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基于miR-665/DRAM1信号介导的自噬探讨补阳还五汤延缓血管衰老的作用 被引量：5
1
作者 叶才博 陈祥宇 +3 位作者 杜杰勇 杨玉彬 舒尊鹏 张莉 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期369-378,共10页
目的研究补阳还五汤对血管衰老的延缓作用,探讨其机制是否与microRNA-665(miR-665)/DNA损伤调节自噬调控因子1(DNA damage-regulated autophagy modulator 1,DRAM1)信号介导的自噬有关。方法将自然衰老雄性SD大鼠随机分为衰老组,补阳还... 目的研究补阳还五汤对血管衰老的延缓作用,探讨其机制是否与microRNA-665(miR-665)/DNA损伤调节自噬调控因子1(DNA damage-regulated autophagy modulator 1,DRAM1)信号介导的自噬有关。方法将自然衰老雄性SD大鼠随机分为衰老组,补阳还五汤低、中、高(9.25、18.5、37.0 g·kg^(-1))剂量组和白藜芦醇组(80 mg·kg^(-1)),同时设立年轻组。分离胸主动脉,ELISA法测定血管组织衰老相关β-半乳糖苷酶(Senescence associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)活性和晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs)水平;HE、Masson和EVG染色观察血管组织形态结构;qPCR检测血管组织miR-665表达;生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验验证miR-665与DRAM1靶向关系;透射电镜观察血管内自噬小体;Western blot法检测血管组织p16、DRAM1蛋白及自噬相关蛋白LC3、Beclin1和p62的表达;免疫组织化学法检测血管组织DRAM1的蛋白表达。结果与年轻组相比,衰老组大鼠血管中SA-β-Gal活性、AGEs水平和p16蛋白表达增加(P<0.01);血管组织排列紊乱,中膜增厚,胶原纤维增加,弹力纤维出现断裂、紊乱;miR-665基因表达上调(P<0.01);自噬小体数量减少,Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低(P<0.01),p62蛋白表达升高(P<0.01);DRAM1蛋白表达降低(P<0.01)。与衰老组相比,补阳还五汤和白藜芦醇干预能够降低衰老大鼠血管中SA-β-Gal活性(P<0.01)、AGEs水平和p16蛋白表达(P<0.05,P<0.01);改善血管形态和弹力纤维结构,降低血管组织胶原纤维含量。高剂量补阳还五汤明显下调miR-665基因表达(P<0.01),增加血管内自噬小体数量;不同剂量补阳还五汤明显上调Beclin1蛋白表达(P<0.05,P<0.01),中剂量和高剂量补阳还五汤显著上调LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达(P<0.01),下调p62蛋白表达(P<0.01);高剂量补阳还五汤明显上调DRAM1蛋白表达(P<0.05)。生物信息学分析显示,miR-665与DRAM1基因序列存在特异性互补结合位点,双荧光素酶报告实验证实miR-665靶向DRAM1基因并负调控DRAM1蛋白表达。结论补阳还五汤可能通过靶向抑制miR-665促进DRAM1蛋白表达,进而促进血管自噬,延缓血管衰老。 展开更多
关键词 补阳还五汤 miR-665 dram1 自噬 转录后调控 血管衰老
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MiR-199a-5p通过靶向DRAM1调控急性髓系白血病对阿柔比星的敏感性 被引量：6
2
作者 李旸 孙颖 +3 位作者 苗苗 石雪 杨威 刘卓刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1096-1104,共9页
目的:比较miR-199a-5p在急性髓系白血病(AML)耐药细胞株K562/ADM以及敏感细胞株K562中的表达,研究其对AML耐药的调控效应并探索其机制。方法:采用MTT法检测阿柔比星(ADM)对K562/ADM和K562细胞的生长抑制率并计算IC50。采用实时荧光定量R... 目的:比较miR-199a-5p在急性髓系白血病(AML)耐药细胞株K562/ADM以及敏感细胞株K562中的表达,研究其对AML耐药的调控效应并探索其机制。方法:采用MTT法检测阿柔比星(ADM)对K562/ADM和K562细胞的生长抑制率并计算IC50。采用实时荧光定量RT-PCR的方法检测2种细胞株(K562/ADM和K562)以及患者骨髓标本(复发难治AML患者和化疗后完全缓解AML患者)中miR-199a-5p的表达。通过细胞转染的方法在K562/ADM细胞中转入miR-199a-5p mimic使其表达上调,在K562细胞中转入miR-199a-5p inhibitor使其表达下调,采用CCK-8法检测ADM对2种细胞的增殖抑制率,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测转染后2种细胞中DRAM1基因和蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-5p与DRAM13′UTR是否存在直接结合位点。采用siRNA的方法下调K562/ADM细胞中DRAM1表达,CCK-8法检测ADM对细胞增殖抑制率的变化。结果:ADM对K562/ADM和K562细胞的IC50分别为146.14±0.079和3.08±0.056μg/ml。miR-199a-5p在复发难治AML患者骨髓中的表达明显低于完全缓解患者,在K562/ADM细胞中的表达明显低于K562细胞(P<0.05)。当K562/ADM细胞中miR-199a-5p表达上调时,ADM对细胞的增殖抑制率升高,DRAM1基因和蛋白表达明显下降。当K562细胞中miR-199a-5p表达下调时,ADM对细胞的增殖抑制率明显下降,DRAM1基因和蛋白表达明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-199a-5p与DRAM1的3′UTR区存在直接结合位点。K562/ADM细胞中DRAM1在基因和蛋白水平表达均明显高于K562细胞(P<0.05)。当K562/ADM细胞中DRAM1基因表达下调后,细胞对ADM的敏感性显著升高(P<0.05)。结论:miR-199a-5p在耐药白血病细胞中呈低表达。miR-199a-5p表达能够调控AML细胞对ADM的敏感性。DRAM1是miR-199a-5p调控AML耐药的功能性靶基因。 展开更多
关键词 miR-199a-5p dram1 化疗耐药 急性髓系白血病
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敲减SET8表达通过上调p53/DRAM1信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞自噬和凋亡 被引量：2
3
作者 刘兰 张东雪 +4 位作者 朱荣芳 李晖 梁向楠 张胜雷 白亚玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期427-433,共7页
目的:探讨赖氨酸甲基转移酶SET8(SET domain-containing protein 8)低表达通过p53/DRAM1(DNA damage-regulated autophagy modulator 1)通路调控大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬和凋亡的作用及机制。方法:... 目的:探讨赖氨酸甲基转移酶SET8(SET domain-containing protein 8)低表达通过p53/DRAM1(DNA damage-regulated autophagy modulator 1)通路调控大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬和凋亡的作用及机制。方法:体外原代培养大鼠VSMCs,敲减SET8表达,将细胞分为3组:正常组、空载体对照组和SET8-shRNA组。流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞活力,Western blot检测SET8、p53、DRAM1、LC3、Bax和Bcl-2的蛋白水平。过表达DRAM1,将大鼠VSMCs分为3组:正常组、空载体对照组和DRAM1组。检测各组细胞活力,凋亡及DRAM1、LC3、Bax和Bcl-2的蛋白水平。敲减SET8表达的同时敲减p53或DRAM1表达,观察LC3、Bax和Bcl-2的蛋白表达情况。结果:(1)敲减SET8表达后,大鼠VSMCs凋亡显著增多,活力显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,敲减SET8表达后,SET8和Bcl-2表达显著降低(P<0.05),p53、DRAM1、LC3-II和Bax表达显著升高(P<0.05)。(2)过表达DRAM1后,大鼠VSMCs凋亡显著增多(P<0.05),活力显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,过表达DRAM1后,DRAM1、LC3-II和Bax表达显著升高(P<0.05),Bcl-2表达显著降低(P<0.05)。(3)敲减p53或DRAM1表达后,LC3-II和Bax表达降低,Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论:敲减SET8表达可促进大鼠血管平滑肌细胞发生自噬和凋亡,可能机制是通过上调p53和DRAM1表达,促进自噬蛋白LC3-II及凋亡蛋白Bax表达实现的。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 SET8蛋白 dram1蛋白 自噬 细胞凋亡
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DRAM1对心肌细胞急性缺血损伤的影响
4
作者 覃宇燕 陈法江 +1 位作者 郑德冲 吴晓倩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第14期2287-2290,共4页
目的:探讨损伤调节自噬基因(DRAM1)对体外大鼠心肌细胞(H9C2)急性缺血损伤的影响。方法:H9C2心肌细胞转染腺病毒后,行氧葡萄糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用MTT法检测细胞活性;采用Annex V/PI双染检测细胞凋亡情况。应... 目的:探讨损伤调节自噬基因(DRAM1)对体外大鼠心肌细胞(H9C2)急性缺血损伤的影响。方法:H9C2心肌细胞转染腺病毒后,行氧葡萄糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用MTT法检测细胞活性;采用Annex V/PI双染检测细胞凋亡情况。应用Western blotting检测自噬相关蛋白P62的表达。结果:MTT结果显示,过表达DRAM1明显改善OGD引起H9C2心肌细胞损伤。Annex V/PI双染结果显示,与对照组相比,过表达DRAM1明显降低OGD引起的H9C2心肌细胞凋亡率;过表达DRAM1明显逆转缺血引起的P62增加。结论:DRAM1对H9C2心肌细胞急性缺血损伤具有保护作用,可能与改善自噬流有关。 展开更多
关键词 dram1 自噬 P62 氧葡萄糖剥夺
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DRAM1通过改善自噬流抗心肌缺血损伤的机制研究
5
作者 覃宇燕 陈法江 吴晓倩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期180-180,共1页
目的前期研究发现,自噬在急性心肌梗死后早期被迅速激活,但自噬底物P62随时间延长发生堆积,提示自噬流在心肌持续缺血后发生障碍.通过对DRAM1是否能改善自噬流而抗心肌缺血损伤的机制研究,为改善急性心肌梗死后心脏功能和预后提供新的思... 目的前期研究发现,自噬在急性心肌梗死后早期被迅速激活,但自噬底物P62随时间延长发生堆积,提示自噬流在心肌持续缺血后发生障碍.通过对DRAM1是否能改善自噬流而抗心肌缺血损伤的机制研究,为改善急性心肌梗死后心脏功能和预后提供新的思路.方法行大鼠左前降支冠状动脉永久性结扎术建立大鼠急性心肌梗死模型后,在梗死周边区注射有过表达DRAM1的腺病毒或阴性对照腺病毒.通过免疫印迹和免疫荧光实验检测DRAM1的表达变化.超声心动图分析21d后大鼠左心室功能的变化.超声后取材做各项指标的检测.结果超声心动图分析显示与阴性对照组相比,DRAM1过表达组左心室功能得到改善.石蜡切片的HE染色和Masson染色结果显示阴性对照组心肌重构严重,而DRAM1组心肌重构得到改善.Tunel染色检测到阴性对照组心肌细胞凋亡明显比DRAM1组多;毛细血管密度测定检测DRAM1组有可数新生血管,阴性对照组血管破坏严重.透射电镜观察到DRAM1组自噬体和自噬溶酶体较阴性对照组多;TTC染色观察到DRAM1组梗死面积较阴性对照组小.Westernblot显示过表达DRAM1明显缓解长时间缺血引起的自噬底物蛋白LC3-Ⅱ和SQSTM1/P62堆积.结论DRAM1过表达能改善心肌缺血引起的自噬流障碍,从而保护心肌细胞损伤. 展开更多
关键词 dram1 腺病毒 急性心肌梗死 心肌缺血 自噬流 自噬
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DRAM1通过改善自噬流抗心肌缺血损伤 被引量：1
6
作者 覃宇燕 陈法江 +1 位作者 郑德冲 吴晓倩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1003-1003,共1页
目的研究DRAM1在心肌缺血损伤中的作用及机制。方法行大鼠左前降支冠状动脉永久性结扎术建立大鼠急性心肌梗死模型后,在结扎处附近梗死周边区注射过表达DRAM1腺病毒或空病毒。通过免疫印迹和免疫荧光实验检测DRAM1的表达变化。21 d后,... 目的研究DRAM1在心肌缺血损伤中的作用及机制。方法行大鼠左前降支冠状动脉永久性结扎术建立大鼠急性心肌梗死模型后,在结扎处附近梗死周边区注射过表达DRAM1腺病毒或空病毒。通过免疫印迹和免疫荧光实验检测DRAM1的表达变化。21 d后,超声心动图检测大鼠左心室功能;HE染色和Masson染色观察心肌重构情况;Tunel检测心肌细胞凋亡;毛细血管密度测定观察血管新生;透射电镜观察自噬体和自噬溶酶体;TTC染色计算心肌梗死面积;Western蛋白印迹法检测DRAM1和自噬相关蛋白LC3和P62的表达情况。结果与空病毒组相比,超声结果显示DRAM1过表达明显改善左心室功能,HE染色和Masson染色结果显示DRAM1过表达改善心肌重构;Tunel结果显示,心肌细胞凋亡明显减少;毛细血管密度测定检测DRAM1组较空病毒组有新生血管生成;透射电镜观察到空病毒组自噬体堆积,自噬流障碍,过表达DRAM1自噬体堆积减少自噬溶酶体增加,自噬流改善;TTC染色结果显示,过表达DRAM1明显减少梗死面积;Western蛋白印迹法结果显示,过表达DRAM1明显逆转长时间缺血引起的自噬蛋白LC3-Ⅱ和SQSTM1/P62堆积。结论过表达DRAM1对缺血的心肌细胞具有保护作用,可能与改善自噬流障碍有关。 展开更多
关键词 dram1 腺病毒 急性心肌梗死 心肌缺血 自噬
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DNA损伤调节自噬调控因子1的研究进展与展望
7
作者 白华 张鑫 +1 位作者 张瑞 唐景峰 《生命科学》 CSCD 北大核心 2022年第1期75-82,共8页
自噬是真核生物通过降解细胞内物质来维持细胞内环境稳态的一种保守机制。自噬的降解过程需要一些自噬相关蛋白和调节蛋白协调参与调节,溶酶体与自噬体融合是自噬途径降解的关键保证。其中DNA损伤调节自噬调控因子1 (DNA damage-regulat... 自噬是真核生物通过降解细胞内物质来维持细胞内环境稳态的一种保守机制。自噬的降解过程需要一些自噬相关蛋白和调节蛋白协调参与调节,溶酶体与自噬体融合是自噬途径降解的关键保证。其中DNA损伤调节自噬调控因子1 (DNA damage-regulated autophagy modulator 1, DRAM1)作为溶酶体蛋白,在自噬过程中发挥着正调控作用。DRAM1蛋白从酵母到人中具有高度保守性,其主要存在于溶酶体上,也存在于其他细胞器,如内质网和高尔基体上。DRAM1除调节细胞自噬,还调控细胞的凋亡,且与多种肿瘤以及感染性疾病的发生有着密切的关系。该文通过对DRAM1在自噬以及其在肿瘤和各种疾病中的作用的最新研究进行阐述,为临床相关疾病的治疗提供潜在治疗靶点的参考。 展开更多
关键词 自噬 dram1 凋亡 治疗靶标 肿瘤
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miR-665在宫腔粘连及宫颈癌患者中的表达及意义 被引量：4
8
作者 祝晓玲 刘淑梅 +1 位作者 杨爱华 陶安福 《广东医学》 CAS 2020年第18期1851-1857,共7页
目的探讨miR-665在宫腔粘连及宫颈癌患者中的表达水平及作用机制,以期为宫腔粘连及宫颈癌患者的早期预防、精准诊疗提供有价值的分子生物学标志物。方法采用TCGA、StarBase等生物信息学软件分析miR-665在宫颈癌患者中的表达水平;采用RT-... 目的探讨miR-665在宫腔粘连及宫颈癌患者中的表达水平及作用机制,以期为宫腔粘连及宫颈癌患者的早期预防、精准诊疗提供有价值的分子生物学标志物。方法采用TCGA、StarBase等生物信息学软件分析miR-665在宫颈癌患者中的表达水平;采用RT-qPCR实验分析miR-665在宫腔粘连患者组织中的表达水平;采用CCK8实验、集落形成实验、Transwell迁移实验和Western blot实验分析miR-665对hESC细胞增殖能力和迁移能力的影响;采用TargetScan预测和EGFP报告载体实验验证DRAM1为miR-665的靶基因;采用HE染色、免疫组化实验和Western blot实验验证miR-665对体内宫腔粘连的影响。结果miR-665在宫腔粘连患者及宫颈癌患者组织中是低表达的。过表达miR-665能够显著抑制hESC细胞的增殖能力和上皮-间质转化进程。miR-665能够直接靶定DRAM1。过表达miR-665能够发挥缓解体内宫腔粘连的作用。结论miR-665可能通过调控DRAM1在宫腔粘连及宫颈癌中发挥重要作用。 展开更多
关键词 miR-665 dram1 HESC 宫腔粘连 增殖 迁移
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长链非编码RNA TPT1-AS1通过miR-324-5p调控自噬缓解急性心肌梗死的机制研究
9
作者 陈远园 诸葛丽敏 +1 位作者 陈悦霞 周佳 《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》 2023年第2期188-193,共6页
探究长链非编码RNATPT1-AS1(lncRNA TPT1-AS1)对低氧诱导人心肌细胞(Human Cardiac Myocytes,HCM)损伤的影响及其分子机制。方法通过低氧处理HCM细胞模拟急性心肌梗死体外模型。将HCM细胞分成常氧组和低氧组。用乳酸脱氢酶(LDH)ELISA试... 探究长链非编码RNATPT1-AS1(lncRNA TPT1-AS1)对低氧诱导人心肌细胞(Human Cardiac Myocytes,HCM)损伤的影响及其分子机制。方法通过低氧处理HCM细胞模拟急性心肌梗死体外模型。将HCM细胞分成常氧组和低氧组。用乳酸脱氢酶(LDH)ELISA试剂盒检测LDH的释放含量,用CCK-8实验测定HCM细胞活性,用双荧光素酶实验验证TPT1-AS1和miR-324-5p以及miR-324-5p和DRAM1之间的相互作用,用Western Blot检测Beclin-1、LC3、p62和DRAM1的表达水平,用qRT-PCR检测TPT1-AS1、miR-324-5p和DRAM1的相对表达水平。结果与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放增加,心肌细胞发生损伤;并且Beclin-1和LC3-II表达下调,p62表达上调,自噬水平显著降低;TPT1-AS1和DRAM1表达降低,miR-324-5p表达增加。在低氧-HCM细胞中过表达TPT1-AS1后,低氧引起的心肌细胞损伤被缓解,以及自噬水平上升。结论 TPT1-AS1通过介导miR-324-5p/DRAM1轴调控自噬而抑制低氧引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 lncRNA TPT1-AS1 miR-324-5p dram1 自噬
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