稳定表达结核分枝杆菌38抗原的EL-4细胞株的建立及鉴定 被引量：4

1

作者 康林 王庆敏 +3 位作者 胡振林 周凤娟 王磊 孙树汉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1253-1255,共3页

将结核分枝杆菌的38抗原基因片段经PCR方法扩增并插入到pcDNA3真核表达载体中,通过脂质体转染EL-4细胞,经G418筛选,用RT-PCR方法和ELISA方法检测整合和表达情况。结果成功地构建了pcDNA3-38抗原重组质粒,转染细胞中可检测到38抗原的存在... 将结核分枝杆菌的38抗原基因片段经PCR方法扩增并插入到pcDNA3真核表达载体中,通过脂质体转染EL-4细胞,经G418筛选,用RT-PCR方法和ELISA方法检测整合和表达情况。结果成功地构建了pcDNA3-38抗原重组质粒,转染细胞中可检测到38抗原的存在,PCR扩增也证实38抗原基因已稳定整合于EL-4细胞的染色体中。本实验为今后在小鼠体内检测结核DNA疫苗激发的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应奠定了基础。 展开更多

关键词 结核分枝杆菌 38抗原 el-4细胞株 鉴定 疫苗 T淋巴细胞

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p53蛋白在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的变化 被引量：4

2

作者 程光惠 赵红光 +2 位作者 李艳博 郭伟 龚守良 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期269-271,共3页

目的:研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法:将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组(其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy),以及... 目的:研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法:将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组(其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy),以及诱导适应性反应照射组(其照射剂量分别为75 mGy+1 Gy、75 mGy+2 Gy、75 mGy+3 Gy)。应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测p53蛋白及mRNA水平表达。结果:单纯照射组p53蛋白水平较对照组显著升高(P<0.01),预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其p53蛋白水平较单纯照射组则显著降低(P<0.01)。p53 mRNA水平表现出与p53蛋白表达相同的变化。结论:p53蛋白在诱导适应性反应照射组中低表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用。 展开更多

关键词 淋巴瘤 辐射 电离 肿瘤抑制蛋白质P53 el-4细胞

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夏枯草提取物体外诱导EL-4细胞凋亡的实验研究 被引量：10

3

作者 张明智 郑晓珂 +1 位作者 刘宏民 张雁冰 《江苏中医药》 CAS 北大核心 2008年第4期80-83,共4页

目的:检测夏枯草提取物对EL-4细胞(小鼠T细胞性淋巴瘤白血病细胞株)体外抗肿瘤活性并探讨其诱导EL-4细胞凋亡的特点。方法:应用MTT法检测夏枯草提取物对EL-4细胞的体外抗肿瘤活性,并绘出其生长曲线;倒置显微镜和HE染色观察细胞用药前后... 目的:检测夏枯草提取物对EL-4细胞(小鼠T细胞性淋巴瘤白血病细胞株)体外抗肿瘤活性并探讨其诱导EL-4细胞凋亡的特点。方法:应用MTT法检测夏枯草提取物对EL-4细胞的体外抗肿瘤活性,并绘出其生长曲线;倒置显微镜和HE染色观察细胞用药前后形态学变化;琼脂糖凝胶电泳法及TUNEL法检测夏枯草提取物对EL-4细胞的诱导凋亡作用。结果:夏枯草提取物对EL-4细胞有显著的增殖抑制作用,IC50值为23.67μg/mL;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带而空白对照组没有出现;TUNEL结果显示夏枯草组EL-4细胞经染色后胞核中出现棕黄色颗粒或核周出现棕黄色半月形深染区,而空白对照组则仅有个别细胞出现胞核棕黄色深染。结论:夏枯草提取物对EL-4细胞有显著的体外抗肿瘤活性,诱导凋亡可能是其抗肿瘤的主要机制之一。 展开更多

关键词 夏枯草提取物 el-4细胞 细胞凋亡 体外实验

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电离辐射对EL-4细胞的p53蛋白及其下游基因MDM2 mRNA和蛋白表达的影响 被引量：7

4

作者 傅海青 罗灿 +1 位作者 傅士波 鞠桂芝 《辐射研究与辐射工艺学报》 CSCD 北大核心 2000年第3期208-211,共4页

采用流式细胞术和 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交检测了 Ｘ射线照射后 ＥＬ－４细胞中 ｐ５３蛋 白及其下游基因 ＭＤＭ２ｍＲＮＡ和蛋白表达的变化，以探讨 Ｘ射线照射诱导 ＥＬ－４细胞 Ｇ１期 阻滞的分子机制。结果表明：经 ４Ｇｙ... 采用流式细胞术和 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交检测了 Ｘ射线照射后 ＥＬ－４细胞中 ｐ５３蛋 白及其下游基因 ＭＤＭ２ｍＲＮＡ和蛋白表达的变化，以探讨 Ｘ射线照射诱导 ＥＬ－４细胞 Ｇ１期 阻滞的分子机制。结果表明：经 ４Ｇｙ Ｘ射线照射后的 ＥＬ－４细胞， ｐ５３蛋白表达在照射后 ２ｈ增 高， ４ｈ达峰值，持续至照射后 ２４ｈ（ｐ＜ ０．０５～ ０．００１）； ＭＤＭ２蛋白的表达在照射后 ４～２４ｈ 明显升高（ｐ＜ ０．０５～ ０．０１）。进一步观察 Ｘ射线照射后 ＭＤＭ２ ｍＲＮＡ 水平的时程变化后 发现，在经 ４Ｇｙ Ｘ射线照射后的 ＥＬ－４细胞中， ＭＤＭ２ ｍＲＮＡ水平在照射后 １～８ｈ有增高 趋势，其中， ２ｈ明显升高（ｐ＜０．０１）。结果表明； Ｘ射线照射 ＥＬ－４细胞可通过 ｐ５３蛋白诱 导 ＭＤＭ２蛋白表达，从而限制 Ｇ１期阻滞的时间，使 ＤＮＡ损伤修复后的细胞重新进入细胞周 期。 展开更多

关键词 电离辐射 el-4细胞 MDM2 P53蛋白 基因表达

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X射线照射对EL-4细胞内NF-κB的DNA结合活性的影响 被引量：4

5

作者 何淑杰 金顺子 刘树铮 《辐射防护》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期20-25,共6页

通过电泳移动变化分析 (EMSA)及免疫组织化学 (IHC)的方法分别检测了 2 Gy和 0 .0 75 GyX射线照射的 EL- 4细胞内转录因子 NF- κB的 DNA结合活性的时程变化和 p6 5亚基胞浆胞核分布情况及 NF- κB抑制因子 IκBα水平的时程变化。结果... 通过电泳移动变化分析 (EMSA)及免疫组织化学 (IHC)的方法分别检测了 2 Gy和 0 .0 75 GyX射线照射的 EL- 4细胞内转录因子 NF- κB的 DNA结合活性的时程变化和 p6 5亚基胞浆胞核分布情况及 NF- κB抑制因子 IκBα水平的时程变化。结果表明 ,2 Gy和 0 .0 75 Gy X射线照射均可诱导 NF- κBp5 0 / p5 0和 p5 0 / p6 5的 DNA结合活性增强 ,但两种二聚体在两种剂量照射后的结合活性比值不同。0 .0 75 Gy照射诱导 p5 0 / p6 5活性增强为主 ,2 Gy照射诱导 p5 0 / p5 0活性增强为主。2 Gy和 0 .0 75 Gy均诱导 p6 5核转位增多和 IκBα的先降解后表达增多 ,但程度不同。提示不同剂量照射引起的转录调节变化不同 ,因此引起不同的细胞效应。 展开更多

关键词 X射线 转录因子 NF-ΚB IκBα el-4细胞 转录调节 DNA 结合活性 辐射效应

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夏枯草提取物体内外对小鼠T淋巴瘤EL-4细胞生长的影响 被引量：6

6

作者 陈长英 伍钢 张明智 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第2期380-383,共4页

目的:观察夏枯草提取物体内外对小鼠T淋巴瘤EL-4细胞生长的影响,探讨夏枯草提取物的抗肿瘤作用机制。方法:用MTT法、DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL等方法检测夏枯草提取物体外对小鼠T淋巴瘤EL-4细胞生长的影响。建立C57BL/6小鼠EL-4细胞移... 目的:观察夏枯草提取物体内外对小鼠T淋巴瘤EL-4细胞生长的影响,探讨夏枯草提取物的抗肿瘤作用机制。方法:用MTT法、DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL等方法检测夏枯草提取物体外对小鼠T淋巴瘤EL-4细胞生长的影响。建立C57BL/6小鼠EL-4细胞移植瘤模型,分别给予500、300、100mg/(kg·d)夏枯草提取物,10d后,计算抑瘤率,对肿瘤组织进行形态学观察,并测定其中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:夏枯草提取物体外能抑制EL-4细胞生长,半数抑制浓度(IC50)为(23.67±3.05)mg/L;夏枯草提取物能诱导EL-4细胞凋亡。夏枯草提取物能抑制EL-4细胞在C57BL/6小鼠体内的生长,500、300、100mg/(kg·d)剂量组的抑瘤率分别为(39.54±1.83)%、(65.26±1.31)%、(22.30±3.7)%,平均生存时间分别为(25.50±1.87)、(28.50±2.62)、(24.86±2.19)d,均大于空白对照组(P<0.05),移植瘤Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加。结论:夏枯草提取物在体内外均能抑制EL-4细胞的生长,诱导凋亡可能是其抗肿瘤的主要机制之一。 展开更多

关键词 夏枯草 淋巴瘤 el-4细胞 细胞凋亡

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电离辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞G_1期阻滞及相关蛋白的表达 被引量：4

7

作者 鞠桂芝 傅海青 +1 位作者 罗灿 傅士波 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期67-70,共4页

探讨X射线诱导EL 1细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记 ,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明 ,2 0Gy和 4 0Gy照射后 12 72h ,G1期EL 4细胞百分数显著高于... 探讨X射线诱导EL 1细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记 ,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明 ,2 0Gy和 4 0Gy照射后 12 72h ,G1期EL 4细胞百分数显著高于假照射组 ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。 4 0Gy照射后EL 4细胞 p53蛋白表达从照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;p2 1蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;GADD4 5蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;MDM 2蛋白表达在照射后 4h开始明显增高 ,持续至照射后 2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。结果提示 ,中等剂量X射线照射可诱导EL 4细胞G1期阻滞。p53、p2 1和GADD4 5蛋白表达在电离辐射诱导EL 展开更多

关键词 电离辐射 G1期阻滞 蛋白表达 el-4细胞 PI荧光标记

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人补体杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制及其非致死模型的建立 被引量：1

8

作者 韩根成 白云 +2 位作者 姜曼 黎万玲 朱锡华 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期411-413,共3页

目的探讨人血清 补体 杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制,建立补体杀伤T淋巴细胞的非致死模型。方 法用阻断补体活 化途径的方法探讨EL-4细胞活化人补体系统的机制,以MTT比色及LDH释放法绘制不同浓度 的人血清补体对EL-4细胞的裂解曲线,并... 目的探讨人血清 补体 杀伤小鼠胸腺瘤EL-4细胞的机制,建立补体杀伤T淋巴细胞的非致死模型。方 法用阻断补体活 化途径的方法探讨EL-4细胞活化人补体系统的机制,以MTT比色及LDH释放法绘制不同浓度 的人血清补体对EL-4细胞的裂解曲线,并以此确定非致死剂量。结果未致敏EL-4细胞可直接以Ca^(2+)、Mg^(2+)离子依赖的第一 途径活化人血清补体系统,在细胞数为1×10~4～2×10~4时,1∶200稀释的 人血清补体为EL-4细胞的非致死剂量。结论本研究 为探讨补体非致死性攻击在T淋巴细胞活化中的作用提供了良好的模型。多次实验结果表明 :本模型具有稳定、重复性好及剂量容易控制的优点,可供实验研究采用。 展开更多

关键词 0补体 非致死性攻击模型 el-4细胞 胸腺瘤

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低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中DNA-PKcs基因的作用研究 被引量：2

9

作者 程光惠 龚守良 +1 位作者 韩东梅 姜德福 《中国肿瘤》 CAS 2009年第9期769-772,共4页

[目的]探讨低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中DNA-PKcs基因的作用。[方法]EL-4细胞应用渥曼青霉素处理后接受低剂量0.075Gy预先照射,再分别进行较高攻击剂量照射(1.0,1.5和2.0Gy),RT-PCR和免疫荧光法检测DNA-PKcsmRNA及蛋白表达... [目的]探讨低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中DNA-PKcs基因的作用。[方法]EL-4细胞应用渥曼青霉素处理后接受低剂量0.075Gy预先照射,再分别进行较高攻击剂量照射(1.0,1.5和2.0Gy),RT-PCR和免疫荧光法检测DNA-PKcsmRNA及蛋白表达。同时应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期进程变化。[结果]应用渥曼青霉素能够阻断DNA-PKcs基因在mRNA及蛋白水平的表达。应用渥曼青霉素后直接接受攻击剂量照射和应用渥曼青霉素后先接受低剂量0.075Gy预先照射后再接受攻击剂量照射,均能诱导EL-4细胞发生适应性反应。[结论]DNA-PKcs基因在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞发生适应性反应中可能不起决定性作用。 展开更多

关键词 电离辐射 适应性反应 el-4细胞 DNA-PKCS

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跨膜型CD59分子的构建及其在小鼠NIH3T3和EL-4细胞表达的研究 被引量：1

10

作者 白云 姜曼 +2 位作者 韩根成 王更银 朱锡华 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期156-160,共5页

应用ＲＴ－ＰＣＲ方法，从Ｕ９３７细胞总ＲＮＡ中扩增得到编码人ＣＤ４６分子跨膜区和膜内区ｃＤＮＡ片段，用ＰＣＲ方法扩增得到编码成熟的ＣＤ５９胞外区蛋白的ｃＤＮＡ片段，连接并构建了跨膜型的ＣＤ５９分子ｃＤＮＡ。快速克隆于... 应用ＲＴ－ＰＣＲ方法，从Ｕ９３７细胞总ＲＮＡ中扩增得到编码人ＣＤ４６分子跨膜区和膜内区ｃＤＮＡ片段，用ＰＣＲ方法扩增得到编码成熟的ＣＤ５９胞外区蛋白的ｃＤＮＡ片段，连接并构建了跨膜型的ＣＤ５９分子ｃＤＮＡ。快速克隆于ｐＧＥＭ－ＴＥａｓｙ载体进行序列测定，证实了其阅读框的完整和序列的正确性。进一步将ｃＤＮＡ重组于逆转录病毒ｐＬＸＳＮ载体，电穿孔转染ＰＡ３１７细胞，用病毒上清感染小鼠ＮＩＨ３Ｔ３、ＥＬ－４细胞，经ＦＡＣＳ检测筛选获得表达重组ＣＤ５９ＴＭ分子的阳性细胞克隆。本研究为更深入地研究ＧＰＩ锚固的ＣＤ５９分子与细胞活化信号转导的关系建立了可靠的细胞模型；同时也为探讨应用跨膜型的ＣＤ５９分子对ＰＮＨ进行基因治疗奠定了良好的基础。 展开更多

关键词 CD59 跨膜型 补体 el-4细胞 血红蛋白尿

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ATM基因在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的作用 被引量：1

11

作者 武宁 姜德福 +1 位作者 韩东梅 程光惠 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第3期477-480,共4页

目的:探讨低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中ATM基因的作用。方法:EL-4细胞应用渥曼青霉素处理后接受低剂量0.075 Gy预先照射,再分别进行较高攻击剂量照射(1.0,1.5和2.0 Gy),RT-PCR和免疫荧光法检测ATM mRNA及蛋白表达。同时应用... 目的:探讨低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中ATM基因的作用。方法:EL-4细胞应用渥曼青霉素处理后接受低剂量0.075 Gy预先照射,再分别进行较高攻击剂量照射(1.0,1.5和2.0 Gy),RT-PCR和免疫荧光法检测ATM mRNA及蛋白表达。同时应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期进程变化。结果:渥曼青霉素能够阻断ATM基因在mRNA及蛋白水平的表达。应用渥曼青霉素后直接接受攻击剂量照射和应用渥曼青霉素后先接受低剂量0.075Gy预先照射后再接受攻击剂量照射,均能诱导EL-4细胞发生适应性反应。结论:ATM基因可能不影响低剂量电离辐射诱导EL-4细胞发生适应性反应。 展开更多

关键词 低剂量辐射 适应性反应 el-4细胞 ATM基因

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电离辐射和5-氟尿嘧啶对EL-4细胞周期的解偶联作用

12

作者 刘扬 张薇 +3 位作者 李松 孙延红 张萱 龚守良 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期22-25,共4页

目的：研究电离辐射和5-氟尿嘧啶（5-FU）对EL-4细胞周期解偶联的时间-效应关系和剂量-效应关系。方法：取指数生长期EL-4细胞，采用不同照射剂量（0、1．0、2．0和4．0Gy）电离辐射和不同浓度5-FU（0、0．001、0．010、0．100和1．000m... 目的：研究电离辐射和5-氟尿嘧啶（5-FU）对EL-4细胞周期解偶联的时间-效应关系和剂量-效应关系。方法：取指数生长期EL-4细胞，采用不同照射剂量（0、1．0、2．0和4．0Gy）电离辐射和不同浓度5-FU（0、0．001、0．010、0．100和1．000mg·L^-1）处理EL-4细胞，于0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞，碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测细胞倍体变化。结果：与假照组比较，2．0Gy X射线照射后，EL-4细胞二倍体细胞百分率在照射后8～24h显著增加（P〈0．05或P〈0．01），48h恢复至正常水平；四倍体细胞百分率在照射后8～48h显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；八倍体细胞百分率在照射后16～24h显著降低（P〈0．05）。1．0～4．0Gy X射线照射后16h，与假照组比较，二倍体细胞百分率剂量依赖性增加（P〈0．05或P〈0．01），四倍体细胞百分率呈剂量依赖性下降（P〈0．01），八倍体细胞百分率变化不显著。0．100mg·L^-15-FU给药后，与0mg·L^-1组比较，EL-4细胞二倍体细胞百分率在给药后16～48h显著降低（P〈0．01）；四倍体细胞百分率在给药后8～24h显著增加（P〈0．05或P〈0．01），48h回降；八倍体细胞百分率在给药后4～16h显著增加（P〈0．05）。不同剂量5-FU给药后16h，与0mg·L^-1组比较，EL-4细胞二倍体细胞百分率显著降低（P〈0．05或P〈0．01），四倍体细胞百分率显著增加（P〈0．05或P〈0．01），二者变化在0．001～1．000mg·L^-1剂量范围内呈剂量依赖性；八倍体细胞百分率仅在0．010和0．100mg·L^-1组显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：1．0～4．0Gy电离辐射无诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联作用，0．010～0．100mg·L^-1 5-FU可以诱导EIL-4细胞发生细胞周期解偶联。 展开更多

关键词 辐射 电离 5-氟尿嘧啶 细胞周期 解偶联 el-4细胞

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5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响

13

作者 武宁 李鹏武 +2 位作者 王珍琦 贾晓晶 张萱 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期547-550,共4页

目的:研究5-氟尿嘧啶(5-FU)不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法:采用不同剂量(0、0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1)5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞,应用碘... 目的:研究5-氟尿嘧啶(5-FU)不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法:采用不同剂量(0、0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1)5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞,应用碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规律。结果:不同剂量5-FU给药后16h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和1.000mg·L-1各个剂量组均显著低于0mg·L-1组(P<0.01),无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010和0.100mg·L-1组显著高于0mg·L-1组(P<0.05)。0.100mg·L-15-FU给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24h显著低于相应对照组(P<0.01),48h显著高于相应对照组(P<0.01);EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16h显著高于相应对照组(P<0.05),48h显著低于相应对照组(P<0.01)。结论:5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。 展开更多

关键词 5-氟尿嘧啶 细胞周期 解偶联 JURKAT细胞 el-4细胞

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CD 59在sM AC诱导EL-4细胞增殖效应中的作用

14

作者 韩根成 白云 +2 位作者 王更银 姜曼 朱锡华 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期236-241,共6页

以表达人ＣＤ５９ｃＤＮＡ 及ＣＤ５９－ＴＭｃＤＮＡ 的小鼠胸腺瘤（ＥＬ－４）细胞为研究对象，探讨了ＣＤ５９在ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖效应中的作用。结果发现：１）用抗体交联ＣＤ５９分子对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有... 以表达人ＣＤ５９ｃＤＮＡ 及ＣＤ５９－ＴＭｃＤＮＡ 的小鼠胸腺瘤（ＥＬ－４）细胞为研究对象，探讨了ＣＤ５９在ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖效应中的作用。结果发现：１）用抗体交联ＣＤ５９分子对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进效应，而对ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞的增殖无明显影响（Ｐ＜ ０．０１）；２）ｓＭＡＣ对ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有促进作用，而对ＥＬ－４及ＣＤ５９－ＴＭ／ＥＬ－４细胞则均未出现上述现象（Ｐ＜ ０．０１）；３）阻断信号传导的蛋白酪氨酸激酶途径对上述ＣＤ５９及ｓＭＡＣ介导的ＣＤ５９／ＥＬ－４细胞的增殖有不同的抑制效应。结果提示：ＣＤ５８参与了ｓＭＡＣ诱导ＥＬ－４细胞增殖的效应过程。 展开更多

关键词 CD59 el-4 细胞增殖 亚裂解性 攻膜复合体

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IL-12基因转导EL-4细胞对C57BL/6小鼠的肿瘤疫苗作用

15

作者 王志华 康熙雄 +3 位作者 谷宪三郎 住本秀敏 中畸有恒 浅野茂隆 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2000年第2期118-121,共4页

应用逆转录病毒构建了IL 12表达载体 ,以研究IL 12基因修饰的肿瘤细胞的肿瘤疫苗作用 ,将其转染EL 4胸腺瘤细胞并研究了该基因导入细胞的抗肿瘤免疫效果。当接种了EL 4 /IL 12转染细胞后 ,在C5 7BL/ 6同系鼠中其基因导入细胞的致瘤性比E... 应用逆转录病毒构建了IL 12表达载体 ,以研究IL 12基因修饰的肿瘤细胞的肿瘤疫苗作用 ,将其转染EL 4胸腺瘤细胞并研究了该基因导入细胞的抗肿瘤免疫效果。当接种了EL 4 /IL 12转染细胞后 ,在C5 7BL/ 6同系鼠中其基因导入细胞的致瘤性比EL 4 /Wt和EL 4 /Neo组明显减少 (P <0 .0 1) ,在EL 4 /IL 12被排斥后 ,体内试验中实验动物诱发了抗EL 4 /Wt的系统性、保护性免疫 ,51Cr释放测定中 ,获得一个较强的抗EL 4 /Wt和一个较弱的抗同系Lewis肿瘤细胞的CTL活性 ,体内淋巴细胞消除分析的结果提示减少的致瘤性主要依赖于CD4 +,CD8+和NK细胞。这一研究结果提示应用IL 12进行血液肿瘤的治疗是有效的 ,在未来人类癌症的治疗中IL 展开更多

关键词 IL-12基因 el-4胸腺瘤细胞株 肿瘤疫苗

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丝裂霉素对小鼠淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达的影响

16

作者 闫风琴 王建秋 +1 位作者 付士波 鞠桂芝 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期340-342,共3页

目的:探讨丝裂霉素(MMC)对小鼠淋巴瘤EL- 4细胞P2 1蛋白表达的影响。方法:采用免疫荧光染色及流式细胞术检测P2 1蛋白表达的时程和量效改变。结果:时程实验研究证实,给予2 m g·L- 1 MMC处理后,EL- 4细胞中P2 1蛋白表达在2～4 8h明... 目的:探讨丝裂霉素(MMC)对小鼠淋巴瘤EL- 4细胞P2 1蛋白表达的影响。方法:采用免疫荧光染色及流式细胞术检测P2 1蛋白表达的时程和量效改变。结果:时程实验研究证实,给予2 m g·L- 1 MMC处理后,EL- 4细胞中P2 1蛋白表达在2～4 8h明显高于对照组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。量效实验结果证实,给予1、2和4 mg·L- 1 MMC处理后2 4 h,P2 1蛋白表达与对照组相比明显增高(P<0 .0 1)。结论:MMC能诱导P2 1蛋白表达增高,并存在时间和剂量依赖关系。 展开更多

关键词 丝裂霉素 淋巴瘤el-4细胞 P21蛋白

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X射线照射后EL-4细胞p16mRNA和P16蛋白表达的变化

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作者 王晓梅 鞠桂芝 +2 位作者 梅树江 付士波 刘树铮 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期123-125,共3页

采用RT?PCR(逆转录聚合酶链反应)半定量方法检测p16基因转录水平的变化,采用免疫细胞化学方法检测蛋白表达,观察X射线照射对离体培养的EL?4细胞p16基因转录及蛋白表达的影响,证实p16基因转录表达在辐射诱导EL?4细胞G1期阻滞中的重要作... 采用RT?PCR(逆转录聚合酶链反应)半定量方法检测p16基因转录水平的变化,采用免疫细胞化学方法检测蛋白表达,观察X射线照射对离体培养的EL?4细胞p16基因转录及蛋白表达的影响,证实p16基因转录表达在辐射诱导EL?4细胞G1期阻滞中的重要作用。结果表明,2.0GyX射线照射后2—48h,EL?4细胞p16mRNA水平增高,照射后72h恢复正常水平。P16蛋白表达于照射后2h开始增高,照射后12hP16蛋白表达非常显著高于对照组(p<0.01)。剂量?效应实验表明,0.5—6.0GyX射线照射后12h,?4细胞p16mRNAEL水平明显提高。2.0、4.0、6.0Gy组P16蛋白表达均非常显著增加(分别p<0.01)。研究证实,电离辐射能够诱导EL?4细胞p16基因转录及蛋白表达增高,其增幅呈现明显的剂量依赖性。提示辐射诱导p16基因转录表达增加在辐射诱导EL?4细胞G1期阻滞中发挥重要作用。 展开更多

关键词 X射线照射 逆转录聚合酶链反应 P16蛋白 p16mRNA el-4细胞 蛋白表达 量效变化

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T淋巴瘤EL-4细胞双受体表达研究

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作者 张媛 罗微 马骊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期404-408,共5页

目的:检测T淋巴瘤EL-4细胞T细胞受体(T cell receptor,TCR)的表达情况,为进一步研究T细胞等位基因排斥机制奠定基础。方法:以小鼠脾细胞作为阳性对照,分别提取脾细胞和EL-4细胞mRNA,逆转录为cDNA,RT-PCR扩增24个TCR BV家族CDR3区,结合... 目的:检测T淋巴瘤EL-4细胞T细胞受体(T cell receptor,TCR)的表达情况,为进一步研究T细胞等位基因排斥机制奠定基础。方法:以小鼠脾细胞作为阳性对照,分别提取脾细胞和EL-4细胞mRNA,逆转录为cDNA,RT-PCR扩增24个TCR BV家族CDR3区,结合基因扫描(GeneScan)和基因测序技术,对有表达的TCR BV家族进行CDR3谱型和序列分析。结果:小鼠脾细胞24 BV家族均有表达,各TCR BV家族CDR3谱型均呈高斯分布(Gaussian distribution),表明24 BV家族均为多克隆性。EL-4细胞被同时检测到TCR BV10和BV12家族表达,CDR3谱型均呈单峰,两个家族的RT-PCR产物经测序鉴定证实确属TCR序列,且均为框内编码。结论:EL-4细胞存在两套框内重排的TCRβ链,表明其TCRβ链可能存在等位基因排斥"缺陷"现象。本研究为探索T细胞等位基因排斥机制奠定了基础。 展开更多

关键词 el-4细胞株 T细胞受体(TCR) 等位基因排斥“缺陷” 框内重排

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HSA基因转染小鼠EL-4淋巴瘤细胞以提高其免疫原性的研究

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作者 刘村兰 秦慧莲 +3 位作者 何曦 姚雪强 邵红霞 谢琪 《上海医科大学学报》 CSCD 1999年第2期116-118,121,共4页

目的探讨ＨＳＡ提供的协同刺激信号能否增强肿瘤细胞的免疫原性。方法将ＨＳＡｃＤＮＡ导入小鼠淋巴瘤细胞ＥＬ－４中，通过含Ｇ４１８的ＲＰＭＩ１６４０培养基将表达ＨＳＡ分子的ＥＬ－４细胞（ＨＳＡ＋ＥＬ－４）筛选出来。用混合淋... 目的探讨ＨＳＡ提供的协同刺激信号能否增强肿瘤细胞的免疫原性。方法将ＨＳＡｃＤＮＡ导入小鼠淋巴瘤细胞ＥＬ－４中，通过含Ｇ４１８的ＲＰＭＩ１６４０培养基将表达ＨＳＡ分子的ＥＬ－４细胞（ＨＳＡ＋ＥＬ－４）筛选出来。用混合淋巴细胞肿瘤细胞培养（ＭＬＴＣ）的方法观察ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠脾细胞的增殖应答反应和ＣＴＬ杀伤活性。Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接种野生型ＥＬ－４细胞后７ｄ，给予灭活的ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞瘤苗或联合低剂量ＩＬ－２治疗，观察荷瘤小鼠皮下肿瘤生长及存活期情况。结果ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠的细胞对ＨＳＡ＋ＥＬ－４或ＥＬ－４瘤细胞刺激增殖反应及对亲本瘤细胞ＥＬ－４的杀瘤活性明显高于ＥＬ－４ｖ细胞（空载体转染的ＥＬ－４细胞）免疫小鼠脾细胞的。ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞作为瘤苗，早期治疗荷瘤小鼠，可延缓肿瘤的生长，延长荷瘤小鼠的存活期，尤其与低剂量ＩＬ－２联合应用时治疗效果更好。结论协同刺激分子ＨＳＡ在肿瘤细胞上的表达可增强瘤细胞的免疫原性；表达ＨＳＡ分子的肿瘤细胞可在小鼠体内诱导出有效的抗肿瘤免疫应答反应。 展开更多

关键词 免疫原性 淋巴瘤 HSA基因 基因转染 el-4

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辐射对淋巴瘤EL-4细胞p21基因转录及蛋白表达的影响

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作者 闫风琴 王方正 +2 位作者 王磊 傅真富 鞠桂芝 《现代实用医学》 2013年第6期609-610,714,F0003,共4页

目的观察辐射对淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达及基因转录的影响。方法应用RT-PCR方法检测经辐射诱导的淋巴瘤EL-4细胞中p21基因转录的时程和量效变化,采用流式细胞术检测P21蛋白表达的时程和量效变化。结果 4.0Gy X射线照射后p21基因转录... 目的观察辐射对淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达及基因转录的影响。方法应用RT-PCR方法检测经辐射诱导的淋巴瘤EL-4细胞中p21基因转录的时程和量效变化,采用流式细胞术检测P21蛋白表达的时程和量效变化。结果 4.0Gy X射线照射后p21基因转录水平立即增高,至照射后4 h达峰值,持续至照射后24 h。4.0 Gy X射线照射后8 h EL-4细胞p21蛋白表达开始增高,24 h达峰值,持续至照后72 h(<0.01)。0.5～6.0 Gy X射线照射后4 h,EL-4细胞p21基因转录水平均高于对照组,其中以4.0 Gy X射线照射后基因转录水平最高,1.0～6.0Gy X射线照射后,EL-4细胞p21蛋白表达均明显增高(<0.05)。结论辐射可诱导淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达及基因转录,并呈时间和剂量依赖关系。 展开更多

关键词 辐射 el-4淋巴瘤细胞 P21蛋白表达 基因转录

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