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Cripto-1表达在异体输血诱导的巨噬细胞分化后免疫抑制的机制
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作者 杨苗苗 屈林林 +3 位作者 沈鑫 陆熠 杨柳 吴理淑 《西部医学》 2025年第2期184-190,共7页
目的 探讨Cripto-1对异体输血诱导巨噬细胞分化后免疫抑制的改善作用。方法 选取BALB/c和C57BL/6小鼠,进行异体输血,培养其巨噬细胞;建立稳定过表达Cripto-1的L02细胞系,与巨噬细胞共培养;Elisa和RT-PCR检测抗炎细胞因子IL-10和促炎细... 目的 探讨Cripto-1对异体输血诱导巨噬细胞分化后免疫抑制的改善作用。方法 选取BALB/c和C57BL/6小鼠,进行异体输血,培养其巨噬细胞;建立稳定过表达Cripto-1的L02细胞系,与巨噬细胞共培养;Elisa和RT-PCR检测抗炎细胞因子IL-10和促炎细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、转化生长因子β(TGF-β)和IL-1β]的蛋白表达和mRNA水平;蛋白印迹法检测NF-kB通路蛋白表达情况。结果 蛋白印迹检测在实验细胞培养上清液的细胞质中检测到Cripto-1。在L02细胞培养上清液的细胞质中检测到Cripto-1。暴露于Cripto-1上清液8 h或12 h可增加IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平(P<0.05),但TGF-β的mRNA表达水平不升高(P>0.05)。细胞系分泌到上清液中的Cripto-1导致IL-6和IL-10 mRNA表达水平增加(P<0.05)。暴露于这种上清液显著增加了IL-10和TNF-α,IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),但不影响TGF-β的表达(P>0.05)。Cripto-1处理细胞的核p65水平、ibb激酶(IKB)磷酸化和ibb磷酸化都更高(P<0.05)。抑制NF-kB信号可减少Cripto-1介导的巨噬细胞。结论 Cripto-1通过NF-kB信号通路增强异体输血诱导巨噬细胞吞噬活性,并上调抗和促炎细胞因子的产生。 展开更多
关键词 Cripto-1 异体输血 巨噬细胞 免疫抑制
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