目的探索慢性失眠、抑郁状态伴失眠患者中血清S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta,S100β)和二肽基肽酶4(Dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)水平的改变,并评估其作为判断慢性失眠、抑郁状态伴失眠生物标志物的临床价值。...目的探索慢性失眠、抑郁状态伴失眠患者中血清S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta,S100β)和二肽基肽酶4(Dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)水平的改变,并评估其作为判断慢性失眠、抑郁状态伴失眠生物标志物的临床价值。方法纳入南华大学附属南华医院的慢性失眠、抑郁状态伴失眠患者采取临床诊断和抑郁筛查自测量表(Patient Health Questionnaire,PHQ-9)和失眠严重程度指数量表(Insomnia Severity Index,ISI)方式,将被试者分为失眠组(n=64)和抑郁状态伴失眠组(n=110),同期选取心理评估正常的健康体检者作为正常组(n=64)。采用ELISA检测三组的血清S100β和DPP-4水平,比较三组在基线期的差异,并纵向比较患者组治疗前后指标变化;采用皮尔逊相关分析探索血清指标与抑郁和失眠症状的相关性;通过ROC曲线评估两项指标对失眠组、抑郁状态伴失眠组的诊断价值。结果三组间一般资料比较无统计学差异;三组的血清S100β和DPP-4水平存在明显差异,且呈现为正常组<失眠组<抑郁状态伴失眠组(P均<0.05),且患者组的血清S100β和DPP-4水平与PHQ-9和ISI评分呈正相关(r=0.209~0.479,P<0.05);ROC曲线模型检验提示慢性失眠患者S100β曲线下面积为0.746,DPP-4的曲线下面积为0.785;抑郁状态伴失眠的患者中S100β曲线下面积为0.651,DPP-4的曲线下面积为0.636。患者组予以改善睡眠、抗抑郁等治疗后,两组PHQ-9和/或ISI评分明显减低,S100β和DPP-4(P<0.001)水平明显降低。结论慢性失眠、抑郁状态伴失眠患者的血清S100β、DPP-4水平升高;血清S100β和DPP-4水平有望成为判断慢性失眠、抑郁状态伴失眠的潜在生物标志物。展开更多
目的对比胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对其血清抗氧因子、炎症因子的影响。方法将2020年5月至2022年5月中国中医科学院广安门医院南区收治的120例T2DM患...目的对比胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对其血清抗氧因子、炎症因子的影响。方法将2020年5月至2022年5月中国中医科学院广安门医院南区收治的120例T2DM患者纳入本次前瞻性研究,采用随机数字表法分成GLP-1联合组(n=40)、DPP-4联合组(n=40)和对照组(n=40)。GLP-1联合组患者治疗方案为二甲双胍治疗+利拉鲁肽,DPP-4联合组患者治疗方案为二甲双胍+沙格列汀,对照组患者仅口服二甲双胍治疗。治疗为期6个月。比较3组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)和6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)]和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)]表达情况。结果GLP-1联合组治疗后的空腹血糖、2 hPPG、HbA1c和HOMA-IR分别为(5.05±0.69)mmol/L、(7.42±0.98)mmol/L、(6.11±0.70)%和(3.20±0.45),DPP-4联合组分别为(5.58±0.61)mmol/L、(8.09±1.04)mmol/L、(6.65±0.76)%和(3.78±0.50),对照组分别为(6.50±0.75)mmol/L、(10.14±1.22)mmol/L、(7.80±0.81)%和(4.61±0.59),GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血糖相关指标及HOMA-IR均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组治疗后的SOD和6-Keto-PGF1α分别为(95.09±9.97)U/mL、(76.19±6.80)ng/L,DPP-4联合组分别为(85.17±10.18)U/mL、(67.32±6.39)ng/L,对照组分别为(76.89±9.06)U/mL、(60.46±6.02)ng/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的血清SOD、6-Keto-PGF1α均较对照组显著上升,且GLP-1联合组血清SOD、6-Keto-PGF1α均较DPP-4联合组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组TNF-α、IL-6和hs-CRP分别为(7.05±1.16)ng/L、(5.01±1.35)pg/mL、(4.04±0.51)mg/L,DPP-4联合组为(7.93±1.29)ng/L、(5.97±1.40)pg/mL、(4.99±0.59)mg/L,对照组为(10.34±1.58)ng/L、(7.58±1.49)pg/mL、(5.94±0.64)mg/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血清炎症因子均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-1受体激动剂联合二甲双胍治疗T2DM的降糖效果优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍,在改善胰岛素抵抗和氧化应激,降低炎症反应方面同样优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍治疗。展开更多
文摘目的探索慢性失眠、抑郁状态伴失眠患者中血清S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta,S100β)和二肽基肽酶4(Dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)水平的改变,并评估其作为判断慢性失眠、抑郁状态伴失眠生物标志物的临床价值。方法纳入南华大学附属南华医院的慢性失眠、抑郁状态伴失眠患者采取临床诊断和抑郁筛查自测量表(Patient Health Questionnaire,PHQ-9)和失眠严重程度指数量表(Insomnia Severity Index,ISI)方式,将被试者分为失眠组(n=64)和抑郁状态伴失眠组(n=110),同期选取心理评估正常的健康体检者作为正常组(n=64)。采用ELISA检测三组的血清S100β和DPP-4水平,比较三组在基线期的差异,并纵向比较患者组治疗前后指标变化;采用皮尔逊相关分析探索血清指标与抑郁和失眠症状的相关性;通过ROC曲线评估两项指标对失眠组、抑郁状态伴失眠组的诊断价值。结果三组间一般资料比较无统计学差异;三组的血清S100β和DPP-4水平存在明显差异,且呈现为正常组<失眠组<抑郁状态伴失眠组(P均<0.05),且患者组的血清S100β和DPP-4水平与PHQ-9和ISI评分呈正相关(r=0.209~0.479,P<0.05);ROC曲线模型检验提示慢性失眠患者S100β曲线下面积为0.746,DPP-4的曲线下面积为0.785;抑郁状态伴失眠的患者中S100β曲线下面积为0.651,DPP-4的曲线下面积为0.636。患者组予以改善睡眠、抗抑郁等治疗后,两组PHQ-9和/或ISI评分明显减低,S100β和DPP-4(P<0.001)水平明显降低。结论慢性失眠、抑郁状态伴失眠患者的血清S100β、DPP-4水平升高;血清S100β和DPP-4水平有望成为判断慢性失眠、抑郁状态伴失眠的潜在生物标志物。
文摘目的对比胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对其血清抗氧因子、炎症因子的影响。方法将2020年5月至2022年5月中国中医科学院广安门医院南区收治的120例T2DM患者纳入本次前瞻性研究,采用随机数字表法分成GLP-1联合组(n=40)、DPP-4联合组(n=40)和对照组(n=40)。GLP-1联合组患者治疗方案为二甲双胍治疗+利拉鲁肽,DPP-4联合组患者治疗方案为二甲双胍+沙格列汀,对照组患者仅口服二甲双胍治疗。治疗为期6个月。比较3组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)和6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)]和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)]表达情况。结果GLP-1联合组治疗后的空腹血糖、2 hPPG、HbA1c和HOMA-IR分别为(5.05±0.69)mmol/L、(7.42±0.98)mmol/L、(6.11±0.70)%和(3.20±0.45),DPP-4联合组分别为(5.58±0.61)mmol/L、(8.09±1.04)mmol/L、(6.65±0.76)%和(3.78±0.50),对照组分别为(6.50±0.75)mmol/L、(10.14±1.22)mmol/L、(7.80±0.81)%和(4.61±0.59),GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血糖相关指标及HOMA-IR均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组治疗后的SOD和6-Keto-PGF1α分别为(95.09±9.97)U/mL、(76.19±6.80)ng/L,DPP-4联合组分别为(85.17±10.18)U/mL、(67.32±6.39)ng/L,对照组分别为(76.89±9.06)U/mL、(60.46±6.02)ng/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的血清SOD、6-Keto-PGF1α均较对照组显著上升,且GLP-1联合组血清SOD、6-Keto-PGF1α均较DPP-4联合组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组TNF-α、IL-6和hs-CRP分别为(7.05±1.16)ng/L、(5.01±1.35)pg/mL、(4.04±0.51)mg/L,DPP-4联合组为(7.93±1.29)ng/L、(5.97±1.40)pg/mL、(4.99±0.59)mg/L,对照组为(10.34±1.58)ng/L、(7.58±1.49)pg/mL、(5.94±0.64)mg/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血清炎症因子均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-1受体激动剂联合二甲双胍治疗T2DM的降糖效果优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍,在改善胰岛素抵抗和氧化应激,降低炎症反应方面同样优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍治疗。
