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子宫内膜癌组织中DAPK3和c-Myc的表达及其与患者预后的关系 被引量：16
1
作者 陈晨 郭遂群 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期863-869,共7页
目的探讨子宫内膜癌组织中DAPK3和c-Myc的表达情况、相互关系及其对患者预后的影响。方法运用免疫组织化学SP法检测132例子宫内膜癌组织中DAPK3和c-Myc的表达,分析DAPK3、c-Myc蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理参数的关系及对子宫内膜癌... 目的探讨子宫内膜癌组织中DAPK3和c-Myc的表达情况、相互关系及其对患者预后的影响。方法运用免疫组织化学SP法检测132例子宫内膜癌组织中DAPK3和c-Myc的表达,分析DAPK3、c-Myc蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理参数的关系及对子宫内膜癌预后的影响。结果(1)132例组织标本中DAPK3低表达80例(80/132,60.61%),c-Myc高表达71例(71/132,53.79%);(2)DAPK3的表达在子宫内膜癌不同FIGO分级(P=0.034),组织学分级(P=0.027),淋巴结转移状态(P=0.022)和肌层浸润程度(P=0.011)中差异显著;c-Myc的表达在子宫内膜癌不同FIGO分级(P=0.015)和淋巴结转移状态(P=0.031)中差异显著;(3)生存曲线分析显示,DAPK3低表达患者的生存时间少于高表达患者(P=0.023),而c-Myc高表达患者的生存时间少于低表达患者(P=0.002);(4)等级相关分析显示DAPK3和c-Myc在子宫内膜癌中的表达显著负相关(r=-0.310,P<0.001);(5)COX回归分析提示,c-Myc高表达是子宫内膜癌患者预后的独立影响因素(P=0.007)。结论 DAPK3低表达和c-Myc高表达与子宫内膜癌的生长浸润行为相关,且与患者预后密切相关。通过检测DAPK3和c-Myc的表达能够更加有效地评估子宫内膜癌患者的预后。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 dapk3 C-MYC 免疫组化
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DAPK3、c-Myc在子宫内膜癌组织中的表达特征及对患者预后的影响 被引量：4
2
作者 史艳平 史素娥 《医药论坛杂志》 2018年第8期88-90,共3页
目的探讨DAPK3(死亡相关蛋白激酶-3)、cMyc(c-Myc癌基因产物)在子宫内膜癌组织中的表达特征及对患者预后的影响。方法选取80例子宫内膜癌患者,采用免疫组织化学SP法对子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织中的DAPK3、cMyc表达水平进行检测... 目的探讨DAPK3(死亡相关蛋白激酶-3)、cMyc(c-Myc癌基因产物)在子宫内膜癌组织中的表达特征及对患者预后的影响。方法选取80例子宫内膜癌患者,采用免疫组织化学SP法对子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织中的DAPK3、cMyc表达水平进行检测,对比、分析检测结果。结果 DAPK3、cMyc在子宫内膜癌组织中的阳性表达率均显著高于正常子宫内膜组织(P<0.05)。DAPK3在癌细胞组织中的低表达率显著高于高表达率(P<0.05);cMyc在癌细胞组织中的低表达率显著低于高表达率(P<0.05)。DAPK3的高表达率随着FIGO分期的升高而降低,cMyc的高表达率随着FIGO分期的升高而升高。DAPK3高表达组的平均生存时间明显比低表达组更长(P<0.05);cMyc高表达组的平均生存时间明显比低表达组更短(P<0.05)。结论子宫内膜癌的生长、浸润与cMyc和DAPK3的异常表达有着密切联系,cMyc的高表达和DAPK3的低表达会促进子宫内膜癌生长、浸润,对患者预后造成不良影响。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 dapk3、cMyc 免疫组织化学检验
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ER,PR,DAPK3,c-Myc在子宫内膜癌中的表达及临床意义 被引量：1
3
作者 赵凤丽 刘保明 +1 位作者 宋健 田东 《科技视界》 2019年第1期188-189,共2页
目的:探讨子宫内膜癌中的死亡相关蛋白激酶-3 (DAPK3)、 c-Myc的表达及临床意义。方法:收集190例子宫内膜癌患者的病例资料,采用免疫组织化学法对子宫内膜癌组织中的ER, PR, DAPK3、 c Myc表达水平进行检测,对比、分析检测结果。结果:DA... 目的:探讨子宫内膜癌中的死亡相关蛋白激酶-3 (DAPK3)、 c-Myc的表达及临床意义。方法:收集190例子宫内膜癌患者的病例资料,采用免疫组织化学法对子宫内膜癌组织中的ER, PR, DAPK3、 c Myc表达水平进行检测,对比、分析检测结果。结果:DAPK3、 c-Myc在子宫内膜癌组织中的阳性率明显高于正常增生期子宫内膜组织。随FIOG分级升高, ER、 PR、 DAPK3趋向于低表达,而c-Myc相对趋向于高表达。结论:ER、PR、 DAPK3、 c-Myc的异常表达与子宫内膜癌的发生发展密切相关,其可能与细胞增殖、凋亡功能的异常有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 dapk3 C-MYC
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DAPK3和CDK8在宫颈癌组织中的表达及与预后的关系研究 被引量：3
4
作者 鲁自鑫 王玉 王莉 《实用癌症杂志》 2021年第4期559-562,共4页
目的探讨DAPK3和CDK8在宫颈癌组织的表达情况,为宫颈癌的诊断和预后指示提供辅助依据。方法选取行手术治疗的68例宫颈癌患者为研究对象,收集宫颈癌组织和癌旁正常组织,进行免疫组织化学法检测。分析DAPK3和CDK8在宫颈组织中的表达情况... 目的探讨DAPK3和CDK8在宫颈癌组织的表达情况,为宫颈癌的诊断和预后指示提供辅助依据。方法选取行手术治疗的68例宫颈癌患者为研究对象,收集宫颈癌组织和癌旁正常组织,进行免疫组织化学法检测。分析DAPK3和CDK8在宫颈组织中的表达情况、与不同临床特征的关系、与宫颈癌患者预后的关系。结果宫颈癌组织中DAPK3低表达率为98.53%,显著高于癌旁正常组织的8.82%,CDK8在宫颈癌组织中的阳性表达率为92.65%,显著高于癌旁正常组织的10.29%(P>0.05);不同年龄段、不同FIGO分期、不同组织学类型和分化程度的DAPK3和CDK8的表达情况无统计学差异(P>0.05);单因素回归分析显示,DAPK3(P=0.031)低表达较之高表达,CDK8(P=0.040)高表达较之低表达,显著增加宫颈癌患者的死亡风险,ⅠB2~ⅡA期(P=0.000)和低分化程度(P=0.028)也是患者死亡的风险因素。多因素回归分析显示,DAPK3低表达(P=0.004)、CDK8高表达(P=0.017),与患者的不良预后密切相关,可作为独立预测指标。结论宫颈癌患者宫颈癌组织中DAPK3呈低表达状态,CDK8呈高表达状态,低水平的DAPK3和高水平的CDK8提示患者预后不良。 展开更多
关键词 宫颈癌 dapk3 CDK8 预后
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自噬在多氯联苯118致大鼠甲状腺组织损伤中的作用机制
5
作者 王莉 许文立 +1 位作者 朱晓霞 段宇 《山东医药》 CAS 2021年第15期26-31,共6页
目的探讨自噬在慢性低浓度[0~1 000μg/(kg·d)]多氯联苯118(PCB118)导致大鼠甲状腺组织损伤中的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D组,每周腹腔注射0、10、100、1 000μg/(kg·d)PCB118 5次,共13周。PCB11... 目的探讨自噬在慢性低浓度[0~1 000μg/(kg·d)]多氯联苯118(PCB118)导致大鼠甲状腺组织损伤中的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D组,每周腹腔注射0、10、100、1 000μg/(kg·d)PCB118 5次,共13周。PCB118处理结束后,处死大鼠取甲状腺组织,用透射电子显微镜观察大鼠甲状腺组织超微结构。采用蛋白免疫印迹法检测甲状腺组织自噬相关蛋白LC3、P62、BECLIN1及β-Ⅲ型微管蛋白(Tubb3)/死亡相关蛋白激酶2(DAPK2)-通路相关蛋白[Tubb3、DAPK2、肌球蛋白调节轻链(MRLC)、磷酸化MRLC(p-MRLC)、自噬相关基因9A(ATG9A)]。采用实时荧光定量PCR法检测Tubb3/DAPK2-通路相关基因[Tubb3、DAPK2、非肌肉肌球蛋白重链IIA(NMMHC-ⅡA)、ATG9A]。结果与A组比较,B、C、D组甲状腺滤泡细胞损伤、部分空泡化,线粒体密度下降、嵴膜消失,伴内质网扩张,且上述改变在C组最为明显,C、D组出现典型的自噬小体。与A组比较,B组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高(P均<0.05);C、D组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、BECLIN1蛋白表达升高,P62蛋白表达降低(P<0.01)。与B组比较,C组BECLIN1蛋白表达升高(P均<0.01);D组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、BECLIN1蛋白表达升高,P62蛋白表达降低(P均<0.05)。与C组比较,D组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、BECLIN1蛋白表达升高(P均0.01)。与A组比较,C、D组Tubb3蛋白表达降低(P均<0.01),DAPK2蛋白表达、p-MRLC/MRLC升高(P均<0.05)。与B组比较,C组Tubb3蛋白表达降低,DAPK2蛋白表达升高(P均<0.05);D组Tubb3蛋白表达降低,DAPK2、MRLC、p-MRLC蛋白表达及p-MRLC/MRLC升高(P均<0.05)。与C组比较,D组DAPK2蛋白表达降低,MRLC、p-MRLC蛋白表达及p-MRLC/MRLC升高(P均<0.05)。与A组比较,B组Tubb3 mRNA降低,DAPK2、ATG9A mRNA升高(P均<0.05);C组Tubb3 mRNA降低,DAPK2、NMMHC-ⅡA、ATG9A mRNA升高(P均<0.05);D组Tubb3表达降低,NMMHC-ⅡA、ATG9A mRNA升高(P均<0.05)。与B组比较,C组DAPK2、ATG9A mRNA升高(P均<0.01)。与C组比较,D组DAPK2、ATG9A mRNA降低(P均<0.05)。结论自噬在慢性低浓度PCB118导致大鼠甲状腺组织损伤中起重要作用,其作用机制可能与Tubb3/DAPK2-相关信号通路有关。 展开更多
关键词 环境内分泌干扰物 多氯联苯118 自噬 甲状腺自噬 Tubb3/DAPK2-通路
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