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Col003对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
1
作者 邓梦雨 谢晓云 +2 位作者 周克剑 谢育良 刘竞丽 《广西医学》 2025年第1期72-76,共5页
目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛... 目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛选Col003的干预浓度。(2)体外培养VSMCs,给予不同浓度(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)AngⅡ处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选AngⅡ诱导VSMCs增殖的最佳浓度。(3)将VSMCs分为空白对照组(给予细胞培养基处理)、AngⅡ组(给予1μmol/L AngⅡ处理)、AngⅡ+溶剂对照组(给予1μmol/L AngⅡ+二甲基亚砜处理)、AngⅡ+25μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+25μmol/L Col003处理)、AngⅡ+37.5μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+37.5μmol/L Col003处理)、AngⅡ+阿托伐他汀组(给予1μmol/L AngⅡ+阿托伐他汀处理),分别采用CCK-8法和划痕试验评估Col003对AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移的影响。结果筛选出Col003干预浓度为25μmol/L和37.5μmol/L,AngⅡ干预浓度为1μmol/L。与AngⅡ组相比,AngⅡ+25μmol/L Co1003组、AngⅡ+37.5μmol/L Co1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率降低(P<0.05),AngⅡ+37.5μmol/LCo1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的划痕汇合率降低(P<0.05)。与AngⅡ+37.5μmol/L Col003组相比,AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率和划痕汇合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Col003可以抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移,可能具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 col003 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 细胞实验
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Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用
2
作者 谢育良 周克剑 +4 位作者 邓梦雨 谢晓云 梁婷婷 李浩英 刘竞丽 《广西医科大学学报》 2025年第2期202-209,共8页
目的:探讨热休克蛋白47(HSP47)抑制剂Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(BBB)的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、丁苯酞组、Col003组,采用线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型模拟脑缺血再灌注损... 目的:探讨热休克蛋白47(HSP47)抑制剂Col003对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(BBB)的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、丁苯酞组、Col003组,采用线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型模拟脑缺血再灌注损伤,拔除线栓后丁苯酞组大鼠经腹腔注射丁苯酞(5 mg/kg),Col003组大鼠经尾静脉注射Col003(50μmol/L),两种药物的给药频次和持续时间均为每天1次,连续3 d,假手术组仅分离颈总动脉。采用蛋白免疫印迹法(western blotting)检测HSP47在大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中的表达水平。通过TTC染色、神经运动功能评分、伊文思蓝渗透性实验评估大鼠脑功能障碍及BBB的损伤程度。通过western blotting检测大鼠脑组织中紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin、Claudin5)以及间充质标志蛋白(a-SMA、Collagen I)的表达来观察Col003对大鼠脑缺血再灌注诱导的内皮—间质转化(EndMT)的影响,以进一步探讨Col003影响大鼠脑缺血再灌注后BBB损伤的可能机制。结果:在大鼠脑缺血再灌注后24 h、72 h,HSP47在脑组织中的表达水平均显著高于假手术组(P<0.0001)。与模型组比较,丁苯酞组和Col003组MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.05)和运动功能评分(P<0.01)均得到显著改善,脑梗死面积均显著减小(P<0.0001),伊文思蓝渗透性均显著降低(P<0.0001)。与模型组比较,Col003组大鼠脑组织中紧密连接蛋白的表达显著增高(P<0.01),间充质标志蛋白的表达显著降低(均P<0.01)。结论:Col003可改善脑缺血再灌注后BBB的损伤,具有保护BBB的作用,其对BBB的保护作用可能是通过抑制EndMT实现。 展开更多
关键词 热休克蛋白47 col003 缺血性卒中 缺血再灌注损伤 血脑屏障 内皮—间质转化
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