨索拉菲尼与ELK-3和上皮-间质转化以及肝纤维化的关系及其作用机制。方法:Western blot检测索拉菲尼对TGF-β1诱导的肝细胞EMT细胞模型中EMT标志蛋白、ELK-3蛋白表达以及p38 MAPK蛋白的表达的影响。Masson′s trichrome染色检... 目的:探讨索拉菲尼与ELK-3和上皮-间质转化以及肝纤维化的关系及其作用机制。方法:Western blot检测索拉菲尼对TGF-β1诱导的肝细胞EMT细胞模型中EMT标志蛋白、ELK-3蛋白表达以及p38 MAPK蛋白的表达的影响。Masson′s trichrome染色检测索拉菲尼对肝纤维化动物组织中胶原沉积水平以及对EMT标志蛋白、α-SMA和ELK-3蛋白表达的影响。结果:索拉菲尼组处理的EMT组与EMT组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P<0.05),Vimentin、ELK-3蛋白表达和p38磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。索拉菲尼灌胃的肝纤维化组与肝纤维化组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P<0.05),Vimentin、α-SMA和ELK-3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:索拉菲尼通过下调p38 MAPK/ELK-3抑制肝细胞的上皮-间质转化进而抑制肝纤维化的进展。 展开更多
关键词 索拉菲尼 elk-3 上皮间质转化 肝纤维化 P38
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橄榄苦苷改善肝纤维化机制的实验研究 被引量：1
7
作者 朱金璞 李天柱 《北京医学》 CAS 2022年第12期1108-1112,共5页
目的探讨橄榄苦苷对肝纤维化的改善作用及其机制。方法选取雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为正常对照组、模型组、橄榄苦苷低剂量组(10 mg/kg)、橄榄苦苷高剂量组(40 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射50%的C... 目的探讨橄榄苦苷对肝纤维化的改善作用及其机制。方法选取雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为正常对照组、模型组、橄榄苦苷低剂量组(10 mg/kg)、橄榄苦苷高剂量组(40 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射50%的CCl4橄榄油溶液(剂量为1 ml/kg),2次/周,共持续8周。从造模第5周起,橄榄苦苷低剂量组和橄榄苦苷高剂量组大鼠灌胃相应浓度的橄榄苦苷,正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)溶液,1次/d,持续至第8周。HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理学变化。Western blot检测肝组织中α-SMA、p38、ELK-3、E-cadherin和Vimentin蛋白的表达水平。结果HE染色和Masson染色结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织有明显的肝损伤,细胞形态异常,炎症细胞浸润,胶原沉积面积百分比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,橄榄苦苷低剂量组和橄榄苦苷高剂量组大鼠肝组织肝损伤和炎症浸润程度减轻,胶原沉积面积百分比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且降低了CCl4诱导的肝纤维化。Western blot结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织α-SMA、ELK-3、Vimentin蛋白和p38磷酸化表达水平均显著升高,E-cadherin蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,橄榄苦苷低剂量组和橄榄苦苷高剂量组大鼠肝组织α-SMA、ELK-3、Vimentin蛋白和p38磷酸化表达水平均显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论橄榄苦苷通过下调p38 MAPK/ELK-3信号通路阻止上皮-间质转化,进而改善肝纤维化的进程。 展开更多
关键词 橄榄苦苷 elk-3 肝纤维化 上皮-间质转化 大鼠
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