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C1QA通过调节巨噬细胞极化影响血管平滑肌细胞促进动脉粥样硬化进程
1
作者 林树森 董广龙 +2 位作者 赵明宇 于祥文 孟庆宇 《系统医学》 2025年第15期8-13,共6页
目的研究补体C1QA链(complement C1q A chain,C1QA)对动脉粥样硬化的调节作用。方法构建转染C1QA-inhibitor的巨噬细胞,用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)处理巨噬细胞诱导建立体外动脉粥样硬化模型,使用R... 目的研究补体C1QA链(complement C1q A chain,C1QA)对动脉粥样硬化的调节作用。方法构建转染C1QA-inhibitor的巨噬细胞,用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)处理巨噬细胞诱导建立体外动脉粥样硬化模型,使用RT-qPCR方法确定C1QA在细胞模型中的表达,利用反转录定量聚合酶链式反应及酶联免疫吸附试验法测定转染C1QA-inhibitor后巨噬细胞极化的改变。CCK-8实验测定共培养后血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖情况,Transwell检测VSMCs细胞的迁移能力。结果C1QA基因在动脉粥样硬化细胞模型中高表达,而C1QA-inhibitor可下调巨噬细胞中C1QA mRNA的表达,并抑制巨噬细胞向M1型极化,下调M1型促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,促进M2型抗炎因子白细胞介素10、转化生长因子-β的表达。C1QA的下调还降低了VSMCs细胞的增殖及迁移能力。结论C1QA通过调节巨噬细胞极化影响血管平滑肌细胞的增殖,从而影响动脉粥样硬化进展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞 补体c1qa链 血管平滑肌细胞
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补体C1q在胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药中的作用及机制研究 被引量：1
2
作者 刘莹 汪静仪 +2 位作者 王宇 荣玮 宋雪 《中国药物滥用防治杂志》 CAS 2024年第5期825-830,共6页
目的:探究补体C1q在胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)替莫唑胺(TMZ)耐药中的作用及机制研究。方法:公共数据库挖掘补体C1q相关基因(C1QA、B和C)在GBM中的表达模式,实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测C1QA、B和C的表达水平。CCK8法测... 目的:探究补体C1q在胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)替莫唑胺(TMZ)耐药中的作用及机制研究。方法:公共数据库挖掘补体C1q相关基因(C1QA、B和C)在GBM中的表达模式,实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测C1QA、B和C的表达水平。CCK8法测定U251和U251耐药株(U251/TR)细胞活力和半数抑制浓度(IC_(50)),流式细胞术检测U251和U251/TR细胞凋亡。Transwell法检测U251/TR细胞迁移能力,Western Blot法检测补体C1q A链(C1QA),O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的蛋白表达水平。结果:生物信息学分析显示C1QA、B和C在GBM中表达升高,且C1QA和B与肿瘤分级相关。RT-qPCR和Western Blot证实C1QA在U251/TR中表达下降,且在U251/TR中过表达C1QA可以下调IC_(50),并增加了TMZ诱导的细胞凋亡和细胞迁移抑制,以及下调MGMT的蛋白水平。结论:GBM对TMZ耐药后C1QA水平下降,过表达C1QA可以逆转部分GBM的耐药性。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 耐药性 补体系统 补体c1qa链
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