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miRNAs介导调控DDIT3基因表达在丙酮醛损伤记忆过程的作用探索
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作者 周玉兰 姜友平 +2 位作者 柯吉汉 程志勇 王家丰 《生物医学》 2025年第5期1024-1031,共8页
记忆损伤是一种神经退行性疾病相关的典型症状,然而记忆损伤的发生原因复杂,具体机制仍不明确。丙酮醛(MGO)作为糖代谢的中间产物被证实具有神经性毒性,我们研究发现MGO处理大鼠脑组织能够引起动物显著的记忆损伤。通过转录组筛选发现mi... 记忆损伤是一种神经退行性疾病相关的典型症状,然而记忆损伤的发生原因复杂,具体机制仍不明确。丙酮醛(MGO)作为糖代谢的中间产物被证实具有神经性毒性,我们研究发现MGO处理大鼠脑组织能够引起动物显著的记忆损伤。通过转录组筛选发现miR-96-5p以及miR-183-5p在MGO处理后表达水平显著降低。体外细胞实验表明miR-96-5p与miR-183-5p能够特异性靶向抑制DDIT3基因的蛋白CHOP表达水平,同时显著抑制促凋亡蛋白BAX以及PARP的表达水平,从而显著提升抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。另外,体外研究发现转染miR-96-5p与miR-183-5p可显著降低MGO诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡率。研究表明MGO引起特异记忆损伤跟miRNAs介导CHOP表达抑制相关,miR-96-5p/miR-183-5p具有改善MGO引起的细胞凋亡从而改善记忆损伤的应用潜力。尽管MGO损伤记忆的机制解析仍需更全面的研究,我们的研究结论为进一步理解记忆损伤病理机制以及开发基于miRNAs的治疗新方法奠定良好基础。 展开更多
关键词 丙酮醛 记忆损伤 MIRNA ddit3 内质网应急 凋亡
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DDIT3在恶性肿瘤中的研究进展
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作者 谢文婕 徐隽孜 +3 位作者 万岱宁 司佳静 戴文清 郭肖肖 《临床医学进展》 2025年第4期211-215,共5页
DDIT3 (DNA Damage-inducible transcript 3),也称为CHOP (C/EBP Homologous Protein)是一种属于CCAAT/增强子结合蛋白家族的转录因子。DDIT3是肿瘤细胞中响应内质网应激和DNA损伤的关键分子。近年来,DDIT3在恶性肿瘤中的研究取得了显... DDIT3 (DNA Damage-inducible transcript 3),也称为CHOP (C/EBP Homologous Protein)是一种属于CCAAT/增强子结合蛋白家族的转录因子。DDIT3是肿瘤细胞中响应内质网应激和DNA损伤的关键分子。近年来,DDIT3在恶性肿瘤中的研究取得了显著进展,其在多种肿瘤的发生发展中扮演着重要角色。本综述旨在总结DDIT3在恶性肿瘤中的研究进展,探讨DDIT3的异常表达与多肿瘤恶性进展的相关性,以及作为潜在治疗靶点的可能性,为针对肿瘤的深入研究和治疗提供理论依据。DNA Damage-inducible transcript 3 (DDIT3), also known as C/EBP Homologous Protein (CHOP), is a transcription factor belonging to the CCAAT/enhancer-binding protein family. It plays a pivotal role in the cellular stress response pathways, responding to endoplasmic reticulum stress and DNA damage in tumor cells. Recent years have seen significant progress in the study of DDIT3 in malignant tumors, where it plays an important role in the occurrence and development of various cancers. This review aims to summarize the research progress of DDIT3 in malignant tumors, explore the correlation between the abnormal expression of DDIT3 and the malignant progression of multiple tumors, and discuss its potential as a therapeutic target, providing a theoretical basis for in-depth research and treatment of cancer. 展开更多
关键词 ddit3 恶性肿瘤 研究进展
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DDIT3在甲状腺滤泡型良恶性肿瘤中的表达及意义 被引量:2
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作者 徐丽丽 朱贺 +5 位作者 胡文浩 肖荣霞 王新华 郭长军 蒋金芳 赵瑾 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期194-195,共2页
目的探讨DDIT3在甲状腺良恶性滤泡型肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化Envi-sion法检测24例滤泡性腺瘤、44例滤泡癌中DDIT3的表达情况。结果DDIT3在甲状腺滤泡性腺瘤、滤泡癌中的表达率分别为20.8%和93.2%,两者比较差异有统计学意义... 目的探讨DDIT3在甲状腺良恶性滤泡型肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化Envi-sion法检测24例滤泡性腺瘤、44例滤泡癌中DDIT3的表达情况。结果DDIT3在甲状腺滤泡性腺瘤、滤泡癌中的表达率分别为20.8%和93.2%,两者比较差异有统计学意义(P<0.001)。同时观察10例甲状腺滤泡癌癌旁组织,DDIT3不表达或表达甚少。结论DDIT3可作为鉴别甲状腺滤泡癌和滤泡性腺瘤的一个较有价值的指标。 展开更多
关键词 ddit3 滤泡癌 腺瘤 甲状腺
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荧光原位杂交检测MDM2和DDIT3基因信号改变在诊断脂肪肉瘤中的价值 被引量:1
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作者 王微 李鑫 +1 位作者 柳萍 董颖 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期228-233,共6页
目的:探讨荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法检测MDM2和DDIT3基因在各亚型脂肪肉瘤的临床诊断价值。方法:回顾性分析北京大学第一医院病理科2015年1月至2019年12月诊断的62例脂肪肉瘤的临床病理学特征,所有病例... 目的:探讨荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法检测MDM2和DDIT3基因在各亚型脂肪肉瘤的临床诊断价值。方法:回顾性分析北京大学第一医院病理科2015年1月至2019年12月诊断的62例脂肪肉瘤的临床病理学特征,所有病例进行了MDM2基因扩增FISH检测,其中48例进行了DDIT3基因断裂FISH检测,观察MDM2和DDIT3基因信号改变模式,并综合临床病理学特征确诊不同亚型脂肪肉瘤。结果:62例患者以男性多见(男∶女=1.75∶1),中位年龄59(31~89)岁。脂肪肉瘤组织学亚型包括20例非典型脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤(atypical lipomatous tumour/well differentiated liposarcoma,ALT/WDLPS)、26例去分化脂肪肉瘤(dedifferentiated liposarcoma,DDLPS)、13例黏液样脂肪肉瘤(myxoid liposarcoma,MLPS)和3例多形性脂肪肉瘤(pleomorphic liposarcoma,PLPS),其中23例(23/26)DDLPS和8例(8/20)WDLPS位于腹膜后,而MLPS和PLPS则均不位于腹膜后。肿瘤发生部位在不同亚型脂肪肉瘤间的差异具有统计学意义(P<0.05)。组织形态学上,各亚型脂肪肉瘤均可见多少不等的黏液样间质,且差别具有统计学意义(P<0.05)。MDM2基因扩增见于所有ALT/WDLPS和DDLPS(均为100%,20/20及26/26);DDIT3分离探针典型信号表现为基因断裂/易位,仅见于MLPS(100%,13/13),但值得注意的是,该探针还可出现非典型信号(端粒侧信号簇状扩增),比较常见,包括绝大多数DDLPS(96.2%,25/26)和ALT/WDLPS(83.3%,5/6,探针只随机检测6例)。对照分析探针说明书上的设计图,DDIT3分离探针之红绿色探针并未覆盖DDIT3基因本身,而是跨越了DDIT3基因,且探针端粒侧红色探针覆盖了CDK4基因,而DDIT3基因与CDK4基因距离很近,因此,当DDIT3分离探针端粒侧出现簇状扩增信号,提示CDK4基因扩增而非DDIT3基因断裂。随机挑选10例出现这种非典型信号的病例,以FISH法进一步应用CDK4和DDIT3计数探针进行验证,证实为CDK4基因扩增(100%,10/10),其中2例同时检测到DDIT3基因扩增(20%,2/10);DDIT3分离探针还存在另一种少见的非典型信号,即基因拷贝数增加(黄色融合信号数目≥3个),对应形态学表现为多形性和预后差,见于1例DDLPS和2例PLPS。结论:利用FISH技术观察MDM2和DDIT3基因信号改变模式时,需要注意对非典型信号做出正确判读,并结合患者的临床病理学特征,才能对不同亚型脂肪肉瘤做出正确诊断,进一步指导临床治疗。 展开更多
关键词 脂肪肉瘤 MDM2基因 ddit3基因 原位杂交 荧光
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DDIT3对肿瘤的影响及其相关药物研究进展 被引量:1
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作者 黄国庆 曹涤非 薛佳莹 《生物技术》 CAS 2022年第4期521-527,共7页
DDIT3作为多种癌症治疗靶点日益受到重视,相应药物也被广泛研究开发。DDIT3作为调控细胞凋亡的关键因素很可能是多种疾病临床治疗的突破口,有望成为抗肿瘤药物研发的新靶点。该文综述了DNA损伤诱导转录因子DDIT3的表达对肿瘤发生发展的... DDIT3作为多种癌症治疗靶点日益受到重视,相应药物也被广泛研究开发。DDIT3作为调控细胞凋亡的关键因素很可能是多种疾病临床治疗的突破口,有望成为抗肿瘤药物研发的新靶点。该文综述了DNA损伤诱导转录因子DDIT3的表达对肿瘤发生发展的影响及其临床意义,分析了DDIT3在内质网应激下诱导细胞凋亡的作用机制,总结了在肿瘤微环境下DDIT3的调控途径及其对细胞稳态的影响,也对靶向DDIT3的肿瘤临床前及实验室阶段的药物进行了汇总并阐明其作用机制。 展开更多
关键词 ddit3 肿瘤微环境 内质网应激
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甲状腺癌DDIT3 mRNA表达及意义
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作者 徐丽丽 柳达 +3 位作者 文静 吴萍 黄刚 朱贺 《临床和实验医学杂志》 2009年第10期63-63,共1页
目的探讨DNA损伤诱导转移因子3(DDIT3)mRNA在甲状腺癌中的表达及意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测40例甲状腺病变组织中DDIT3mRNA的表达,并与甲状腺良性病变组相比较。结果DDIT3mRNA在甲状腺癌中的表达显著高于良性病... 目的探讨DNA损伤诱导转移因子3(DDIT3)mRNA在甲状腺癌中的表达及意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测40例甲状腺病变组织中DDIT3mRNA的表达,并与甲状腺良性病变组相比较。结果DDIT3mRNA在甲状腺癌中的表达显著高于良性病变组(P<0.01),滤泡癌组与滤泡性腺瘤组相比差异有显著性(P<0.01),同时观察5例甲状腺癌癌旁组织,DDIT3不表达。结论DDIT3mRNA在甲状腺癌中表达明显增强,可能参与甲状腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 甲状腺 肿瘤 ddit3 RT—PCR
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牦牛 DDIT3 基因克隆及组织表达特性分析 被引量:3
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作者 邬建飞 刘宇 +3 位作者 李恒 荆天 卢建远 字向东 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2021年第5期216-225,共10页
旨在探究DNA损伤诱导转录本3(DDIT3)基因序列特征及其在母牦牛组织表达特性。以母牦牛为研究对象,利用RT-PCR技术克隆牦牛DDIT3基因,利用生物信息学软件分析DDIT3蛋白的结构和功能,并利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DDIT3基因在牦牛... 旨在探究DNA损伤诱导转录本3(DDIT3)基因序列特征及其在母牦牛组织表达特性。以母牦牛为研究对象,利用RT-PCR技术克隆牦牛DDIT3基因,利用生物信息学软件分析DDIT3蛋白的结构和功能,并利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DDIT3基因在牦牛不同组织及不同生理阶段的生殖器官和卵母细胞中的表达特征。结果显示:牦牛DDIT3基因CDS区全长507 bp,共编码168个氨基酸;核苷酸序列比对发现,牦牛与野牛同源性最高,为99.71%,与其他物种的同源性均在88%以上,说明DDIT3基因在进化过程中表现出高度保守性;牦牛DDIT3基因在卵巢中的表达量极显著高于心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肺、子宫和输卵管(P<0.01);在卵巢中,妊娠期DDIT3基因的表达水平显著高于卵泡期、黄体期和胎儿期(P<0.05),黄体期的表达量显著高于胎牛期(P<0.05);在子宫中,妊娠期DDIT3基因的表达水平显著高于卵泡期和胎牛期(P<0.05);DDIT3在各时期输卵管中表达水平差异不显著;MⅡ期卵母细胞中DDIT3基因的表达水平显著高于GV期和MⅠ期(P<0.05),MⅡ颗粒细胞DDIT3基因的表达量也显著高于GV期和MⅠ期(P<0.05),GV期、MⅠ期的卵母细胞和颗粒细胞DDIT3表达量差异不显著。综上,牦牛DDIT3基因可能在维持母牦牛卵巢机能与妊娠以及卵泡发育与成熟过程中发挥重要的调控作用。 展开更多
关键词 牦牛 ddit3基因 RT-QPCR 组织表达 卵巢 卵母细胞
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Ddit3在小鼠下颌第一磨牙牙胚不同时期的表达研究 被引量:2
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作者 余淼 吴燕茹 +3 位作者 韩雨亭 滕方君 黄亦青 王家伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期331-334,共4页
目的:检测Ddit3在小鼠下颌第一磨牙牙胚不同时期的表达分布及变化规律,初步揭示Ddit3在小鼠牙胚发育中的作用。方法:取不同胚胎时间点的ICR妊娠小鼠,制备牙胚发育标本,通过免疫荧光和免疫组化的方法显示Ddit3在小鼠下颌第一磨牙牙胚发... 目的:检测Ddit3在小鼠下颌第一磨牙牙胚不同时期的表达分布及变化规律,初步揭示Ddit3在小鼠牙胚发育中的作用。方法:取不同胚胎时间点的ICR妊娠小鼠,制备牙胚发育标本,通过免疫荧光和免疫组化的方法显示Ddit3在小鼠下颌第一磨牙牙胚发育不同时间点的表达分布。结果:Ddit3在牙胚发育的早期主要表达于胞浆中,从钟状期开始,Ddit3不仅在胞浆中有阳性表达,同时也微弱地表达于细胞核中。分布如下:在小鼠下颌第一磨牙发育的板状期,Ddit3几乎没有表达。在蕾状期,Ddit3主要表达于釉上皮的细胞质中,在牙外胚间充质细胞中几乎无表达。在帽状期,Ddit3的表达模式基本和蕾状期相同。在钟状期早期,Ddit3在成釉细胞、前成牙本质细胞和牙乳头胞质中呈阳性表达,在部分细胞核中也检测到了Ddit3的表达。钟状期晚期,Ddit3在新形成的硬组织周围的高柱状成釉细胞、成牙本质细胞和牙乳头细胞的胞浆中有阳性表达,在大多数成釉细胞、成牙本质细胞和牙乳头细胞的细胞核中也有表达。结论:Ddit3可能会调节成釉细胞和成牙本质细胞的分化及其硬组织的生物矿化。 展开更多
关键词 ddit3 磨牙牙胚 牙发育 牙齿硬组织矿化
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DDIT3调控TNF-α刺激下ATDC5细胞软骨向分化
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作者 杨畅 许筱霄 +2 位作者 董晓菲 董伟 王家伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期448-452,共5页
目的:探究在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激下,DNA损伤诱导转录因子3(DNA damage inducible transcript 3,DDIT3)对ATDC5细胞软骨向分化的调控。方法:不同浓度TNF-α(0、1、10、20 ng/mL)刺激下诱导ATDC5细胞分... 目的:探究在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激下,DNA损伤诱导转录因子3(DNA damage inducible transcript 3,DDIT3)对ATDC5细胞软骨向分化的调控。方法:不同浓度TNF-α(0、1、10、20 ng/mL)刺激下诱导ATDC5细胞分化7 d,同时在10 ng/mL TNF-α刺激下诱导慢病毒稳定转染ATDC5细胞分化7 d,qRT-PCR检测炎症相关因子环氧化酶(cyclooxygenase,COX)2、白细胞介素(interleukin,IL)-6、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13的表达,Western blot检测DDIT3、软骨向分化指标Sox9、Col10a1以及p-AKT、AKT蛋白表达情况,阿尔新蓝染色检测细胞外基质形成情况。结果:不同浓度TNF-α刺激下诱导ATDC5细胞分化引起COX2、IL-6、NOS2、MMP-13和DDIT3表达明显升高,Sox9、X型胶原蛋白(collagen type X alpha 1 chain,Col10a1)的表达下降。敲低DDIT3部分逆转了10 ng/mL TNF-α刺激导致的Sox9、Col10a1的表达下降和细胞外基质形成减少,同时促进磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,AKT)蛋白表达。结论:在TNF-α诱导的炎症微环境中,DDIT3调控了ATDC5细胞软骨向分化。 展开更多
关键词 DNA损伤诱导转录因子3 肿瘤坏死因子-Α ATDC5细胞 软骨向分化
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DDIT3对乳腺癌的预后及他莫西芬耐药性影响
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作者 薛佳莹 王丹丹 黄国庆 《生物技术》 2025年第5期622-630,共9页
[目的]探讨DDIT3对乳腺癌患者预后的影响及其调控乳腺癌他莫昔芬耐药性形成的潜在机制。[方法]采用TCGA等数据库资源,生物信息学分析DDIT3表达与乳腺癌患者预后的关系;同时,在乳腺癌T47D细胞中敲降或过表达DDIT3基因,分析其对细胞生长... [目的]探讨DDIT3对乳腺癌患者预后的影响及其调控乳腺癌他莫昔芬耐药性形成的潜在机制。[方法]采用TCGA等数据库资源,生物信息学分析DDIT3表达与乳腺癌患者预后的关系;同时,在乳腺癌T47D细胞中敲降或过表达DDIT3基因,分析其对细胞生长及他莫昔芬耐药的影响;并对DDIT3敲降T47D细胞进行转录组测序分析及验证试验,推测DDIT3调控乳腺癌他莫昔芬耐药机制。[结果]与正常乳腺组织相比,DDIT3在乳腺癌中呈低表达(P<0.05),DDIT3低表达乳腺癌患者生存率较低(P=0.004 2),相对预后不良。DDIT3在接受及未接受他莫昔芬类内分泌药物治疗的患者中的表达也显著不同。此外,DDIT3负调控乳腺癌T47D细胞生长(P<0.05)。再者,DDIT3敲降后靶细胞耐药性显著降低,对照组、si DDIT3-3和si DDIT3-7试验组细胞IC50分别为(14.65±0.23)μmol/L、(6.75±0.65)μmol/L(P<0.000 1)和(11.24±0.38)μmol/L(P<0.000 1)。DDIT3过表达后,靶细胞耐药性也显著增强,对照组、过表达组IC50分别为(6.27±0.13)μmol/L、(7.43±0.24)μmol/L(P<0.01)。表明DDIT3与T47D细胞TAM敏感度呈负相关。此外,汇总RNA-seq数据及相关试验结果,发现TNF敲降后AKT、MAPK14、MAP3K14、JAK1、PTEN等TNF信号通路关键基因显著下调,TNF敲降可以显著纠正DDIT3敲降引起的上述TNF信号通路关键基因表达变化,TNF敲降还能显著拯救DDIT3敲降造成的靶细胞TAM敏感现象。推测DDIT3可能通过TNF信号通路调控乳腺癌生长耐药。[结论] DDIT3表达与乳腺癌患者预后显著正相关,DDIT3可能通过TNF信号通路调控乳腺癌生长及他莫昔芬耐药。 展开更多
关键词 ddit3 乳腺癌 TNF T47D 他莫昔芬 生长 耐药 预后
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生物信息学方法分析内质网应激相关基因DDIT3在成骨细胞中的表达调控
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作者 王遗伟 张蕴显 周萍 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2018年第6期420-424,共5页
目的 研制生物信息学软件,分析内质网应激相关基因DDIT3在成骨细胞中的表达调控.方法 采用java语言编制能够从NCBI的高通测序数据库中比对特定序列的软件工具,利用该软件进行统计分析DDIT3的表达丰度、染色质活化程度及其受miRNA调控程... 目的 研制生物信息学软件,分析内质网应激相关基因DDIT3在成骨细胞中的表达调控.方法 采用java语言编制能够从NCBI的高通测序数据库中比对特定序列的软件工具,利用该软件进行统计分析DDIT3的表达丰度、染色质活化程度及其受miRNA调控程度.结果 开发软件工具无需安装且操作简单.成骨细胞中DDIT3的转录变体丰度不同,在染色质活化程度较低,且受miRNA调控程度也较低.结论 本文开发的软件工具适用于从NCBI的SAR全基因高通测序数据库中研究个别基因的转录调控. 展开更多
关键词 生物信息学 高通测序 ddit3 转录与调控 成骨细胞 内质网应激 组织构建
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原发性子宫黏液样脂肪肉瘤1例并文献复习
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作者 陈加兴 张荣君 +1 位作者 李仔峰 庄珊妮 《诊断病理学杂志》 2025年第1期70-73,共4页
目的探讨原发性子宫黏液样脂肪肉瘤(UMLPS)的临床症状、临床病理及分子遗传学特征。方法对1例UMLPS进行临床病理分析,行免疫组化及FISH检测,并复习相关文献。结果患者女性,65岁,临床症状表现为下腹闷痛,MRI提示子宫底部肌层内巨大占位... 目的探讨原发性子宫黏液样脂肪肉瘤(UMLPS)的临床症状、临床病理及分子遗传学特征。方法对1例UMLPS进行临床病理分析,行免疫组化及FISH检测,并复习相关文献。结果患者女性,65岁,临床症状表现为下腹闷痛,MRI提示子宫底部肌层内巨大占位性病变。组织学表现为黏液样背景中分支状毛细血管,肿瘤细胞为不同成熟阶段的脂肪母细胞。免疫表型肿瘤细胞表达p16、NY-ESO-1、S-100、STAT6、CCD34、Rb,部分表达CDK4和MDM2,不表达DDIT3、Desmin、SMA、CD10。FISH检测发现DDIT3断裂基因阳性。术后随访5月,无病生存。结论UMLPS为一种罕见的子宫软组织肿瘤,手术切除是主要治疗方式,部分病例辅以术后放化疗,预后具有不确定性,仍需要更多的原发性病例提供临床预后评估。 展开更多
关键词 子宫 黏液样脂肪肉瘤 DDIT 3 NY-ESO-1 诊断
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亚致死剂量马拉硫磷导致小鼠肾损伤及内质网应激分析 被引量:1
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作者 杨洋 史明会 +1 位作者 李升 王嘉福 《农药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期578-581,605,共5页
[目的]探讨有机磷化合物对哺乳动物肾组织的毒效作用,为有机磷的非胆碱能毒理机制研究提供参考。[方法]选取马拉硫磷为有机磷代表,分别以1/3 LD50、1/10 LD50、1/25 LD50亚致死剂量马拉硫磷经口灌胃小鼠18 d,苏木精-伊红(HE)染色观察各... [目的]探讨有机磷化合物对哺乳动物肾组织的毒效作用,为有机磷的非胆碱能毒理机制研究提供参考。[方法]选取马拉硫磷为有机磷代表,分别以1/3 LD50、1/10 LD50、1/25 LD50亚致死剂量马拉硫磷经口灌胃小鼠18 d,苏木精-伊红(HE)染色观察各组肾组织病理变化情况,荧光定量PCR和免疫组织化学染色法测定药物处理前后肾组织DDIT3基因的m RNA和蛋白表达情况。[结果]亚致死剂量马拉硫磷可以升高小鼠血液中的血尿素氮、肌酐、尿酸含量。HE染色显示,与对照组比较,1/3 LD50和1/10 LD50剂量组对小鼠肾小球、肾小囊腔内、肾静脉血管损伤显著。荧光定量PCR和IHC结果显示,马拉硫磷可显著升高小鼠肾组织中内质网应激的标志基因DDIT3的m RNA水平和蛋白表达。[结论]以上结果提示,亚致死剂量马拉硫磷可致肾组织损伤,增加肾细胞的内质网应激,诱导肾细胞凋亡可能是其产生损伤的原因之一。 展开更多
关键词 马拉硫磷 肾损伤 内质网应激 ddit3
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表现为软骨样脂肪瘤形态的黏液样脂肪肉瘤1例
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作者 冯小龙 魏家聪 +1 位作者 童晓婉 宫丽华 《临床与实验病理学杂志》 2025年第12期1671-1673,共3页
该文报道1例表现为软骨样脂肪瘤形态的黏液样脂肪肉瘤,患者女性,55岁,左大腿近端后侧肿物增大3个月入院。影像学提示脂肪肉瘤,术后病理显示肿瘤组织具有软骨样脂肪瘤样形态,镜下见多泡状脂肪母细胞、嗜酸性肿瘤细胞和成熟脂肪细胞,伴软... 该文报道1例表现为软骨样脂肪瘤形态的黏液样脂肪肉瘤,患者女性,55岁,左大腿近端后侧肿物增大3个月入院。影像学提示脂肪肉瘤,术后病理显示肿瘤组织具有软骨样脂肪瘤样形态,镜下见多泡状脂肪母细胞、嗜酸性肿瘤细胞和成熟脂肪细胞,伴软骨黏液样基质。FISH检测证实DDIT3(12q13)染色体易位,支持黏液样脂肪肉瘤诊断。尽管组织形态接近软骨样脂肪瘤,结合肿瘤浸润性生长、细胞核轻度异型及分支状毛细血管等特征,最终确诊为软骨样脂肪瘤形态的黏液样脂肪肉瘤。该病例强调黏液样脂肪肉瘤可呈非典型形态,分子检测在其准确诊断中具有关键价值。 展开更多
关键词 软骨样脂肪瘤 黏液样脂肪肉瘤 ddit3基因 病例报道
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表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化 被引量:2
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作者 徐凯 王静子 +6 位作者 杨丹 张有为 薛利军 耿建 陈亚楠 郁红菊 褚晓源 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期647-651,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组:对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组:对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG 高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X 射线分次照射(0.05 Gy/d ×10 d)。小鼠在末次照射后2 h取血后处死,收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞(PBMC)及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和 mRNA 表达变化。结果末次照射后2 h,与对照组比较,单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高( t =-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58,P<0.05),同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低(t=25.25、17.43、11.53、22.85,P <0.05);Ddit3甲基化水平在 PBMC、肝脏和肺组织中升高(t =-52.89、-20.31和-3.85,P <0.05),mRNA 水平在 PBMC 和肝脏中表达降低(t =11.89和16.52,P <0.05)。与单纯照射组比较,除脾脏中Rad23b外,不同浓度EGCG(10、20 mg/kg)给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化(t=-13.39~7.99,P<0.05),并诱导mRNA重新表达(t=-34.02~-2.89,P<0.05),且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物,可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 辐射损伤 甲基化 ddit3
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