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La蛋白抑制剂Comp 1120通过53BP1途径增强卵巢癌细胞对卡铂的敏感性
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作者 李俊慜 朱佳蕾 汤静 《中国临床药学杂志》 2025年第2期81-86,共6页
目的探讨La蛋白抑制剂Comp 1120在增强卵巢癌细胞对卡铂的敏感性中的作用机制。方法使用A2780卵巢癌细胞株评估Comp 1120与卡铂联合使用的效果,特别关注P53结合蛋白1(53BP1)在此过程中的作用。采用Western blot、TUNEL实验和流式细胞术... 目的探讨La蛋白抑制剂Comp 1120在增强卵巢癌细胞对卡铂的敏感性中的作用机制。方法使用A2780卵巢癌细胞株评估Comp 1120与卡铂联合使用的效果,特别关注P53结合蛋白1(53BP1)在此过程中的作用。采用Western blot、TUNEL实验和流式细胞术评估细胞凋亡情况。结果Western blot分析显示,在卡铂与Comp 1120联合处理下,A2780卵巢癌细胞中促凋亡蛋白Caspase-3和BAX的表达显著上调(P<0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调(P<0.01)。TUNEL实验和流式细胞术进一步证实,卡铂与Comp 1120联合使用显著促进了细胞凋亡(P<0.01)。所有实验结果均显示,这种促凋亡效应依赖于53BP1的表达;在53BP1基因沉默的细胞中,联合处理的促凋亡效应显著减弱(P<0.01),提示Comp 1120增强卡铂敏感性通过53BP1调控实现。结论La蛋白抑制剂Comp 1120能有效增强卵巢癌细胞对卡铂的敏感性,其作用机制可能涉及对53BP1途径的调节。 展开更多
关键词 LA蛋白 comp 1120 卵巢癌 卡铂敏感性 53BP1
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