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ECHS1和PKM2蛋白在胆管癌中的表达及临床意义 被引量：5
1
作者 曾伟 高鹏 +5 位作者 朱小三 戴益琛 陈章兴 谢军培 詹晓娟 张如 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2017年第5期570-572,共3页
目的探讨ECHS1和PKM2蛋白在胆管癌中的表达特点与预后的关系。方法采用免疫组化方法检测17例胆管癌及其癌旁正常胆管组织中ECHS1和PKM2蛋白的表达情况,并分析两种蛋白表达与胆管癌临床病理特征及预后的关系。结果ECHS1和PKM2蛋白在胆管... 目的探讨ECHS1和PKM2蛋白在胆管癌中的表达特点与预后的关系。方法采用免疫组化方法检测17例胆管癌及其癌旁正常胆管组织中ECHS1和PKM2蛋白的表达情况,并分析两种蛋白表达与胆管癌临床病理特征及预后的关系。结果ECHS1和PKM2蛋白在胆管癌组织中的阳性率分别为58.8%和64.7%,高于癌旁组织中的阳性率17.9%和21.4%,差异有统计学意义(P<0.05);ECHS1和PKM2蛋白与胆管癌患者性别、年龄及肿瘤直径无相关性,而与胆管癌分化程度、TNM分期及生存时间有相关性。结论 ECHS1和PKM2蛋白表达水平与胆管癌发生、发展及转移关系密切。 展开更多
关键词 胆管癌 echs1 PKM2 预后
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ECHS1经线粒体途径调控HepG2细胞凋亡 被引量：2
2
作者 朱小三 戴益琛 +4 位作者 陈章兴 谢军培 曾伟 林园园 赵本华 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期10-14,共5页
目的:观察烯脂酰辅酶A水合酶短链1(enoyl-CoA hydratase short chain 1,ECHS1)对HepG2细胞凋亡的影响。方法:构建ECHS1基因的干扰质粒,转染HepG2细胞后通过嘌呤霉素筛选稳定干扰ECHS1的细胞株(HepG2-siECHS1),利用Western blot验证其干... 目的:观察烯脂酰辅酶A水合酶短链1(enoyl-CoA hydratase short chain 1,ECHS1)对HepG2细胞凋亡的影响。方法:构建ECHS1基因的干扰质粒,转染HepG2细胞后通过嘌呤霉素筛选稳定干扰ECHS1的细胞株(HepG2-siECHS1),利用Western blot验证其干扰效率;利用流式细胞仪及TUNEL方法检测ECHS1干扰后HepG2细胞凋亡情况,再采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达水平。结果:成功构建了ECHS1的干扰质粒;Western blot验证了ECHS1干扰后HepG2细胞株中ECHS1表达低于空白对照组(未转染HepG2细胞)及阴性对照组(空载体pU6转染HepG2细胞)(P<0.05);流式细胞仪术显示HepG2-siECHS1组细胞株凋亡率(14.98±1.07)%,阴性对照组(10.55±0.19)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL实验显示HepG2-siECHS1组细胞株凋亡率(6.13±0.12)%,阴性对照组(2.89±0.21)%,两者差异有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,ECHS1干扰后p53、促凋亡蛋白Bax及Bid均表达增加。结论:ECHS1通过线粒体途径拮抗HepG2细胞凋亡。 展开更多
关键词 echs1 线粒体途径 HEPG2细胞 凋亡
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siRNA沉默ECHS1基因对大肠癌细胞增殖和迁移的抑制作用 被引量：1
3
作者 况飞 周潘宇 +4 位作者 姜里强 夏琰 许硕贵 高显华 丁杰 《中国医刊》 CAS 2017年第6期80-83,共4页
目的探讨ECHS1基因在人大肠癌细胞系HCT-8细胞中的表达及其功能。方法构建p U6-si ECHS1重组质粒,稳定转染HCT-8细胞,采用Western blotting检测转染后细胞中ECHS1蛋白的表达及Akt、糖原合成酶激酶GSK3β蛋白磷酸化情况,CCK-8法和Transw... 目的探讨ECHS1基因在人大肠癌细胞系HCT-8细胞中的表达及其功能。方法构建p U6-si ECHS1重组质粒,稳定转染HCT-8细胞,采用Western blotting检测转染后细胞中ECHS1蛋白的表达及Akt、糖原合成酶激酶GSK3β蛋白磷酸化情况,CCK-8法和Transwell实验检测转染后细胞的增殖与迁移情况。结果采用siRNA沉默ECHS1基因的表达后,HCT-8细胞中ECHS1蛋白表达水平降低约40%,细胞增殖水平和迁移能力亦明显下降,且与亲本细胞或转染空载体细胞比较,Akt和GSK3β磷酸化水平明显下降。结论 ECHS1在大肠癌细胞的增殖和迁移过程中具有重要作用,其机制可能与Akt和GSK3β相关信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 RNA 小分子干扰 基因 echs1 细胞增殖 细胞迁移
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ECHS1介导TAKl-AMPK通路诱导结肠癌细胞自噬的实验研究 被引量：2
4
作者 王艳良 张燕忠 +2 位作者 王连臣 任庆 华海琴 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期1079-1084,共6页
目的探讨沉默烯酰辅酶A水合酶短链1(ECHS1)表达对结肠癌HT-29细胞自噬的影响及可能作用机制。方法将ECHS1 shRNA质粒及阴性质粒转染入HT-29细胞为shECHS1组和NC组,另设空白对照组,实时荧光定量PCR(QPCR)检测各组ECHS1表达。采用MTT法和... 目的探讨沉默烯酰辅酶A水合酶短链1(ECHS1)表达对结肠癌HT-29细胞自噬的影响及可能作用机制。方法将ECHS1 shRNA质粒及阴性质粒转染入HT-29细胞为shECHS1组和NC组,另设空白对照组,实时荧光定量PCR(QPCR)检测各组ECHS1表达。采用MTT法和流式细胞术检测3组细胞增殖和凋亡的情况。Western blotting法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)和Beclin 1以及相关信号通路蛋白:转化生长因子活化激酶1(TAK1)、腺氨酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的水平。采用免疫荧光技术观察细胞自噬情况。结果shECHS1组HT-29细胞ECHS1表达量为0.23±0.05,明显低于空白对照组的0.78±0.09和NC组的0.76±0.09,差异有统计学意义(P<0.05)。shECHS1组48、72、96 h吸光值分别为0.62±0.10、0.75±0.11、0.81±0.08,均明显低于空白对照组和NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。shECHS1组48 h细胞凋亡率为(59.86±3.10)%,高于空白对照组的(27.48±2.25)%和NC组的(27.62±2.59)%,差异有统计学意义(P<0.05)。shECHS1组细胞Beclin 1、LC3-Ⅱ、TAK1、AMPKα1、PPARγ蛋白表达分别为0.76±0.12、0.49±0.07、0.93±0.15、0.57±0.08、0.46±0.09,高于空白对照组和NC组(P<0.05)。加入AMPK特异性抑制剂SZ4003作用48 h后,shECHS1组细胞Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白的表达量分别为0.50±0.10、0.35±0.06,较处理前明显降低(P<0.05)。结论沉默ECHS1表达可显著抑制结肠癌HT-29细胞的增殖活性,并促进其凋亡,其具体机制可能与激活TAK1-AMPK信号通路诱发结肠癌细胞HT-29自噬有关。 展开更多
关键词 结肠癌 echs1 TAK1-AMPK通路 自噬
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荷斯坦奶牛β-氧化关键酶ECHS1基因甲基化分析 被引量：1
5
作者 王凤武 姜明德 +3 位作者 付绍印 李晓奇 郭文华 闫红霞 《畜牧与饲料科学》 2014年第12期7-9,12,共4页
为了检测烯脂酰辅酶A水合酶短链1(ECHS1)的甲基化状态,以同源比对克隆的方法获得荷斯坦奶牛ECHS1部分片段的序列,首先预测甲基化数目,然后采用重亚硫酸盐转化测序(BS-Seq)的方法检测了所获得片段的甲基化状态。结果表明,该试验成功获得... 为了检测烯脂酰辅酶A水合酶短链1(ECHS1)的甲基化状态,以同源比对克隆的方法获得荷斯坦奶牛ECHS1部分片段的序列,首先预测甲基化数目,然后采用重亚硫酸盐转化测序(BS-Seq)的方法检测了所获得片段的甲基化状态。结果表明,该试验成功获得了ECHS1 459 bp的序列,其C+G含量为53.88%,含有28个Cp G岛,其中1号、2号、9号、11号、13号、14号、17号、22号、24号、27号位点所有个体都发生了甲基化。 展开更多
关键词 烯脂酰辅酶A水合酶短链1 重亚硫酸盐转化测序 甲基化
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ECHS1基因在肝癌细胞迁移、侵袭及预后中的作用 被引量：1
6
作者 杨倩 姚跃英 林园园 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2021年第11期1251-1255,共5页
目的探讨烯脂酰辅酶A水合酶短链1(Enoyl coenzyme A hydratase short chain 1,ECHS1)基因在肝癌细胞迁移及侵袭中的作用。方法利用基因芯片技术筛选并分析肝癌差异表达基因;构建ECHS1干扰及过表达质粒检测对肝癌细胞迁移和侵袭的影响。... 目的探讨烯脂酰辅酶A水合酶短链1(Enoyl coenzyme A hydratase short chain 1,ECHS1)基因在肝癌细胞迁移及侵袭中的作用。方法利用基因芯片技术筛选并分析肝癌差异表达基因;构建ECHS1干扰及过表达质粒检测对肝癌细胞迁移和侵袭的影响。利用TCGA数据库分析肝癌组织中ECHS1基因表达及其对预后影响。结果肝癌显著差异表达基因214条,其中ECHS1表达最为显著;干扰ECHS1基因表达对肝癌细胞迁移、侵袭有显著抑制作用,ECHS1基因过表达后增强肝癌细胞迁移能力和侵袭能力;TCGA数据库分析显示较癌旁组织而言,肝癌组织中ECHS1高表达,且表达水平与肝癌预后相关。结论ECHS1基因促进肝癌迁移和侵袭并可作为预后标志物。 展开更多
关键词 原发性肝细胞肝癌 echs1 迁移 侵袭 预后
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ECHS1基因c.489G>A复合杂合变异致线粒体ECHS1D患儿临床特征分析
7
作者 刘洋 李曈月 +5 位作者 王俊玲 徐超龙 宋敏晗 徐曼婷 刘志梅 方方 《中华儿科杂志》 北大核心 2025年第10期1085-1091,共7页
目的总结ECHS1基因c.489G>A(p.Pro163=)复合杂合变异导致线粒体短链烯酰辅酶A水合酶1缺乏症(ECHS1D)患儿的临床特征及基因型与表型的相关性。方法病例系列研究,选择2010年7月至2024年6月于首都医科大学附属北京儿童医院神经内科确诊... 目的总结ECHS1基因c.489G>A(p.Pro163=)复合杂合变异导致线粒体短链烯酰辅酶A水合酶1缺乏症(ECHS1D)患儿的临床特征及基因型与表型的相关性。方法病例系列研究,选择2010年7月至2024年6月于首都医科大学附属北京儿童医院神经内科确诊,携带ECHS1基因c.489G>A(p.Pro163=)复合杂合变异的24例ECHS1D患儿,分析其临床表现、生化与代谢、影像学、基因结果、治疗及随访情况,采用纽卡斯尔儿童线粒体疾病量表进行病情评估,用Fisher确切概率法比较是否限制缬氨酸饮食患儿病情改善率差异。结果24例患儿均在2022年后诊断,诊断时病程为3.35(1.25,6.52)年,其中8例最初基因结果阴性,最终经皮肤成纤维细胞的RNA测序发现ECHS1基因存在异常剪接而确诊,最长诊断时间为14年。24例患儿临床表型均为Leigh综合征,其中男11例、女13例,起病年龄为1.46(0.96,2.79)岁,16例(67%)患儿为轻型病例。首发症状发育落后和发作性肌张力障碍各9例,发育倒退3例、眼震2例、癫痫1例。最常见的临床表现为肌张力障碍18例,其余还有发育倒退14例,眼震12例,发育落后11例,共济失调10例,视力下降9例,癫痫2例和听力异常1例。22例患儿进行了血、尿代谢筛查,其中21例(95%)尿2,3-二羟基-2-甲基丁酸升高,19例(86%)尿S-(2-羟丙基)半胱胺升高。24例患儿头颅磁共振成像均显示双侧苍白球对称性异常信号,其中10例为孤立性苍白球受累,其他常见受累部位为尾状核和脑干各9例,壳核7例,脑白质5例。末次随访时,24例患儿均存活,随访时间为5.40(2.75,8.02)年,最大年龄为17.8岁,17例(71%)患儿的临床症状有不同程度的改善,是否限制缬氨酸饮食患儿病情改善率差异无统计学意义(12/14比5/8,P=0.309)。24例患儿经基因检测在ECHS1基因上共发现18个致病性变异,其中13个变异分布在外显子7和8上,携带c.308T>C、c.523G>A、c.796A>G以及c.832G>A变异的患儿多为重型病例。结论携带ECHS1基因c.489G>A(p.Pro163=)复合杂合变异的患儿存在明显诊断延迟,临床需进一步提高对该同义变异的认识以及时诊断,携带该变异患儿临床表型均为Leigh综合征,绝大多数为轻型病例,尚未发现其表型与基因型之间存在明确相关性。 展开更多
关键词 LEIGH病 烯酰CoA水合酶 RNA 基因 echs1
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ECHS1的表达异常与临床的关系 被引量：3
8
作者 朱小三 戴益琛 《医学分子生物学杂志》 CAS 2013年第3期184-186,共3页
烯脂酰辅酶A水合酶短链1（ECHS1）是催化脂肪陵分解代谢β氧化第二步的关键酶，主要位于线粘体胞质内。研究发现其表达异常与代谢性疾病有关，其至与炎症性肠病及恶性肿瘤的发生、发展父系密切，现对其生物学特性及功能作一综述。
关键词 echs1 生物学 肿瘤 脂肪酸
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基于Keap1-Nrf2通路的热炎宁合剂抗LPS诱导的大鼠急性肺损伤研究
9
作者 张婷婷 赵慧梅 +7 位作者 杜玮 施建羽 张海宴 宋忠兴 史鑫波 刘红娜 刘海静 周瑞 《中国现代中药》 2025年第7期1300-1311,共12页
目的:探究热炎宁合剂(RYN)抗脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)作用及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、地塞米松组(3.5 mg·kg^(–1)·d^(–1))、RYN低剂量组(8 mL·kg^(–1)·d^(–1))和RYN... 目的:探究热炎宁合剂(RYN)抗脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)作用及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、地塞米松组(3.5 mg·kg^(–1)·d^(–1))、RYN低剂量组(8 mL·kg^(–1)·d^(–1))和RYN高剂量组(16 mL·kg^(–1)·d^(–1))。制备LPS诱导的大鼠ALI模型。在不同时间点监测大鼠肛温变化;采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺泡和支气管病理情况;免疫组化检测肺组织白细胞介素-1β(IL-1β)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的表达和分布;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中C反应蛋白(CRP)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用转录组测序分析筛选差异表达基因并绘制热图、火山图和韦恩图,并进行基因本体(GO)通路富集分析。采用Alexa Fluor 680 C2马来酰亚胺荧光探针检测肺组织中巯基(-SH)的水平,免疫荧光共定位检测肺组织中Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)的表达和互相结合关系。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测肺组织中Nrf2蛋白质的表达和亚磺酸(-SOH)水平。结果:RYN能显著降低LPS诱导的大鼠体温升高(P<0.05,P<0.01),改善ALI大鼠肺泡和支气管的病理损伤(P<0.05,P<0.01),降低大鼠血清中CRP(P<0.05)、IL-1β(P<0.01)、TNF-α(P<0.05)的水平,以及IL-1β(P<0.05)、NLRP3(P<0.05,P<0.01)的表达和分布。转录组结果显示,RYN组与其他组比较基因差异有统计学意义(P<0.05),GO通路富集分析发现差异mRNA与氧化还原相关信号通路相关。RYN上调ALI肺组织中-SH的水平(P<0.05),相应地,降低其-SOH(P<0.05)水平,RYN还能抑制Keap1和Nrf2结合(P<0.05,P<0.01)并促进Nrf2(P<0.05,P<0.01)的表达。结论:RYN通过调节-SH和-SOH水平,抑制Keap1和Nrf2的结合,并进一步激活Nrf2的表达,抑制LPS诱导的氧化应激,发挥抗LPS诱导的大鼠ALI的作用。 展开更多
关键词 热炎宁合剂 急性肺损伤 巯基 亚磺酸 Kelch样ECH关联蛋白1-核因子红细胞系2相关因子2
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黄连素对脓毒症大鼠的抗炎和抗氧化作用机制研究
10
作者 黎伟 张琳 +3 位作者 王婷 李莹 张友兰 唐凤鸣 《实用临床医药杂志》 2025年第15期123-129,共7页
目的基于kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子-红细胞2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路,探讨黄连素对脓毒症大鼠的抗炎和抗氧化作用机制。方法将成年健康大鼠随机分为正常组(20只)和脓毒症组(80只)。脓毒症组大鼠采用盲肠... 目的基于kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子-红细胞2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路,探讨黄连素对脓毒症大鼠的抗炎和抗氧化作用机制。方法将成年健康大鼠随机分为正常组(20只)和脓毒症组(80只)。脓毒症组大鼠采用盲肠结扎穿刺法构建脓毒症模型,依据黄连素灌胃剂量的不同,进一步分为模型组(不给予黄连素,即0 mg/kg)、低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg),每组20只;模型组与正常组均灌胃等量纯净水。每组随机选取10只大鼠进行生存试验,连续观察5 d,比较各组大鼠生存率。取各组大鼠肺、肾、肝组织,分别行苏木素-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测,观察并比较各组大鼠病理组织变化、血清炎症因子水平、血清生化指标水平、通路相关蛋白及其mRNA相对表达量。结果中剂量组、高剂量组大鼠各时点生存率均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,肺、肝、肾组织病理损伤明显,肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白和Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA相对表达量降低,Keap1 mRNA和Keap1蛋白相对表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,中剂量组血清SCr、BUN水平和高剂量组血清ALT、AST、SCr、BUN水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠肺、肝、肾组织病理损伤均减轻,肺组织中Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA和Nrf2、HO-1蛋白相对表达量呈剂量依赖性升高,Keap1 mRNA和Keap1蛋白相对表达量呈剂量依赖性降低,低剂量组血清IL-6、TNF-α水平和中剂量组、高剂量组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路,减轻脓毒症大鼠炎症反应并激活抗氧化反应。 展开更多
关键词 黄连素 脓毒症 大鼠 抗氧化反应元件 Kelch样ECH相关蛋白1 核因子-红细胞2相关因子2 炎症反应 抗氧化作用
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ECHS1基因突变相关线粒体病研究进展 被引量：2
11
作者 吴淼娟 胡春辉 +2 位作者 孙丹 胡家胜 刘智胜 《中国实用儿科杂志》 CSCD 北大核心 2021年第4期303-307,共5页
线粒体短链烯酰辅酶A水合酶1是由核基因编码,其编码基因烯酰CoA水合酶(ECHS1)突变会导致短链烯酰辅酶A水合酶-1缺乏症(mitochondrial short-chain enoyl-CoA hydratase-1 deficiency,ECHS1D,OMIM:616277),从而导致缬氨酸和脂肪酸的代谢... 线粒体短链烯酰辅酶A水合酶1是由核基因编码,其编码基因烯酰CoA水合酶(ECHS1)突变会导致短链烯酰辅酶A水合酶-1缺乏症(mitochondrial short-chain enoyl-CoA hydratase-1 deficiency,ECHS1D,OMIM:616277),从而导致缬氨酸和脂肪酸的代谢障碍。该病通常在新生儿或婴儿期起病,多在儿童期死亡。其主要临床表现为严重精神运动发育迟缓、癫痫、神经退行性病变、肌张力障碍、呼吸功能不全、代谢性酸中毒、喂养困难等。头颅磁共振成像(MRI)具有与Leigh综合征类似的影像学特点。 展开更多
关键词 echs1 脂肪酸β氧化 缬氨酸 LEIGH综合征
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右美托咪定预处理通过调控p62/Keap1/Nrf2途径减轻脂多糖诱导的大鼠肝脏氧化应激、炎症和铁死亡 被引量：2
12
作者 沈耘 吴佳艺 +2 位作者 韩艳艳 钱淑雯 郭旋 《安徽医药》 2025年第3期472-481,I0001,共11页
目的研究右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的肝脏氧化应激、炎症及铁死亡的影响及其可能的机制。方法2022年8月至2023年6月,腹腔注射LPS制备大鼠肝损伤模型。50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组:对照组、Dex组、LPS组、LPS+Dex... 目的研究右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的肝脏氧化应激、炎症及铁死亡的影响及其可能的机制。方法2022年8月至2023年6月,腹腔注射LPS制备大鼠肝损伤模型。50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组:对照组、Dex组、LPS组、LPS+Dex组和LPS+Dex+p62活化抑制剂(XRK3F2)组,每组各10只。Kaplan‒Meier法进行生存分析;酶联免疫吸附测定(ELISA)大鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织的形态学变化;流式细胞术检测肝脏组织中活性氧簇含量;丙二醛、谷胱甘肽和总谷胱甘肽(T-GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值采用试剂盒进行检测;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测炎症因子、铁死亡及信号通路相关分子mRNA的表达;大鼠肝组织中Fe^(2+)含量用组织铁测定试剂盒检测;透射电镜观察大鼠肝组织细胞中线粒体形态;蛋白质印迹法检测铁死亡及信号通路相关分子蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组大鼠生存率和体质量明显降低,肝组织湿/干比及AST和ALT酶活力显著增加,肝组织形态发生损坏、炎症和坏死细胞增加;相较于LPS组,LPS+Dex组大鼠生存率和体质量明显增加,肝水肿、肝功能受损及肝组织病理学损伤明显减轻。与对照组相比,LPS可导致大鼠肝组织中活性氧簇和丙二醛含量增加,SOD、CAT和GSH-Px酶活性降低,谷胱甘肽和T-GSH含量和GSH/GSSG比值减少;Dex预处理则减弱了LPS诱导的氧化应激参数的改变。与对照组相比,LPS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量和肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达升高;Dex则降低了LPS诱导的炎症因子的表达和释放。与对照组相比,LPS组大鼠肝组织细胞线粒体皱缩、嵴减少、膜密度增加,Fe^(2+)含量增加,谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白重链(l FTH1)的mRNA和蛋白表达明显降低,乙酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和转铁蛋白受体1(TfR1)的mRNA和蛋白表达水平显著升高;Dex预处理显著改善线粒体受损并抑制铁死亡。与对照组相比,LPS组大鼠肝组织中p62表达(0.44±0.02比1.00±0.05)减少,Kelch样ECH2相关蛋白1(Keap1)(2.98±0.01比1.00±0.04)和核因子E2相关因子2(Nrf2)(2.50±0.06比1.00±0.03)表达升高;Dex预处理则增加了p62和核内Nrf2的表达,减少了Keap1和胞质内Nrf2表达。在用Dex预处理的基础上使用p62抑制剂(XRK3F2)后,与LPS+Dex组相比,Dex的抗氧化应激、抗炎症反应及抗铁死亡作用均明显降低。结论Dex对LPS诱导的大鼠肝损伤的保护作用与其抗氧化应激、抗炎症反应及抗铁死亡效应有关,其作用机制可能是通过调控p62/Keap1/Nrf2途径来实现的。 展开更多
关键词 肝损伤 右美托咪定 氧化应激 炎症 铁死亡 p62蛋白/Kelch样ECH2相关蛋白1/核因子E2相关因子2通路
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ECHS1基因突变致线粒体短链烯酰CoA水合酶1缺乏症1例 被引量：2
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作者 冉艳萍 李梅 +2 位作者 贾春颖 杨书婷 秦亚军 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第14期1103-1104,共2页
对重庆医科大学附属儿童医院诊治的1例ECHS1基因突变致线粒体短链烯酰CoA水合酶1缺乏症患儿的临床资料及相关文献进行回顾性分析。患儿,男,3个月28 d,病史特点:哭吵、惊厥发作;查体:竖颈不稳,双侧巴氏征引出。血乳酸增高。头颅核磁共振... 对重庆医科大学附属儿童医院诊治的1例ECHS1基因突变致线粒体短链烯酰CoA水合酶1缺乏症患儿的临床资料及相关文献进行回顾性分析。患儿,男,3个月28 d,病史特点:哭吵、惊厥发作;查体:竖颈不稳,双侧巴氏征引出。血乳酸增高。头颅核磁共振提示双侧基底核区对称性病变。基因检查示患儿ECHS1基因复合杂合突变:c.796A>G(p.T266A)和c.463G>A(pG155S),结合患儿病史推测此为致病基因。故幼儿期有肌张力异常、运动发育迟缓或倒退、痉挛、乳酸增高、头颅磁共振成像示基底核区异常低密度影,病因未明时,应考虑到线粒体方面的疾病。 展开更多
关键词 运动发育迟缓或倒退 乳酸增高 痉挛 echs1基因 烯酰CoA水合酶1缺乏症
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加减补阳还五汤通过激活自噬促进Nrf2核转移改善糖尿病肾病足细胞损伤 被引量：1
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作者 杨帆 张晓云 +5 位作者 娄菲菲 马赟 黄家安 刘利飞 赵炳武 王月华 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第4期9-14,共6页
目的:探讨加减补阳还五汤是否通过激活自噬促进核因子E2相关因子2(Nrf2)核转移改善糖尿病肾病(DKD)小鼠足细胞损伤。方法:选取11~12周龄的db/db小鼠24只,经适应性喂养1 w并检测尿蛋白阳性后,随机分为模型对照组、加减补阳还五汤16 g/kg... 目的:探讨加减补阳还五汤是否通过激活自噬促进核因子E2相关因子2(Nrf2)核转移改善糖尿病肾病(DKD)小鼠足细胞损伤。方法:选取11~12周龄的db/db小鼠24只,经适应性喂养1 w并检测尿蛋白阳性后,随机分为模型对照组、加减补阳还五汤16 g/kg组、雷帕霉素-海藻糖2 mg/kg组,设db/m组小鼠作为正常对照组,每组8只,连续给药8 w。检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子-1(KIM-1)、尿微量白蛋白(mALB)含量或活力;HE染色观察肾脏的病理形态学;qRT-PCR法检测肾组织Wilms肿瘤基因(Wt1)、nephrin、podocin mRNA表达;Western blot法检测小鼠肾组织P62/SQSTM1抗体、Beclin1抗体、微管相关蛋白1轻链3-II抗体(LC3-II)、溶酶体相关膜蛋白1抗体(LAMP1)、Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达;免疫荧光观察Nrf2核转移变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肾组织出现病理损伤,血清FBG、TC、TG、MDA、BUN、Scr、KIM-1及mALB含量显著升高,SOD、GSH-PX活力显著降低(P<0.01),肾组织P62表达升高,LC3-II、beclin1、LAMP1表达下调(P<0.01),Wt1、Nephrin、Podocin mRNA表达下调(P<0.01),肾组织Keap1蛋白表达上调,NQO-1、HO-1、总Nrf2、核Nrf2蛋白表达下调(P<0.01);与模型对照组比较,经加减补阳还五汤干预后,DKD小鼠肾脏病理损伤显著改善(P<0.01),血清TC、TG、MDA、BUN、Scr、KIM-1及mALB含量显著降低,SOD、GSH-PX活力升高(P<0.01),肾组织P62蛋白表达下调,LC3-II、Beclin1、LAMP1蛋白表达上调(P<0.01),Wt1、Nephrin、Podocin mRNA表达上调(P<0.01),肾组织Keap1蛋白表达下调,NQO-1、HO-1、总Nrf2、核Nrf2蛋白表达上调(P<0.01)。结论:加减补阳还五汤可能通过激活DKD小鼠肾脏细胞自噬,疏通自噬通路,促进Nrf2核转移,抑制氧化应激,保护足细胞,降低尿蛋白排泄,改善DKD肾脏损伤。 展开更多
关键词 加减补阳还五汤 糖尿病肾脏疾病 自噬-溶酶体通路 核因子E2相关因子2-Kelch样ECH关联蛋白1通路 足细胞
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基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路探讨滋肾调肝方对卵巢储备功能下降模型大鼠的影响 被引量：3
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作者 李钟彤 张亚萍 +5 位作者 游琛 李青青 王颖杰 区思雯 薛桃妹 张楚琪 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期72-80,共9页
目的:观察滋肾调肝方改善卵巢储备功能下降(DOR)模型大鼠氧化应激损伤的作用,并探讨Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组12只,造... 目的:观察滋肾调肝方改善卵巢储备功能下降(DOR)模型大鼠氧化应激损伤的作用,并探讨Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组12只,造模组36只,造模组大鼠连续每日皮下注射半乳糖(350 mg·kg^(-1))联合制动应激法建立模型,造模28 d后将正常组和造模组各处死6只验证模型。模型验证成功后,将造模组分为模型组,戊酸雌二醇(0.09 mg·kg^(-1))组和滋肾调肝方低、中、高剂量(6.39、12.78、25.56 g·kg^(-1))组,以6只/组进行相应干预,持续4周。苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠动情周期及卵巢病理形态学变化,计算大鼠卵巢脏器指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中性激素及氧化应激相关指标的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测卵巢组织中Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA表达情况;免疫组化(IHC)检测卵巢组织中超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠卵巢中生长卵泡明显减少、卵泡颗粒层排列松散;大鼠卵巢指数和血清抗缪勒管激素(AMH)、雌二醇(E_(2))水平显著下降,黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)水平均显著升高(P<0.01);超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平显著下降(P<0.01),丙二醛(MDA)水平显著升高(P<0.01),卵巢组织中Keap1蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达显著减少(P<0.01),Nrf2 mRNA表达明显降低(P<0.05),HO-1 mRNA表达显著下降(P<0.01),SOD2蛋白阳性表达显著减少(P<0.01);与模型组比较,戊酸雌二醇组及滋肾调肝方低、中、高剂量组卵巢指数均明显增加(P<0.05,P<0.01),血清中AMH、E2水平显著升高(P<0.01),FSH、LH水平显著降低(P<0.01);卵巢内生长卵泡数量增多,血清中SOD活性增强,CAT活力升高,GSH含量增加,MDA含量减少(P<0.05,P<0.01);卵巢组织中Keap1蛋白及mRNA表达显著减少(P<0.01),Nrf2蛋白表达显著增加(P<0.01),HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1 mRNA表达水平显著上调(P<0.01),SOD2蛋白的阳性表达显著增加(P<0.01)。结论:滋肾调肝方能够调节血清激素水平,降低Keap1的表达水平,上调卵巢组织中Nrf2、HO-1、SOD2因子的表达,增强DOR大鼠卵巢的抗氧化能力,减轻卵巢过氧化损伤,改善卵巢储备功能,其机制可能与Keap1/Nrf2/HO-1通路相关。 展开更多
关键词 滋肾调肝方 卵巢储备功能下降 氧化应激 Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路
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补中益气汤通过Keap 1/Nrf2/HO-1通路改善自身免疫性甲状腺炎小鼠氧化损伤的作用机制
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作者 刘子玉 赵卓 +6 位作者 金哲 李佳韵 王智民 高彤然 尹远平 陈丝 杨潇 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第9期1608-1612,共5页
目的基于Kelch样ECH关联蛋白1(Keap 1)/核转录因子红系相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨补中益气汤改善自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺损伤的作用机制。方法SPF级8周龄NOD.H-2h4小鼠60只,随机分成空白组、模型组、... 目的基于Kelch样ECH关联蛋白1(Keap 1)/核转录因子红系相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨补中益气汤改善自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺损伤的作用机制。方法SPF级8周龄NOD.H-2h4小鼠60只,随机分成空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量(4.78,9.56,19.12 g·kg^(-1))组、西药组(硒酵母片,3.033×10^(-5)·kg^(-1)),每组各10只。空白组饲蒸馏水,余各组饲0.05%碘化钠水溶液8周。给药组予对应药液灌胃,空白及模型组予等体积蒸馏水,8周后取材。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)含量;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定Keap1、Nrf2、HO-1、NAD(P)H醌脱氢酶(NQO1)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组小鼠甲状腺组织光镜下见明显淋巴细胞浸润现象,血清TGAb、TPOAb含量明显增高(P<0.01),甲状腺组织中NQO1、Nrf2、HO-1表达水平显著降低,VCAM-1、Keap1表达水平显著增高(P<0.001);与模型组相比,补中益气汤可显著改善上述趋势。结论补中益气汤可改善AIT小鼠氧化损伤,其机制可能与激活Keap 1/Nrf2/HO-1信号通路相关。 展开更多
关键词 补中益气汤 自身免疫性甲状腺炎 Kelch样ECH关联蛋白1/核转录因子红系相关因子2/血红素加氧酶1信号通路 血管细胞黏附因子 氧化应激
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基于多肽组学联合分子对接筛选乳脂肪球蛋白源抗氧化肽
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作者 张艺馨 王少雷 +3 位作者 乔凤至 罗娅 张兰威 林凯 《食品工业科技》 北大核心 2025年第22期307-316,共10页
乳脂肪球膜(milk fat globule membrane,MFGM)作为包裹乳脂肪的三层膜结构,其中镶嵌了多种功能膜蛋白。本研究制备了MFG组、MFGM组和MFGM蛋白组三种样品,经胃肠模拟消化后,基于多肽组学联合高通量分子对接高效筛选了MFG蛋白源抗氧化肽... 乳脂肪球膜(milk fat globule membrane,MFGM)作为包裹乳脂肪的三层膜结构,其中镶嵌了多种功能膜蛋白。本研究制备了MFG组、MFGM组和MFGM蛋白组三种样品,经胃肠模拟消化后,基于多肽组学联合高通量分子对接高效筛选了MFG蛋白源抗氧化肽。结果表明,在三组样品中分别鉴定到104、211、93条MFG蛋白源多肽序列。通过高通量分子对接,以Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associating protein 1,Keap1)为受体,筛选水解物中具有潜在抗氧化活性的多肽,依据结合能排序共筛选获得8条潜在具有抗氧化活性的多肽片段。利用固相合成获得了上述8条多肽。通过DPPH和ABTS^(+)自由基清除率实验结果发现,其中5条多肽(PPIRPPFYPP、FPPPPPPYFPE、LRWFAGKQ、PPDWDQRP和GYDFWYQPR)具有较高的抗氧化活性,其中LRWFAGKQ对ABTS^(+)自由基的清除率最高(IC_(50)=0.025±0.001 mg/mL),FPPPPPPYFPE对DPPH自由基的清除率最高(IC_(50)=0.374±0.010 mg/mL)。本研究模拟胃肠道消化MFG蛋白,联合多肽组学和高通量分子对接对抗氧化肽进行了高效筛选,奠定了MFG作为食源性蛋白源产抗氧化肽的理论基础和应用前景。 展开更多
关键词 乳脂肪球蛋白 抗氧化肽 多肽组学 分子对接 Kelch样ECH相关蛋白1
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异鼠李素调节p62-Keap1-Nrf2信号通路对食管癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响
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作者 刘媛媛 邰国梅 《解剖学杂志》 2025年第5期412-416,共5页
目的:探究异鼠李素(ISO)对食管癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制。方法:将人食管癌EC109细胞分为对照组,低、中、高浓度异鼠李素(ISO-L、ISO-M、ISO-H)组以及ISO-H+KI696组。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能... 目的:探究异鼠李素(ISO)对食管癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制。方法:将人食管癌EC109细胞分为对照组,低、中、高浓度异鼠李素(ISO-L、ISO-M、ISO-H)组以及ISO-H+KI696组。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测EC109细胞凋亡率;RT-qPCR检测p62、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核因子红细胞相关因子2(Nrf2)mRNA表达水平;免疫印迹检测p62、Keap1、Nrf2蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ISO处理组的细胞增殖率、侵袭能力、p62、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡率、Keap1 mRNA及蛋白水平均显著升高,且变化随着ISO剂量的增加而增强;但Keap1-Nrf2轴抑制剂KI696可逆转ISO对食管癌细胞增殖率以及侵袭能力的降低作用。结论:ISO可通过抑制p62表达、促进Keap1对Nrf2的负向调控,减少食管癌细胞的增殖、侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 异鼠李素 食管癌 P62 Kelch样ECH相关蛋白1 核因子红细胞相关因子2 增殖 侵袭
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RNF13通过泛素化调控Keap1/Nrf2信号通路改善非酒精性脂肪肝
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作者 王虎 陈敏 段翔 《解剖科学进展》 2025年第3期389-392,共4页
目的 探讨E3泛素连接酶RNF13能否通过泛素化调控Keap1/Nrf2信号通路改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)。方法 采用加入棕榈酸和油酸的方法构建NAFLD细胞模型,通过慢病毒载体转染方法敲低RNF13基因,通过Western blot、免疫共沉淀(Co-IP)以及ROS... 目的 探讨E3泛素连接酶RNF13能否通过泛素化调控Keap1/Nrf2信号通路改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)。方法 采用加入棕榈酸和油酸的方法构建NAFLD细胞模型,通过慢病毒载体转染方法敲低RNF13基因,通过Western blot、免疫共沉淀(Co-IP)以及ROS和MDA水平的检测,评估RNF13对NAFLD细胞Keap1/Nrf2通路及氧化应激的影响。Western blot检测NAFLD细胞RNF13、Keap1、Nrf2蛋白表达水平的变化。利用泛素化测定和Co-IP,检测RNF13与Keap1之间的相互作用及其对Keap1泛素化降解的影响。结果 敲低RNF13降低了HepG2细胞中ROS和MDA的水平,抑制Keap1蛋白的表达,上调Nrf2蛋白的表达,但mRNA表达水平无明显差异;Co-IP结果显示RNF13与Keap1存在直接相互作用;泛素化实验结果表明,RNF13敲低延长了Keap1的半衰期,降低其泛素化水平。RNF13通过与Keap1竞争性结合来稳定Nrf2,从而有效减弱HepG2细胞的氧化应激反应。结论 RNF13通过泛素化调控Keap1/Nrf2信号通路改善NAFLD。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病 泛素化 E3泛素连接酶 Kelch样ECH相关蛋白1 核因子E2相关因子2
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延胡索乙素通过调控Keap1/Nrf2通路缓解大鼠前列腺疼痛实验研究
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作者 蔡丹 袁轶峰 +4 位作者 孙雪琴 陈晓艳 刘欣 聂婷 杨丹妮 《陕西医学杂志》 2025年第11期1463-1469,共7页
目的:探讨延胡索乙素(THP)通过调控Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对前列腺疼痛大鼠的作用。方法:将40只大鼠分为假手术组、模型组和THP低、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余组建立实验性自身免疫性前列... 目的:探讨延胡索乙素(THP)通过调控Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对前列腺疼痛大鼠的作用。方法:将40只大鼠分为假手术组、模型组和THP低、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余组建立实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型。建模后,THP低剂量组给予64 mg/kg THP灌胃,高剂量组给予128 mg/kg THP灌胃,其余组大鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次,持续14 d。对大鼠盆腔痛觉反应进行评估并测定前列腺指数;生化法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;HE染色观察前列腺组织病理变化;ELISA法检测前列腺组织中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量;荧光染色法检测前列腺组织活性氧(ROS)水平及线粒体膜电位;免疫组织化学染色检测前列腺组织中Keap1、Nrf2蛋白阳性率;Western blot检测前列腺组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠疼痛反应率、前列腺指数升高(均P<0.05);血清MDA水平升高,SOD、T-AOC水平降低(均P<0.05);前列腺组织间质出现大量炎性空泡、腺泡结构紊乱,间质区域可见明显水肿;前列腺组织中COX-2、PGE2含量、Keap1蛋白阳性率、Keap1蛋白表达水平升高,β-EP含量、Nrf2蛋白阳性率、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平降低(均P<0.05);前列腺细胞ROS荧光强度升高,线粒体膜电位降低(均P<0.05)。与模型组比较,THP低、高剂量组THP低、高剂量组大鼠疼痛反应率、前列腺指数降低(均P<0.05);血清MDA水平降低,SOD、T-AOC水平升高(均P<0.05)。前列腺组织淋巴细胞浸润和炎性空泡数量明显降低;前列腺组织中COX-2、PGE2含量、Keap1蛋白阳性率、Keap1蛋白表达水平降低,β-EP含量、Nrf2蛋白阳性率、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平升高(均P<0.05);前列腺细胞ROS荧光强度降低,线粒体膜电位升高(均P<0.05)。THP高剂量组上述指标优于THP低剂量组(均P<0.05)。结论:THP能够缓解大鼠前列腺疼痛,其作用机制可能与调控Keap1/Nrf2通路,抑制前列腺组织氧化应激,改善线粒体功能障碍,减轻炎症反应和调节疼痛介质水平有关。 展开更多
关键词 前列腺疼痛 延胡索乙素 氧化应激 线粒体功能 Kelch样ECH相关蛋白1/核因子E2相关因子2通路 大鼠
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