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miR-26a通过调控E2F7、Myc抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力
被引量:
4
1
作者
庞亚梅
王翠翠
+3 位作者
李岁萍
宁谦
周博
任宏
《现代肿瘤医学》
CAS
2018年第13期1975-1979,共5页
目的:研究miR-26a对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-26a调控增殖与迁移的可能机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(QPCR)检测乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞中miR-26a的表达水平,并检测三阴型乳腺癌组织及相应正常...
目的:研究miR-26a对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-26a调控增殖与迁移的可能机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(QPCR)检测乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞中miR-26a的表达水平,并检测三阴型乳腺癌组织及相应正常乳腺组织中miR-26a与E2F7 mRNA的表达水平。应用脂质体介导的方法,以miR-26a mimics与E2F7 siRNA瞬时转染MDA-MB-231细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-26a表达水平,Western blot法检测E2F7、Myc蛋白的表达水平。MTT法检测MDAMB-231细胞的增殖能力,划痕实验检测MDA-MB-231细胞迁移能力。结果:乳腺癌细胞中miR-26a的表达水平均低于正常乳腺细胞MCF-10A,且三阴型乳腺癌细胞表达水平降低最明显。三阴型乳腺癌组织中miR-26a相对于正常乳腺组织表达减低,而E2F7 mRNA表达则显著升高。miR-26a mimics转染后miR-26a表达水平显著升高,miR-26a过表达可抑制E2F7、Myc蛋白的表达;E2F7 siRNA转染后E2F7表达水平减低,Myc蛋白表达亦减低。MTT实验结果示miR-26a过表达可抑制MDA-MB-231细胞增殖,划痕实验示miR-26a过表达可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力。结论:miR-26a可能通过抑制E2F7、Myc调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖与迁移能力。
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关键词
三阴型乳腺癌
miR-26a
E2F7
MYC
增殖
迁移
暂未订购
题名
miR-26a通过调控E2F7、Myc抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力
被引量:
4
1
作者
庞亚梅
王翠翠
李岁萍
宁谦
周博
任宏
机构
西安交通大学医学院第一附属医院呼吸内科
邹城市人民医院血液内分泌科
西安交通大学医学院第一附属医院胸外二科
出处
《现代肿瘤医学》
CAS
2018年第13期1975-1979,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:81272418)
陕西省自然科学基础研究计划(编号:2017JQ8059)
文摘
目的:研究miR-26a对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-26a调控增殖与迁移的可能机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(QPCR)检测乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞中miR-26a的表达水平,并检测三阴型乳腺癌组织及相应正常乳腺组织中miR-26a与E2F7 mRNA的表达水平。应用脂质体介导的方法,以miR-26a mimics与E2F7 siRNA瞬时转染MDA-MB-231细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-26a表达水平,Western blot法检测E2F7、Myc蛋白的表达水平。MTT法检测MDAMB-231细胞的增殖能力,划痕实验检测MDA-MB-231细胞迁移能力。结果:乳腺癌细胞中miR-26a的表达水平均低于正常乳腺细胞MCF-10A,且三阴型乳腺癌细胞表达水平降低最明显。三阴型乳腺癌组织中miR-26a相对于正常乳腺组织表达减低,而E2F7 mRNA表达则显著升高。miR-26a mimics转染后miR-26a表达水平显著升高,miR-26a过表达可抑制E2F7、Myc蛋白的表达;E2F7 siRNA转染后E2F7表达水平减低,Myc蛋白表达亦减低。MTT实验结果示miR-26a过表达可抑制MDA-MB-231细胞增殖,划痕实验示miR-26a过表达可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力。结论:miR-26a可能通过抑制E2F7、Myc调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖与迁移能力。
关键词
三阴型乳腺癌
miR-26a
E2F7
MYC
增殖
迁移
Keywords
triple negative breast cancer
miR - 26a
e2ft
Myc
proliferation
migration
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-26a通过调控E2F7、Myc抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力
庞亚梅
王翠翠
李岁萍
宁谦
周博
任宏
《现代肿瘤医学》
CAS
2018
4
暂未订购
已选择
0
条
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引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
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