背景与目的:蛋白酪氨酸磷酸酶受体D(protein tyrosine phosphatase receptor type delta,PTPRD)和程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在肝癌组织的异常表达与肿瘤侵袭和转移有关。信号转导与转录激活因子3(signal...背景与目的:蛋白酪氨酸磷酸酶受体D(protein tyrosine phosphatase receptor type delta,PTPRD)和程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在肝癌组织的异常表达与肿瘤侵袭和转移有关。信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)通路在癌症中起着关键作用,影响免疫系统的许多方面,STAT3异常激活与PTPRD和PD-L1的异常表达密切相关,然而PTPRD和PD-L1的相关性目前鲜见文献报道。探讨PTPRD和PD-L1在肝癌组织中的表达相关性,进一步在肝癌细胞中观察PTPRD是否可调控PD-L1。方法:采用免疫组织化学法分析2018年10月-2019年1月广西医科大学附属肿瘤医院肝二病区收治的原发性肝癌并经手术治疗的16例肝癌患者的肿瘤标本及其癌旁标本中PTPRD和PD-L的蛋白水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测同一标本PTPRD和PD-L1 mRNA的表达,分析两者的相关性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达或沉默PTPRD对PD-L1、STAT3和p-STAT3蛋白水平的影响。采用RTFQ-PCR检测PTPRD过表达对PD-L1转录水平的影响。结果:肝癌组织中PTPRD的表达显著低于癌旁组织(P<0.05),PD-L1表达显著高于癌旁组织(P<0.05),两者表达呈负相关性(r2=0.275 8,P=0.036 7);PTPRD过表达时,PD-L1、STAT3和p-STAT3蛋白的表达水平下降(P<0.05),PTPRD沉默时,PD-L1的表达增高。结论:PTPRD和PD-L1表达水平在肝癌中呈负相关,PTPRD可能通过STAT3信号通路调节PD-L1的表达。PTPRD有望成为肝癌免疫治疗新靶点。展开更多
提出一种基于控制点的分层双向动态规划立体匹配算法.首先,利用改进Volum etric迭代算法获取具有高可靠度的控制点,将其作为具有正确视差的匹配点.其次,在高可靠度控制点的指导下,利用分层双向动态规划算法在DSI(d isparity-space im a...提出一种基于控制点的分层双向动态规划立体匹配算法.首先,利用改进Volum etric迭代算法获取具有高可靠度的控制点,将其作为具有正确视差的匹配点.其次,在高可靠度控制点的指导下,利用分层双向动态规划算法在DSI(d isparity-space im age)视差空间图中进行初匹配,进而在Delta DSI(delta d isparity-space im age)视差变化空间图中进行精匹配,从而获取高密度视差图.实验结果表明,该算法不仅可以改善传统直接动态规划立体匹配算法产生的带状条纹瑕疵,而且计算速度较快,匹配结果也优于传统动态规划的匹配结果.*展开更多
文摘提出一种基于控制点的分层双向动态规划立体匹配算法.首先,利用改进Volum etric迭代算法获取具有高可靠度的控制点,将其作为具有正确视差的匹配点.其次,在高可靠度控制点的指导下,利用分层双向动态规划算法在DSI(d isparity-space im age)视差空间图中进行初匹配,进而在Delta DSI(delta d isparity-space im age)视差变化空间图中进行精匹配,从而获取高密度视差图.实验结果表明,该算法不仅可以改善传统直接动态规划立体匹配算法产生的带状条纹瑕疵,而且计算速度较快,匹配结果也优于传统动态规划的匹配结果.*
