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补体C3a受体在盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠认知障碍中的作用及机制 被引量：2
1
作者 徐颖 刘斌 +1 位作者 郑兴 何宗钊 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期668-675,共8页
目的探讨补体C3a受体(C3aR)在盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症大鼠认知障碍中的作用及潜在的作用机制。方法132只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脓毒症组(CLP组),每组的初始数量为66只动物,每个时间点设置22只动物。构建SD大鼠CLP动物模型,... 目的探讨补体C3a受体(C3aR)在盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症大鼠认知障碍中的作用及潜在的作用机制。方法132只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脓毒症组(CLP组),每组的初始数量为66只动物,每个时间点设置22只动物。构建SD大鼠CLP动物模型,于术后1、15和30 d取血清和脑(海马和前额叶皮质),采用ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平。Western blotting检测脑标本中Tau蛋白(Tau)、磷酸化Tau(p-Tau)和C3aR蛋白表达。将66只大鼠随机分为3组:sham组、CLP组和C3aR拮抗剂(C3aRa)干预组。于CLP后第15、17和19天,C3aRa干预大鼠于CLP术后第30天接受抑制性回避测试和物体识别测试,并采用免疫荧光法检测海马中C3aR、离子钙接头蛋白分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和p-Tau表达。结果与sham组相比,CLP组大鼠血清及脑组织中TNFα、IL-1β和IL-6在CLP后30 d内先增加后减少。在CLP组海马组织和前额叶皮层中分别观察到术后30 d和术后1、15 d Tau磷酸化显著增强(P<0.05)。与sham组相比,CLP组术后15 d和30 d在大鼠海马和前额叶皮层中均观察到C3aR蛋白水平显著增加(P<0.05)。与CLP组相比,C3aRa干预后大鼠海马内源性C3aR含量明显降低(P<0.05),Iba1、GFAP和p-Tau免疫染色明显抑制(P<0.05)。C3aRa干预CLP大鼠可逆转认知功能损伤。结论C3aR在脓毒症诱导神经退行性过程中相关生物化学和行为学变化发展中发挥重要作用。通过在海马注射C3aRa能够改善由脓毒症引发的神经退化过程。 展开更多
关键词 补体c3a受体 脓毒症 认知障碍 炎症 免疫印迹法 大鼠
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C3a-C3aR轴通过巨噬细胞向M1型极化对慢性牙周炎模型小鼠炎症反应和组织损伤的影响 被引量：7
2
作者 任飞龙 罗环宇 +6 位作者 郑适泽 范心怡 任春霞 孟圆 赵红 史册 孙宏晨 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期1-8,共8页
目的:探讨补体C3a在体外对巨噬细胞极化状态的影响和C3a受体(C3aR)敲除对慢性牙周炎模型小鼠牙周组织中巨噬细胞极化状态、牙周组织炎症和软硬组织破坏程度的影响,阐明C3a-C3aR轴在慢性牙周炎发生发展过程中的作用及其可能机制。方法:... 目的:探讨补体C3a在体外对巨噬细胞极化状态的影响和C3a受体(C3aR)敲除对慢性牙周炎模型小鼠牙周组织中巨噬细胞极化状态、牙周组织炎症和软硬组织破坏程度的影响,阐明C3a-C3aR轴在慢性牙周炎发生发展过程中的作用及其可能机制。方法:根据基因型鉴定筛选出18只8周龄C57BL/6雌性小鼠,以基因型分为C3ar^(+/+)、C3a^(+/-)和C3ar^(-/-)3组,每组6只。以4-0丝线结扎小鼠上颌左侧第二磨牙建立慢性牙周炎模型,以上颌右侧第二磨牙作为自身对照;于结扎后第11天,通过显微计算机断层扫描(Micro-CT)检测各组小鼠釉牙骨质界(CEJ)至牙槽嵴顶(ABC)的距离,评价牙槽骨吸收情况;HE染色观察各组小鼠牙周组织病理形态表现;免疫组织化学染色检测各组小鼠牙周组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)蛋白表达水平。体外采用细菌脂多糖(LPS)作用RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型。实验分为空白组、LPS组、C3a组和LPS+C3a组,光镜下观察巨噬细胞的极化状态,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中M1型巨噬细胞相关因子iNOS、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果:与C3ar^(+/+)和C3a^(+/-)组比较,C3ar^(-/-)组小鼠CEJ至ABC的距离明显缩短(P<0.01),炎症细胞浸润减少,附着丧失水平降低,牙槽骨吸收减少,iNOS蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Arg1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。体外研究中,空白组细胞形态呈圆形,C3a组、LPS组和LPS+C3a组细胞多伸出伪足呈梭形,且LPS+C3a组细胞呈聚集性生长;与空白组比较,LPS组、C3a组和LPS+C3a组细胞中iNOS和TNF-αmRNA表达水平均明显升高(P<0.05),LPS和LPS+C3a组细胞中IL-1βmRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论:在慢性牙周炎小鼠模型中,C3a-C3aR轴可能通过巨噬细胞向M1型极化,促进慢性牙周炎的炎症反应和组织损伤。 展开更多
关键词 牙周炎 补体系统 补体c3a 巨噬细胞极化 补体c3a受体
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补体C3a受体1与低级别胶质瘤预后及免疫细胞浸润的关系 被引量：2
3
作者 朱开鑫 张叶磊 +4 位作者 侯晓翔 曲笑霖 张丹枫 王申浩 侯立军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期495-502,共8页
目的借助癌症基因组图谱(TCGA)数据库研究低级别胶质瘤(LGG)组织中补体C3a受体1(C3AR1)的表达水平及其与LGG患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法从TCGA数据库下载514例LGG患者的基因表达谱数据和临床信息。比较C3AR1基因在LGG组织... 目的借助癌症基因组图谱(TCGA)数据库研究低级别胶质瘤(LGG)组织中补体C3a受体1(C3AR1)的表达水平及其与LGG患者预后及肿瘤免疫细胞浸润的关系。方法从TCGA数据库下载514例LGG患者的基因表达谱数据和临床信息。比较C3AR1基因在LGG组织和正常组织中的表达水平,分析不同WHO分级LGG组织样本中C3AR1基因的表达量及与患者预后的关系,分析LGG患者临床特征和C3AR1基因表达水平对患者预后的影响,分析LGG组织中C3AR1基因表达与肿瘤免疫细胞浸润的相关性及免疫细胞浸润水平对患者预后的影响。对与C3AR1基因表达呈正相关的基因群进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果LGG组织中C3AR1基因表达水平高于正常组织(P<0.05)。C3AR1基因在WHOⅢ级LGG组织中的表达高于WHOⅡ级(P<0.05),C3AR1基因低表达组患者的预后优于高表达组(HR=1.7,95%CI 1.1~2.4,P=0.0036)。患者年龄、LGG级别和C3AR1基因表达水平是LGG的独立预后因素(P均<0.01)。C3AR1基因的表达水平与LGG的免疫细胞浸润水平呈正相关(P均<0.01),且后者影响LGG患者预后。与C3AR1基因表达呈正相关基因群的干扰素γ介导的信号通路、Ig/主要组织相容性复合体(MHC)保守位点、Ig样Cl型结构域、MHCⅠ/Ⅱ类抗原识别蛋白、连接肽特定区域、Toll样受体信号通路等多条通路参与调控LGG。结论C3AR1与LGG的预后和免疫细胞浸润有关,可能成为LGG分级诊断、免疫治疗和预后判断的生物标志物。 展开更多
关键词 补体c3a受体1 低级别胶质瘤 预后 肿瘤免疫细胞浸润 肿瘤生物标记
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急性主动脉夹层患者补体活化及补体C3a受体表达的临床意义 被引量：2
4
作者 任卫红 刘燕 +2 位作者 王雪蕊 王绿娅 杜杰 《心肺血管病杂志》 2016年第3期166-169,174,共5页
目的:揭示急性主动脉夹层发生中,是否存在补体系统活化及补体活化产物C3a受体的表达变化。方法:收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受体检的正常人、腹主动脉瘤手术以及急性主动脉夹层手术患者血液各5例,进行微量样本多指标流... 目的:揭示急性主动脉夹层发生中,是否存在补体系统活化及补体活化产物C3a受体的表达变化。方法:收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受体检的正常人、腹主动脉瘤手术以及急性主动脉夹层手术患者血液各5例,进行微量样本多指标流式蛋白定量试验,测定其补体系统活化产物过敏毒素C3a、C4a和C5a的水平;收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受主动脉弓部替换术患者的升主动脉组织5例及心脏移植供受体正常的升主动脉组织5例,进行免疫组化组织染色,并提取蛋白,检测C3a受体的表达。结果:微量样本多指标流式蛋白定量试验结果显示,腹主动脉瘤和急性主动脉夹层患者血浆中补体活化产物C3a、C4a和C5a含量显著高于正常对照组(P<0.01),这说明补体活化不仅在腹主动脉瘤,急性主动夹层患者循环系统也存在。免疫印迹结果显示急性主动脉夹层患者标本中C3a受体蛋白表达量显著高于正常对照组(P<0.05)。免疫组化染色发现,与正常升主动脉壁相比较,急性主动脉夹层标本的C3a受体表达显著增高(P<0.01)。结论:急性主动脉夹层患者体内存在补体系统活化C3a-C3a受体信号通路,可能参与主动脉夹层的发生发展。 展开更多
关键词 补体系统 c3a受体 急性主动脉夹层
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血清BATF、C3AR1在肺炎继发脓毒血症患者的病情严重程度及预后评价中的价值 被引量：2
5
作者 布仁特古斯 马媛媛 +2 位作者 照娜 乌日古玛拉 图门乌力吉 《河北医药》 CAS 2023年第19期2911-2915,共5页
目的探讨肺炎继发脓毒症患者血清碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子(BATF),补体C3A受体1(C3AR1)水平与病情严重程度的关系及预后评估价值。方法选取2019年3月至2021年3月诊治的112例肺炎继发脓毒症患者为脓毒症组,根据28 d预后情况分为生存组... 目的探讨肺炎继发脓毒症患者血清碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子(BATF),补体C3A受体1(C3AR1)水平与病情严重程度的关系及预后评估价值。方法选取2019年3月至2021年3月诊治的112例肺炎继发脓毒症患者为脓毒症组,根据28 d预后情况分为生存组(77例)和死亡组(35例),以同期诊治的60例无脓毒症肺炎患者为肺炎对照组,60例健康体检的健康人为健康对照组。应用酶联免疫吸附试验检测血清BATF、C3AR1水平。比较不同预后肺炎继发脓毒症患者临床资料及血清BATF、C3AR1水平。Spearman秩相关分析血清BATF、C3AR1水平与序贯器官衰竭评分(SOFA)的相关性。多因素Logistic回归分析影响肺炎继发脓毒症患者28 d死亡预后的因素。受试者工作特征曲线分析各指标对肺炎继发脓毒症患者28 d死亡预后的预测价值。结果脓毒症组患者血清BATF[(2.26±0.41)μg/L],C3AR1[(40.41±7.08)mg/L,]水平高于肺炎对照组[(1.02±0.29)μg/L,(31.84±6.12)mg/L]和健康对照组[(0.53±0.12)μg/L,(23.79±6.39)mg/L],差异有统计学意义(t=10.199~57.009,均P<0.05)。死亡组患者血清BATF[(2.96±0.48)μg/L vs.(1.94±0.36)μg/L],C3AR1[(44.26±7.35)mg/L vs.(38.66±6.78)mg/L],PCT,SOFA评分高于生存组,差异有统计学意义(t=3.946~35.388,均P<0.05)。PCT、BATF、C3AR1和SOFA评分升高是影响肺炎继发脓毒症患者28 d死亡预后的独立危险因素。血清PCT、BATF、C3AR1和SOFA评分联合对肺炎继发脓毒症患者28日死亡预后预测的曲线下面积为0.945,大于血清PCT、BATF、C3AR1和SOFA单项指标0.836、0.830、0.772、0.896,差异有统计学意义(Z=8.417,8.366,9.050,2.384,均P<0.05)。结论肺炎继发脓毒症患者血清BATF、C3AR1水平升高,两者疾病严重程度有关,血清PCT、BATF、C3AR1和SOFA评分联合对肺炎继发脓毒症患者预后具有较高的预测效能。 展开更多
关键词 肺炎继发脓毒症 碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子 补体c3a受体1 病情严重程度 预后
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血清C3aR1、BATF水平与重症急性胰腺炎患者疾病转归的关系 被引量：2
6
作者 邢斌瑜 申存毅 +4 位作者 林婷 李晓宁 王文静 张维 谭文君 《保健医学研究与实践》 2024年第10期75-80,共6页
目的探讨C3a受体1(C3aR1)、B细胞转录激活因子(BATF)水平与重症急性胰腺炎患者疾病转归的关系,以期为临床治疗提供参考。方法选取2020年6月—2023年6月西安交通大学第一附属医院收治的247例急性胰腺炎患者作为研究对象。根据病情分为轻... 目的探讨C3a受体1(C3aR1)、B细胞转录激活因子(BATF)水平与重症急性胰腺炎患者疾病转归的关系,以期为临床治疗提供参考。方法选取2020年6月—2023年6月西安交通大学第一附属医院收治的247例急性胰腺炎患者作为研究对象。根据病情分为轻症组(无器官衰竭及无局部并发症,n=135)、重症组(持续性器官衰竭且伴有局部并发症,n=112)。根据112例重症急性胰腺炎患者在治疗28 d后的转归情况分为恶化组(n=33)与好转组(n=79)。另将同期140例健康体检者作为对照组。比较各组一般资料及C3aR1、BATF水平;采用受试者工作特征曲线(ROC)评估C3aR1、BATF水平预估重症急性胰腺炎患者疾病转归的价值;采用多因素logistic回归分析重症急性胰腺炎患者疾病转归的影响因素。结果重症组患者APACHEⅡ评分及白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)水平均高于轻症组、对照组研究对象,白蛋白(Alb)水平低于轻症组、对照组研究对象,差异均有统计学意义(P<0.05);轻症组患者APACHEⅡ评分及WBC、CRP、AMY、LPS水平均高于对照组研究对象,Alb水平低于对照组研究对象,差异均有统计学意义(P<0.05)。重症组患者C3aR1、BATF水平均高于轻症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,C3aR1、BATF及二者联合(串联)预估重症急性胰腺炎疾病转归的曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.844(0.794~0.894)、0.860(0.810~0.910)及0.917(0.867~0.967)。二分类logistic逐步回归分析结果显示,APACHEⅡ评分>8.00分(OR=2.617,95%CI:1.600~4.280)、C3aR1≥3.55 mg/L(OR=3.762,95%CI:1.947~7.269)、BATF≥33.44μg/L(OR=4.250,95%CI:2.002~9.022)均为影响重症急性胰腺炎疾病转归的危险因素(P<0.05)。结论C3aR1、BATF水平在重症急性胰腺炎患者中均表达升高,且水平变化与疾病转归密切相关,是疾病转归不良的危险因素,二者联合对重症急性胰腺炎患者疾病转归的预估具有较高的临床价值。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 B细胞转录激活因子 补体c3a受体1 疾病转归
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低浓度补体C3对大脑皮层神经元生物活性及突起生长的影响 被引量：2
7
作者 李玉萍 孟繁君 +1 位作者 陆佩华 李青峰 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期953-956,共4页
目的探讨补体C3对大脑皮层神经元生物活性和突起生长的影响及可能机制。方法在原代培养的孕16 d大鼠胚胎皮层神经元中分别加入不同浓度的外源性C3蛋白、神经生长因子和C3a受体拮抗剂SB290157。WST-8法测定神经元活性（细胞存活率）。选... 目的探讨补体C3对大脑皮层神经元生物活性和突起生长的影响及可能机制。方法在原代培养的孕16 d大鼠胚胎皮层神经元中分别加入不同浓度的外源性C3蛋白、神经生长因子和C3a受体拮抗剂SB290157。WST-8法测定神经元活性（细胞存活率）。选用MAP2与β-tubulin免疫荧光细胞化学双标染色,荧光显微镜下观察并计算神经元纯度;应用神经元形态分析软件采集神经元树突、轴突长度及胞体面积等数据,分析不同浓度补体C3及C3a受体拮抗剂对突起生长的影响。以不含其他试剂的神经元细胞及其培养液作为正常对照组。结果皮层神经元存活率检测显示,高浓度（10-100μg/mL）C3组明显低于正常对照组（P〈0.05）,而低浓度（0.01-1μg/mL）C3组与对照组无明显差异。1μg/mL和5μg/mL C3均促进皮层神经元突起生长,尤其是轴突的生长,其树突和轴突长度分别增长20%-39%和40%-61%,与正常对照组比较有显著差异（P〈0.05和P〈0.01）;而加入C3a受体拮抗剂后,皮层神经元树突和轴突长度与对照组比较无明显差异。结论低浓度补体C3对皮层神经元轴突和树突生长有明显促进作用,而该作用可能由C3活性片段C3a受体介导。 展开更多
关键词 神经元 补体C3 神经突起 c3a受体
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双氢青蒿素通过补体C3/C3aR信号通路抑制海马区的炎症反应,缓解小鼠的抑郁样行为
8
作者 刘禹彤 徐佳琪 +1 位作者 金沛昂 肖斌 《现代免疫学》 2025年第6期702-709,共8页
为探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)通过调节补体C3/补体C3a受体(C3a receptor,C3aR)信号通路改善抑郁症模型小鼠海马区神经炎症的潜在机制,将40只8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、模型组、低剂量DHA(low-dose DHA,D... 为探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)通过调节补体C3/补体C3a受体(C3a receptor,C3aR)信号通路改善抑郁症模型小鼠海马区神经炎症的潜在机制,将40只8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、模型组、低剂量DHA(low-dose DHA,DHA-L)组和高剂量DHA(high-dose DHA,DHA-H)组,每组10只。除对照组外,其余各组采用慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁症模型。采用行为学实验评估模型构建的成功与否和小鼠抑郁行为的变化;H-E染色和尼氏染色评估海马组织神经元病理损伤;ELISA检测炎性因子水平;免疫组织化学染色法观察小胶质细胞的激活情况;Western blotting检测C3和C3aR蛋白的表达水平。结果显示,小鼠抑郁症模型复制成功;模型组小鼠糖水偏好率、旷场中心区域活动时间、旷场实验总距离较对照组显著降低(P<0.01),而在悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠不动时间均显著延长(P<0.001);DHA-L组和DHA-H组小鼠糖水偏好率、旷场中心区域活动时间、旷场实验总距离较模型组显著升高(P<0.05),而悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠不动时间均显著缩短(P<0.05);模型组小鼠海马组织中炎性因子水平较对照组显著升高(P<0.01),经DHA治疗后显著逆转了这一情况(P<0.05);DHA治疗后缓解了模型组小鼠海马组织神经元的病理损伤;模型组小鼠海马组织中小胶质细胞活化数量较对照组显著增加(P<0.001),而经DHA治疗后小胶质细胞活化数量较模型组显著减少(P<0.05);模型组小鼠海马组织中C3和C3aR表达水平较对照组显著升高(P<0.01),经DHA治疗后上述蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。该研究提示,DHA的抗抑郁作用可能是通过减轻海马区的神经炎症反应而发挥的,其机制可能与C3/C3aR信号通路有关。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 抑郁症 海马 炎症 补体C3/补体c3a受体
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脑胶质瘤中高表达的C3AR1通过NF-κB信号通路促进其恶性进展 被引量：1
9
作者 李祥生 马彦娟 +4 位作者 马鹏举 尹志杰 李富光 杨卫泷 惠磊 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1195-1202,共8页
目的:探讨补体C3a受体1(C3AR1)在脑胶质瘤中的表达情况及其促进脑胶质瘤恶性进展的机制。方法:(1)从癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国脑胶质瘤图谱(CGGA)数据库中分别获取607例和656例脑胶质瘤患者的临床信息及其肿瘤组织中C3AR1 mRNA... 目的:探讨补体C3a受体1(C3AR1)在脑胶质瘤中的表达情况及其促进脑胶质瘤恶性进展的机制。方法:(1)从癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国脑胶质瘤图谱(CGGA)数据库中分别获取607例和656例脑胶质瘤患者的临床信息及其肿瘤组织中C3AR1 mRNA数据,分析不同WHO分级胶质瘤间C3AR1 mRNA的表达差异,并应用GEPIA平台比较TCGA数据库中C3AR1 mRNA低表达组患者与C3AR1 mRNA高表达组患者间总体生存期、无病生存期的差异,使用DAVID数据库进行C3AR1相关显著差异表达基因的基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用TIMER网站在线分析C3AR1 mRNA表达与免疫细胞浸润程度的相关性。(2)收集新乡医学院第一附属医院神经外科自2019年1月至2021年9月手术切除的3例非肿瘤脑组织与9例脑胶质瘤组织标本,应用Western blotting实验检测C3AR1蛋白的表达。(3)体外培养U87、U251细胞并分别分为对照组和C3AR1敲低组(通过慢病毒转染方式敲低C3AR1),采用CCK-8实验、平板克隆形成实验和Transwell实验检测2组细胞的增殖率、集落形成个数、穿膜细胞数量,采用Western blotting实验检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)TCGA数据库中,WHO分级Ⅱ、Ⅲ级、Ⅳ级肿瘤组织中C3AR1 mRNA的表达依次增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。CGGA数据库中,WHO分级Ⅳ级肿瘤组织中C3AR1 mRNA的表达明显高于Ⅱ级、Ⅲ级,差异均有统计学意义(P<0.05)。GEPIA分析显示,C3AR1 mRNA低表达组患者的总体生存期、无病生存期均明显高于C3AR1 mRNA高表达组,差异均有统计学意义(P<0.05)。GO功能及KEGG通路富集分析显示,与C3AR1相关的显著差异表达基因更多地富集在钙离子稳态、膜结构阀门、质子跨膜转运蛋白活性、趋化因子信号通路以及NF-κB信号通路等生物过程和信号通路中。TIMER分析显示,胶质母细胞瘤及低级别脑胶质瘤中C3AR1 mRNA表达均与B细胞、CD4^(+)T细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的浸润程度呈正相关关系(P<0.05),胶质母细胞瘤中C3AR1 mRNA表达与CD8^(+)T细胞浸润程度呈负相关关系(P<0.05)。(2)脑胶质瘤组织标本中C3AR1蛋白的表达明显高于非肿瘤脑组织标本,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)C3AR1敲低组细胞的增殖率、集落形成个数、穿膜细胞数量以及NF-κB、磷酸化(p)-NF-κB、p-NF-κB抑制蛋白(IκB)α、p-IκB激酶(IKK)α、N-钙黏蛋白的表达均明显低于对照组,E-钙黏蛋白的表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:C3AR1在脑胶质瘤中呈高表达,并通过NF-κB信号通路调控其恶性进展。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 补体c3a受体1 核因子-ΚB
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C3aR拮抗剂治疗PR8/MRSA共感染小鼠肺炎损伤的研究 被引量：1
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作者 董灏 李利忠 +4 位作者 贾雷立 宋宏彬 李劲松 赵江云 姜永强 《军事医学》 CAS 2021年第9期692-695,共4页
目的补体异常激活可大量产生过敏毒素C3a分子,通过利用C3aR受体拮抗剂(C3aRa)可抑制C3a功能,达到治疗流感病毒和金黄色葡萄球菌(PR8/MRSA)共感染小鼠肺炎损伤的目的,探究一种治疗共感染重症肺炎损伤的新策略。方法PR8/MRSA共感染小鼠尾... 目的补体异常激活可大量产生过敏毒素C3a分子,通过利用C3aR受体拮抗剂(C3aRa)可抑制C3a功能,达到治疗流感病毒和金黄色葡萄球菌(PR8/MRSA)共感染小鼠肺炎损伤的目的,探究一种治疗共感染重症肺炎损伤的新策略。方法PR8/MRSA共感染小鼠尾静脉注射C3aR受体拮抗剂C3aRa,剂量1 mg/kg,1次/2 d,观察记录小鼠死亡率变化;测量共感染小鼠体质量,取新鲜肺组织称重,计算肺指数;制备小鼠肺组织石蜡切片并行HE染色,观察肺部病理改变。结果经过敏毒素受体拮抗剂C3aRa干预后的共感染小鼠较对照组生存率提高了30%,肺组织充血、水肿和出血程度减轻,肺指数明显下降(P<0.001)。结论C3aRa在流感/细菌共感染重症肺炎的治疗中具有一定疗效,为临床利用补体干预治疗共感染重症肺炎提供了一种新策略。 展开更多
关键词 补体系统蛋白质类 过敏毒素类 肺炎 补体c3a c3aR c3aRa 流感/细菌共感染 过敏毒素受体拮抗剂
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