目的探析老年非致残性脑卒中患者血清dickkopf相关蛋白1(dickkopf-related protein 1,DKK-1)、富亮氨酸α-2糖蛋白1(leucine-richα-2-glycoprotein-1,LRG1)水平变化与认知损害的关系。方法回顾性选择2023年1月至2024年12月衡水市人民...目的探析老年非致残性脑卒中患者血清dickkopf相关蛋白1(dickkopf-related protein 1,DKK-1)、富亮氨酸α-2糖蛋白1(leucine-richα-2-glycoprotein-1,LRG1)水平变化与认知损害的关系。方法回顾性选择2023年1月至2024年12月衡水市人民医院神经内科收治的老年非致残性脑卒中患者114例,根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评分分为认知损害组35例(MoCA评分<26分)和认知正常组79例(MoCA评分≥26分)。检测DKK-1、LRG1水平,并分析二者水平变化与老年非致残性脑卒中患者认知损害的关系。结果认知损害组年龄、病灶体积及美国国立卫生研究院卒中量表评分明显高于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。认知损害组和认知正常组发病2周DKK-1、LRG1水平明显低于入院时,差异有统计学意义(P<0.05)。认知损害组发病2周DKK-1、LRG1水平明显高于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,发病2周DKK-1(OR=1.049,95%CI:1.024~1.074,P<0.01)、LRG1(OR=1.043,95%CI:1.008~1.079,P<0.05)水平、年龄(OR=1.290,95%CI:1.073~1.552,P<0.01)、病灶体积(OR=1.977,95%CI:1.175~3.327,P<0.05)是老年非致残性脑卒中患者发生认知损害的危险因素。ROC曲线分析显示,老年非致残性脑卒中患者发病2周DKK-1、LRG1水平、年龄、病灶体积评估发生认知损害的曲线下面积分别为0.807、0.720、0.661、0.729(P<0.01)。结论老年非致残性脑卒中患者血清DKK-1、LRG1水平持续较高可能与认知损害风险存在一定的关联,临床可借助这两种指标进行辅助评估。展开更多
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)是儿童和成人最常见的呼吸道感染病原体。临床观察肺炎支原体感染会引起呼吸道黏液大量分泌,给患者呼吸造成困难,已有研究表明肺炎支原体感染会引起大量黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的分泌。肺炎支原...肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)是儿童和成人最常见的呼吸道感染病原体。临床观察肺炎支原体感染会引起呼吸道黏液大量分泌,给患者呼吸造成困难,已有研究表明肺炎支原体感染会引起大量黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的分泌。肺炎支原体P1黏附素通过介导病原体与宿主细胞的黏附在肺炎支原体感染的发病机制中发挥重要作用,其中P1的C-末端残基(P1-C)具有免疫原性。本研究探讨了Wnt(Wingless,Wnt)/β-catenin信号通路抑制因子Dickkopf-1(Dickkopf-1,DKK1)在肺炎支原体P1-C诱导的肺上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的分子机制。利用扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺炎支原体P1-C对小鼠肺上皮细胞(mouse airway epithelial cells,MAECs)黏液分泌的影响;利用蛋白芯片技术检测肺炎支原体P1-C对小鼠气道上皮细胞炎症因子分泌及对相关信号通路的富集分析;采用糖原染色(periodic acid schiff stain,PAS)、Tunel染色、Masson染色检测肺炎支原体P1-C对小鼠肺的损伤情况;采用免疫组化检测黏蛋白MUC5AC的分泌情况,采用蛋白免疫印迹检测DKK1调控肺炎支原体P1-C蛋白诱导小鼠肺上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的分子机制。结果表明,肺炎支原体P1-C能够引起小鼠原代上皮细胞大量黏液和炎性因子的分泌,在肺炎支原体P1-C感染中,DKK1能下调JAK激酶2(janus kinase 2,JAK2)、磷酸化信号传导与转录激活因子1(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 1,p-STAT1)和磷酸化信号传导与转录激活因子3(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)蛋白的表达;同时,DKK1过表达显著上调MUC5AC抑制转录因子叉头框蛋白A2(fork-head box A2,FOXA2)的表达,从而显著抑制了肺炎支原体P1-C诱导的MUC5AC的表达。通过该研究推测DKK1通过抑制JAK/STAT1-STAT3信号通路以及上调FOXA2的表达有效地减少肺炎支原体P1-C诱导的小鼠肺上皮细胞MUC5AC的分泌。展开更多
文摘目的探析老年非致残性脑卒中患者血清dickkopf相关蛋白1(dickkopf-related protein 1,DKK-1)、富亮氨酸α-2糖蛋白1(leucine-richα-2-glycoprotein-1,LRG1)水平变化与认知损害的关系。方法回顾性选择2023年1月至2024年12月衡水市人民医院神经内科收治的老年非致残性脑卒中患者114例,根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评分分为认知损害组35例(MoCA评分<26分)和认知正常组79例(MoCA评分≥26分)。检测DKK-1、LRG1水平,并分析二者水平变化与老年非致残性脑卒中患者认知损害的关系。结果认知损害组年龄、病灶体积及美国国立卫生研究院卒中量表评分明显高于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。认知损害组和认知正常组发病2周DKK-1、LRG1水平明显低于入院时,差异有统计学意义(P<0.05)。认知损害组发病2周DKK-1、LRG1水平明显高于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,发病2周DKK-1(OR=1.049,95%CI:1.024~1.074,P<0.01)、LRG1(OR=1.043,95%CI:1.008~1.079,P<0.05)水平、年龄(OR=1.290,95%CI:1.073~1.552,P<0.01)、病灶体积(OR=1.977,95%CI:1.175~3.327,P<0.05)是老年非致残性脑卒中患者发生认知损害的危险因素。ROC曲线分析显示,老年非致残性脑卒中患者发病2周DKK-1、LRG1水平、年龄、病灶体积评估发生认知损害的曲线下面积分别为0.807、0.720、0.661、0.729(P<0.01)。结论老年非致残性脑卒中患者血清DKK-1、LRG1水平持续较高可能与认知损害风险存在一定的关联,临床可借助这两种指标进行辅助评估。
文摘肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)是儿童和成人最常见的呼吸道感染病原体。临床观察肺炎支原体感染会引起呼吸道黏液大量分泌,给患者呼吸造成困难,已有研究表明肺炎支原体感染会引起大量黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的分泌。肺炎支原体P1黏附素通过介导病原体与宿主细胞的黏附在肺炎支原体感染的发病机制中发挥重要作用,其中P1的C-末端残基(P1-C)具有免疫原性。本研究探讨了Wnt(Wingless,Wnt)/β-catenin信号通路抑制因子Dickkopf-1(Dickkopf-1,DKK1)在肺炎支原体P1-C诱导的肺上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的分子机制。利用扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺炎支原体P1-C对小鼠肺上皮细胞(mouse airway epithelial cells,MAECs)黏液分泌的影响;利用蛋白芯片技术检测肺炎支原体P1-C对小鼠气道上皮细胞炎症因子分泌及对相关信号通路的富集分析;采用糖原染色(periodic acid schiff stain,PAS)、Tunel染色、Masson染色检测肺炎支原体P1-C对小鼠肺的损伤情况;采用免疫组化检测黏蛋白MUC5AC的分泌情况,采用蛋白免疫印迹检测DKK1调控肺炎支原体P1-C蛋白诱导小鼠肺上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的分子机制。结果表明,肺炎支原体P1-C能够引起小鼠原代上皮细胞大量黏液和炎性因子的分泌,在肺炎支原体P1-C感染中,DKK1能下调JAK激酶2(janus kinase 2,JAK2)、磷酸化信号传导与转录激活因子1(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 1,p-STAT1)和磷酸化信号传导与转录激活因子3(phosphorylation signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)蛋白的表达;同时,DKK1过表达显著上调MUC5AC抑制转录因子叉头框蛋白A2(fork-head box A2,FOXA2)的表达,从而显著抑制了肺炎支原体P1-C诱导的MUC5AC的表达。通过该研究推测DKK1通过抑制JAK/STAT1-STAT3信号通路以及上调FOXA2的表达有效地减少肺炎支原体P1-C诱导的小鼠肺上皮细胞MUC5AC的分泌。
