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非小细胞肺癌患者血清Hsa_circ_0007142表达及其临床价值 被引量：1
1
作者 史文俊 李芳 安黎云 《肿瘤学杂志》 2025年第5期385-389,共5页
[目的]探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清Hsa_circ_0007142表达及临床意义。[方法]选取2022年1月至2024年12月NSCLC患者91例(NSCLC组)、肺部良性疾病患者60例(良性组)和50名体检正常者(对照组)作为研究对象... [目的]探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清Hsa_circ_0007142表达及临床意义。[方法]选取2022年1月至2024年12月NSCLC患者91例(NSCLC组)、肺部良性疾病患者60例(良性组)和50名体检正常者(对照组)作为研究对象。91例NSCLC患者Ⅰ~ⅡA期34例和ⅡB~Ⅳ期57例。比较各组血清Hsa_circ_0007142、鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCA)及细胞角蛋白19片段抗原21-1(cytokeratin 19 fragment antigen 21-1,CYFRA21-1)水平,分析其与NSCLC临床病理特征的关系。血清Hsa_circ_0007142、SCCA及CYFRA21-1水平对Ⅰ~ⅡA期NSCLC的诊断价值应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估。[结果]NSCLC组血清Hsa_circ_0007142(4.36±1.50vs 1.08±0.36,0.90±0.27)、SCCA[(4.83±1.62)ng/mLvs(0.92±0.31)ng/mL,(0.75±0.14)ng/mL]及CYFRA21-1[(6.84±2.10)ng/mLvs(2.50±0.58)ng/mL,(1.81±0.35)ng/mL]水平均明显高于良性组和对照组(P均<0.001)。ⅡB~Ⅳ期NSCLC患者血清Hsa_circ_0007142(5.75±1.96 vs 3.10±1.05)、SCCA[(6.05±2.04)ng/mL vs(3.64±1.21)ng/mL]及CYFRA21-1[(8.70±2.73)ng/mL vs(5.06±1.70)ng/mL]水平均明显高于Ⅰ~ⅡA期组(P均<0.001)。血清Hsa_circ_0007142表达水平在低分化、淋巴结转移、远处转移、SCCA阳性以及CYFRA21-1阳性的NSCLC中明显升高(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,Hsa_circ_0007142≥2.85诊断Ⅰ~ⅡA期NSCLC的特异度最高(87.4%),Hsa_circ_0007142联合SCCA及CYFRA21-1诊断Ⅰ~ⅡA期NSCLC的曲线下面积最大(0.938,95%CI:0.877~0.995),灵敏度最高(97.5%)。[结论]血清Hsa_circ_0007142水平在NSCLC患者中明显升高,其升高与临床病理特征进展有关。Hsa_circ_0007142、SCCA及CYFRA21-1联合检测对Ⅰ~ⅡA期NSCLC诊断具有一定价值。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 Hsa_circ_0007142 鳞状细胞癌抗原 细胞角蛋白19片段抗原21-1 诊断
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Circ_0007142吸附miR-647调控CCR8基因促进胃癌细胞的上皮-间质转化和侵袭 被引量：1
2
作者 张学成 关晓辉 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期714-724,共11页
背景与目的:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,circ_0007142被证实为结直肠癌的致癌因子,能促进结直肠癌的进展。探究circ_0007142吸附miR-647调控CCR8基因对胃癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭的影响。方... 背景与目的:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,circ_0007142被证实为结直肠癌的致癌因子,能促进结直肠癌的进展。探究circ_0007142吸附miR-647调控CCR8基因对胃癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)对组织和细胞中circ_0007142、miR-647、CCR8的表达进行检测;采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验鉴定circ_0007142的亚细胞定位;采用双荧光素酶报告基因实验和RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)实验验证circ_0007142和miR-647、miR-647和CCR8的相互关系;采用transwell、克隆形成实验和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞的侵袭能力、集落形成能力和EMT程度;BALB/c裸小鼠移植瘤实验检测circ_0007142在体内的促瘤作用。结果:Circ_0007142和CCR8在胃癌组织和细胞中过表达,miR-647在胃癌组织和细胞中低表达。circ_0007142发挥分子海绵的作用抑制miR-647的表达,而miR-647通过与CCR8 mRNA的3’-UTR结合抑制CCR8表达。敲减circ_0007142或者上调miR-647的表达都可以抑制胃癌细胞的侵袭、克隆形成与EMT。而敲减circ_0007142或上调miR-647表达对胃癌细胞的影响能够被miR-647 inhibitor或CCR8过表达部分逆转(P均<0.05)。此外,在胃癌细胞中敲减circ_0007142的表达能够抑制肿瘤的体内生长。结论:Circ_0007142吸附miR-647上调CCR8的表达,进而促进胃癌细胞的EMT和侵袭,促进胃癌的进展。 展开更多
关键词 circ_0007142 miR-647 CCR8 胃癌 上皮-间质转化 侵袭
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干扰circ_0007142抑制甲状腺癌细胞生物行为 被引量：1
3
作者 黄寅 蒋智军 徐卫红 《中国药师》 CAS 2021年第12期2176-2181,共6页
目的:探索环状RNA(Circular RNA,circRNA)circ_007142对甲状腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法:应用实时定量PCR(qRT-PCR)测定甲状腺癌组织中circ_007142和miR-874表达。按si-NC组、小干扰RNA(Small interference RNA,siRNA... 目的:探索环状RNA(Circular RNA,circRNA)circ_007142对甲状腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法:应用实时定量PCR(qRT-PCR)测定甲状腺癌组织中circ_007142和miR-874表达。按si-NC组、小干扰RNA(Small interference RNA,siRNA) circ_007142(si-circ_007142)组、miR-NC组、miR-874组、si-circ_007142+anti-miR-NC组、si-circ_007142+anti-miR-874组的分组在甲状腺癌TPC-1细胞中转染si-NC、si-circ_007142、miR-NC、miR-874 mimics、anti-miR-NC、anti-miR-874。分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、集落形成实验、划痕试验、流式细胞术和免疫印迹实验(Western blot)检测细胞活力、集落形成数、迁移、细胞凋亡、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)表达。荧光素酶活性实验分析circ_007142和miR-874靶向关系。结果:甲状腺癌组织中circ_007142表达量显著高于癌旁组织,miR-874表达量显著低于癌旁组织(P<0.05)。si-circ_007142组TPC-1细胞中miR-874表达量、凋亡率、E-cadherin蛋白表达量高于si-NC组,且si-circ_007142组细胞活力、集落形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量低于si-NC组(P<0.05或P<0.01)。miR-874组TPC-1细胞的活力、集落形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量均比miR-NC组低,凋亡率、E-cadherin蛋白表达量比miR-NC组高(P<0.05或P<0.01)。circ_007142可以靶向调控miR-874的表达。si-circ_007142+anti-miR-874组TPC-1细胞的miR-874表达量、凋亡率、E-cadherin蛋白表达量低于si-circ_007142+anti-miR-NC组,细胞活力、集落形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量高于si-circ_007142+anti-miR-NC组(P<0.05或P<0.01)。结论:干扰circ_007142通过靶向miR-874,抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移,以及促进凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺癌 circ_0007142 增殖 迁移 凋亡 miR-874
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circ_0001126在同型半胱氨酸导致的MPC-5细胞铁死亡中的作用
4
作者 王子清 丁宁 +6 位作者 杨连鹏 王林云 李婧睿 王仪宾 李桂忠 姜怡邓 卢冠军 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第2期201-211,共11页
目的探讨circ_0001126在同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)导致的小鼠肾足细胞(mouse podocyte cell line-5,MPC-5)铁死亡中的作用。方法对MPC-5细胞进行体外培养,将细胞分为Control组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(80μmol/L Hcy),干预细胞4... 目的探讨circ_0001126在同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)导致的小鼠肾足细胞(mouse podocyte cell line-5,MPC-5)铁死亡中的作用。方法对MPC-5细胞进行体外培养,将细胞分为Control组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(80μmol/L Hcy),干预细胞48 h后,分别采用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 Member 11,SLC7A11)蛋白的表达,丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒测定细胞内MDA水平,谷胱甘肽(glutathione,GSH)检测试剂盒测定细胞内GSH水平,荧光法检测试剂盒观察细胞内Fe^(2+)水平;高通量测序筛选对照组及Hcy组足细胞中特异性环状RNA(circular RNA,circRNA),并以定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)验证。生物信息学预测染色体位置及保守性。转染si-circ_0001126及其阴性对照(si-NC)后,Western blot及qRT-PCR分别检测GPX4、SLC7A11蛋白及其mRNA表达情况,丙二醛试剂盒测定细胞内MDA水平,GSH检测试剂盒测定细胞内GSH水平,荧光法检测试剂盒观察细胞内Fe^(2+)水平。结果与Control组相比,Hcy组中铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达降低(P<0.001),Fe^(2+)、MDA表达水平升高(P<0.001),而GSH水平降低(P<0.001);高通量测序发现Hcy组中共有12个表达差异的circRNAs,其中上调的8个,下调的4个,根据|log2foldchange|(≥2)和P值(P<0.05),筛选出circ_0001126,qRT-PCR验证其Hcy组中表达上调(P<0.001),与测序结果一致。UCSC Genome Browser Gateway和circbase分析发现circ_0001126主要位于chr3:51659420-51660998,由Maml3基因第2外显子环化形成且具有高度保守性。转染si-circRNAs,发现si-circ_0001126-309干扰效率最佳(P<0.001)。与Hcy+si-NC组相比,Hcy+si-circ_0001126组铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达升高(P<0.001),Fe^(2+)、MDA表达水平降低(P<0.001),而GSH水平升高(P<0.001)。结论circ_0001126在Hcy处理的MPC-5细胞中显著增高,降低其表达可抑制Hcy引起的MPC-5细胞铁死亡。 展开更多
关键词 circ_0001126 同型半胱氨酸 慢性肾脏病 足细胞 铁死亡
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体外探讨circ_0004535/miR-1827/GCH1网络对2型糖尿病合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病的调控作用
5
作者 陈兵茹 徐卉 +4 位作者 王旭敏 周彩娟 熊玮 孟清 李敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第1期122-129,共8页
目的:体外探讨环状RNA_0004535(circular RNA_0004535,circ_0004535)/微小RNA-1827(microRNA-1827,miR-1827)/GTP环化水解酶1(GTP cyclohydrolase 1,GCH1)网络对高糖诱导的LO2细胞炎症、脂质代谢及相关蛋白表达的调控作用。方法:将正常... 目的:体外探讨环状RNA_0004535(circular RNA_0004535,circ_0004535)/微小RNA-1827(microRNA-1827,miR-1827)/GTP环化水解酶1(GTP cyclohydrolase 1,GCH1)网络对高糖诱导的LO2细胞炎症、脂质代谢及相关蛋白表达的调控作用。方法:将正常人肝细胞LO2按照实验目的随机分为阴性对照(negative control,NC)组、G1组(葡萄糖浓度为10 mmol/L)、G2组(葡萄糖浓度为25 mmol/L)、G2+pcDNA-circ_NC组、G2+pcDNA-circ_0004535组、G2+pcDNA-NC组和G2+pcDNA-GCH1组。HE和油红O染色观察高糖下细胞的形态;qRT-PCR、免疫印迹法、ELISA及双萤光素酶报告基因实验分析circ_0004535/miR-1827/GCH1分子之间的相互作用。结果:HE和油红O染色结果显示,转染circ_0004535和GCH1后,细胞形态较其他组明显好转。qRT-PCR结果显示,过表达circ_0004535和GCH1组细胞中脂质合成相关因子[乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coenzyme A carboxylase,ACC)、脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)和固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein 1,SREBP1)]的mRNA表达被抑制,脂质分解代谢相关因子[硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearol coenzyme A desaturase 1,SCD1)和GCH1]的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。Western blot结果显示,转染circ_0004535和GCH1后,脂质合成相关蛋白(ACC、FAS和SREBP1)表达水平显著降低,脂质代谢相关蛋白SCD1的表达水平显著升高(P<0.01)。ELISA检测结果显示,G2+pcDNA-circ_0004535和G2+pcDNA-GCH1组的氧化应激相关因子(非酯化脂肪酸和丙二醛)水平显著降低,而甘油三酯和超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.01)。双萤光素酶报告基因实验进一步验证,hsa-circ_0004535通过“分子海绵”效应靶向结合hsa-miR-1827,解除其对GCH1的抑制作用。结论:circ_0004535水平与2型糖尿病合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病有密切联系,其机制可能与circ_0004535通过与miR-1827的相互作用靶向调控GCH1的表达从而影响细胞代谢水平有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 circ_0004535/miR-1827/GCH1网络
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Circ_0061012通过靶向miR-4310/7157-5p簇和HIF-1A轴促进IL-17A诱导的角质形成细胞异常增殖
6
作者 罗辉清 张文娟 +1 位作者 乔锰 辛琳琳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期264-272,共9页
目的:探讨circ_0061012/miR-4310/7157-5p/HIF-1A轴对IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖和凋亡的影响。方法:将HaCaT细胞分组,除NC组外,其他组细胞转染对应的转染物6 h后,均用100 ng/mL IL-17A处理,构建银屑病细胞模型。qRT-PCR检测细胞中miR-4... 目的:探讨circ_0061012/miR-4310/7157-5p/HIF-1A轴对IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖和凋亡的影响。方法:将HaCaT细胞分组,除NC组外,其他组细胞转染对应的转染物6 h后,均用100 ng/mL IL-17A处理,构建银屑病细胞模型。qRT-PCR检测细胞中miR-4310、miR-7157-5p、circ_0061012表达;流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测HIF-1A蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖。双荧光素酶报告基因实验验证miR-4310/7157-5p簇与circ_0061012或HIF-1A的靶向关系。结果:与NC组相比,circ_0061012在IL-17A处理的HaCaT细胞中表达上调,干扰该circRNA的表达可抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡,而circ_0061012过表达结果相反。circ_0061012具有海绵化miR-4310/7157-5p簇的作用,过表达miR-4310或miR-7157-5p可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。miR-4310和miR-7157-5p抑制物阻断了干扰circ_0061012对IL-17A处理的HaCaT细胞增殖能力和细胞凋亡的影响。HIF-1A在IL-17A处理的HaCaT细胞中表达上调,该蛋白是miR-4310/7157-5p簇的直接靶点,其功能被HIF-1A过表达抑制。结论:Circ_0061012能促进IL-17A诱导的角质形成细胞异常增殖,在此过程中,circ_0061012可能通过海绵化miR-4310/7157-5p簇起作用,从而在HIF-1A mRNA翻译过程中抑制该复合物。 展开更多
关键词 Circ_0061012 miR-4310/7157-5p簇 HIF-1A 竞争性内源性RNA 银屑病
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circ_0066208和circ_0087742对妊娠期糖尿病早期诊断和预测价值
7
作者 胡莉萍 刘彩 《吉林医学》 2026年第3期385-388,共4页
目的:分析环状RNA(circRNA)_0066208和circ_0087742对妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断和预测价值。方法:选取2022年1月~2024年1月就诊于咸宁市第一人民医院的203例产妇,根据妊娠24~28周时75 g口服葡萄糖耐量试验诊断结果,利用倾向性评分匹配... 目的:分析环状RNA(circRNA)_0066208和circ_0087742对妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断和预测价值。方法:选取2022年1月~2024年1月就诊于咸宁市第一人民医院的203例产妇,根据妊娠24~28周时75 g口服葡萄糖耐量试验诊断结果,利用倾向性评分匹配,分为GDM组和正常组各50例。此外,通过GEO数据库中GSE182737数据集,运用机器学习算法确定circ_0066208和circ_008774为关键circRNA,并检测产妇孕早期外周血中circ_0066208和circ_0087742的相对表达水平,同时运用受试者工作特征(ROC)曲线计算其在GDM的诊断价值。结果:GDM组外周血中circ_0066208和circ_008774含量均显著高于正常组(P<0.05)。circ_0066208和circ_008774及联合区分GDM与正常对照曲线下面积(AUC)分别为0.656(95%CI:0.560~0.760),0.606(95%CI:0.300~0.560)和0.884(0.740~0.920)。结论:circ_0066208和circ_008774是GDM早期诊断的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 机器学习 妊娠期糖尿病 circ_0066208 circ_0087742
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circ_0000144在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
8
作者 张洁 张芳芳 +3 位作者 王靖楠 李泽宇 宋颖 李娜 《山东大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期35-42,共8页
目的探究circ_0000144在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)实验检测49例乳腺癌及配对癌旁正常乳腺组织标本中... 目的探究circ_0000144在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)实验检测49例乳腺癌及配对癌旁正常乳腺组织标本中的circ_0000144表达水平,并分析circ_0000144的表达水平与乳腺癌患者临床病理特征的关系;以正常乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,RT-qPCR法检测乳腺癌细胞系(T47D、MCF-7、MDA-MB-231)中circ_0000144表达;以MCF-7细胞为研究对象,将转染si-circ_0000144组设为实验组(si-circ_0000144组),将转染si-NC组设为生理盐水对照组(si-NC组),同时设置空白对照组(Control组),细胞不进行任何转染操作,用常规培养基进行培养,通过CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验检测乳腺癌细胞中细胞增殖、迁移和侵袭的能力,Western blotting法检测相关蛋白CyclinD1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin和N-cadherin表达。结果与癌旁正常组织比较,乳腺癌组织中circ_0000144表达显著升高(P<0.001),且与TNM分期和淋巴结转移呈密切正相关(P=0.003,P=0.007);与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,乳腺癌细胞系中circ_0000144表达上调(P<0.001);与Control组或si-NC组比较,si-circ_0000144组增殖、迁移和侵袭能力降低(P均<0.001),凋亡率升高(P均<0.001),CyclinD1、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达水平降低(P均<0.001),而p21、Bax和E-cadherin蛋白表达水平升高(P均<0.001)。结论circ_0000144在乳腺癌组织及细胞系中呈高表达,下调circ_0000144可阻碍乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,而促进其凋亡,circ_0000144有望成为治疗乳腺癌的分子靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 circ_0000144 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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Circ_0022382/let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞增殖和迁移 被引量：1
9
作者 刘伟 张俊 +6 位作者 张佳雯 叶雨 诸健琴 虞绮雯 李涛 孙晓春 陈华标 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第2期145-153,共9页
目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测... 目的:研究circ_0022382对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及可能的作用机制。方法:①筛选乳腺癌中高表达的circRNA,首先分别对乳腺癌circRNA相关GEO数据集(GSE165884)和miRNA相关GEO数据集(GSE45498)进行差异分析,然后通过ENCORI数据库预测差异表达的circRNA所结合的miRNA,最后通过韦恩图对circRNA结合的miRNA和GEO数据库预测的miRNA取交集,得到交集的miRNA及其对应的circRNA。②分别予以收敛引物和发散引物对乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的互补DNA(cDNA)和基因组DNA(gDNA)进行PCR,并通过琼脂糖凝胶电泳实验对PCR产物进行分离以验证circ_0022382的环形结构。③实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7及正常乳腺上皮细胞MCF-10A,乳腺癌组织和癌旁组织中circ_0022382表达水平。④在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染si-NC、si-circ_0022382,采用qRT-PCR检测转染效率,分别采用克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移;qRT-PCR检测let-7a-5p的表达水平;在si-circ_0022382组中分别转染let-7a-5p inhibitor NC、let-7a-5p inhibitor,克隆形成实验和划痕愈合实验检测乳腺癌细胞增殖和迁移。⑤通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析let-7a-5p的下游信号通路;在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中分别转染let-7a-5p NC、let-7a-5p mimic,蛋白质印迹法和细胞荧光免疫法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达,蛋白质印迹法检测let-7a-5p inhibitor和si-circ_0022382共转染后乳腺癌细胞p-AKT表达。结果:①GSE165884差异分析得到37个高表达的circRNA,GSE45498差异分析得到6个低表达的miRNA,37个高表达的circRNA中,circ_0022382对应的miRNA和6个低表达的miRNA有交集基因let-7。②乳腺癌细胞MDA-MB-231来源的cDNA既可以通过发散引物又可以通过收敛引物来扩增,而gDNA只能通过收敛引物来扩增。③与MCF-10A细胞相比,circ_0022382在乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中均显著高表达(P均<0.001);乳腺癌组织中circ_0022382表达亦明显高于癌旁组织(P<0.05)。④下调circ_0022382表达后,MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力均显著下降(P均<0.001),let-7a-5p的表达水平均显著升高(P<0.01和P<0.05);在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖和迁移能力的下降(P<0.01和P<0.001)。⑤KEGG信号通路富集分析结果显示,PI3K-AKT和mTOR信号通路显著富集;与let-7a-5p NC组相比,let-7a-5p mimic组的p-AKT、p-PI3K和mTOR的蛋白水平显著下降;在si-circ_0022382组中,共转染let-7a-5p inhibitor能够显著挽救MDA-MB-231和MCF-7细胞中p-AKT表达水平的降低。结论:circ_0022382在乳腺癌中高表达,通过靶向let-7a-5p/PI3K/AKT/mTOR轴促进乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,其有可能作为乳腺癌治疗和诊断的潜在靶点。 展开更多
关键词 circ_0022382 let-7a-5p PI3K/AKT/mTOR信号通路 增殖 迁移
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
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作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 miR-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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干扰circ_0072088对鼻咽癌细胞生物学行为的影响
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作者 李新华 李军 +1 位作者 裴卓 栾红娟 《河北医药》 2025年第9期1446-1449,1455,共5页
目的探讨干扰环状RNA 0072088(circ_0072088)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响和可能机制。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析鼻咽癌患者和健康对照者血清中circ_0072088和微小RNA(miR)-223的相对水平。将鼻咽癌C666-1细胞分为对照(con)组、小... 目的探讨干扰环状RNA 0072088(circ_0072088)对鼻咽癌细胞生物学行为的影响和可能机制。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析鼻咽癌患者和健康对照者血清中circ_0072088和微小RNA(miR)-223的相对水平。将鼻咽癌C666-1细胞分为对照(con)组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组和circ_0072088小干扰RNA(si-circ_0072088)组。噻唑蓝法、集落形成实验检测C666-1细胞增殖;流式细胞术检测C666-1细胞凋亡率;划痕愈合实验检测C666-1细胞迁移;Transwell实验检测C666-1细胞侵袭。双萤光素酶报告实验分析circ_0072088和miR-223的靶向关系。结果与健康对照者比较,鼻咽癌患者血清中circ_0072088的相对水平显著升高(P<0.05),miR-223的相对水平显著降低(P<0.05)。与con组、si-NC组比较,si-circ_0072088组C666-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-223的相对水平显著升高(P<0.05),集落形成数、划痕距离、侵袭数显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告实验证实circ_0072088直接结合miR-223。结论干扰circ_0072088可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,其机制可能与靶向上调miR-223表达有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 circ_0072088 miR-223 细胞增殖 迁移 侵袭
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三叶苷通过调控circ_0060745表达对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用及机制研究
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作者 裴艳琴 张文娟 +3 位作者 王晓蕾 周萍 伊力哈木江·克尤木 邢娟 《河北中医》 2025年第8期1324-1328,共5页
目的观察三叶苷对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞凋亡的影响及分子机制。方法心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+三叶苷15、30、60μmol/L组、H/R+si-circ_0060745组、H/R+si-NC组、H/R+三叶苷60μmol/L+pcDNA-circ_0060745组,分别进... 目的观察三叶苷对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞凋亡的影响及分子机制。方法心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+三叶苷15、30、60μmol/L组、H/R+si-circ_0060745组、H/R+si-NC组、H/R+三叶苷60μmol/L+pcDNA-circ_0060745组,分别进行相应处理。采用CCK-8法、流式细胞术检测心肌细胞活力与凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达;NBT核黄素比色法和TBA微板法分别检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circ_0060745表达。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性降低,凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量、circ_0060745水平升高(P<0.05)。与H/R组比较,三叶苷15、30、60μmol/L组细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性升高,凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量、circ_0060745水平降低(P<0.05)。抑制circ_0060745表达后,细胞活力、Bcl-2蛋白水平、SOD活性升高,细胞凋亡率、Bax蛋白水平和MDA含量降低(P<0.05)。过表达circ_0060745可逆转三叶苷对心肌细胞的影响。结论三叶苷可能通过下调circ_0060745表达,抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。 展开更多
关键词 三叶苷 circ_0060745 缺氧复氧 心肌细胞 药理实验 凋亡
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circ_0006089与miR-217在奥沙利铂耐药胃癌细胞中的表达及其对耐药细胞转移活性的影响
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作者 张旗林 李园园 +2 位作者 许琦华 廖冰灵 周颖 《国际检验医学杂志》 2025年第8期1015-1019,共5页
目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达... 目的探讨circ_0006089与微小RNA(miR)-217在奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测奥沙利铂耐药的胃癌细胞(MGC803/L-OHP细胞)和非耐药的胃癌细胞(MGC803细胞)中circ_0006089与miR-217的表达。将MGC803/L-OHP细胞随机分为4组:si NC组、si circ_0006089组、miR NC组和miR-217 mimic组。采用集落试验分析MGC803/L-OHP细胞的增殖能力;通过Transwell试验分析MGC803/L-OHP细胞的侵袭能力;通过流式细胞术分析MGC803/LOHP细胞的凋亡率;通过StarBase预测circ_0006089与miR-217的结合位点。通过双荧光素酶报告基因检测与实时荧光定量PCR分析MGC803/L-OHP细胞中circ_0006089与miR-217的靶向调控关系。结果与非耐药的胃癌组织和细胞比较,奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中的circ_0006089水平增加(P<0.05),miR-217水平降低(P<0.05)。与si NC组和miR NC组的MGC803/L-OHP细胞比较,si circ_0006089组和miR-217 mimic组的MGC803/L-OHP细胞的增殖活性、侵袭能力减弱、凋亡率增加(P<0.05)。StarBase预测显示,circ_0006089与miR-217存在结合位点。荧光素酶活性比较显示,与miR NC组比较,在circ_0006089 WT组中转染miR-217 mimic后荧光素酶活性降低(P<0.05),实时荧光定量PCR结果显示,在MGC803/L-OHP细胞中过表达circ_0006089后,miR-217水平降低(P<0.05)。结论在奥沙利铂耐药的胃癌组织和细胞中,circ_0006089高表达而miR-217低表达,并且circ_0006089能够靶向抑制miR-217的表达。通过下调circ_0006089或增加miR-217的表达能够抑制奥沙利铂耐药的胃癌细胞的增殖、侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-217 circ_0006089 奥沙利铂 胃癌
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METTL14介导的circ_0077736 m6A甲基化促进胃癌恶性进展
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作者 李进 李韦仑 +2 位作者 张铁军 廉尚儒 陈涛 《内蒙古医学杂志》 2025年第12期1432-1440,共9页
目的探究环状RNA circ_0077736通过m6A甲基化修饰及miR-942-5p/ZCCHC14轴调控胃癌进展的机制。方法基于GSE194384数据库筛选胃癌差异表达circRNA;采用qRT-PCR检测circ_0077736在胃癌组织及细胞系中的表达水平;利用RNase R消化实验验证... 目的探究环状RNA circ_0077736通过m6A甲基化修饰及miR-942-5p/ZCCHC14轴调控胃癌进展的机制。方法基于GSE194384数据库筛选胃癌差异表达circRNA;采用qRT-PCR检测circ_0077736在胃癌组织及细胞系中的表达水平;利用RNase R消化实验验证其环状结构稳定性;构建circ_0077736过表达(OE组)和敲低(KD组)细胞模型,并设置相应对照组(NC组);采用CCK-8、克隆形成、流式细胞术及Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成能力、凋亡及侵袭能力;通过生物信息学预测、双荧光素酶报告基因、RNA免疫沉淀(RIP)及m6A甲基化RNA免疫沉淀(MeRIP)实验验证circ_0077736/miR-942-5p/ZCCHC14调控轴及METTL14介导的m6A修饰作用。结果与癌旁组织/正常胃细胞相比,circ_0077736在胃癌组织及细胞系中表达显著降低(P<0.05),且具有RNase R抗性;过表达circ_0077736(OE组)可显著抑制胃癌细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡(与NC组比较,P<0.05);circ_0077736作为miR-942-5p的海绵吸附体,上调其靶基因ZCCHC14的表达,且miR-942-5p与ZCCHC14表达呈显著负相关(P<0.05);METTL14介导circ_0077736的m6A修饰,敲低METTL14可显著降低circ_0077736的表达水平(与对照组比较,P<0.05)。结论circ_0077736作为抑癌因子,通过海绵吸附miR-942-5p上调ZCCHC14表达(ceRNA机制),进而抑制胃癌恶性进展;其表达受METTL14介导的m6A甲基化修饰调控。该研究揭示了circ_0077736在胃癌中的新机制,为胃癌靶向治疗提供了潜在的新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 circ_0077736 METTL14 甲基化修饰
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circ_0000467通过靶向miR-508-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
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作者 齐丽宁 王琪 +4 位作者 朱继红 耿艳红 葛新苗 魏旭静 刘彩辉 《中国细胞生物学学报》 2025年第1期68-76,共9页
该文旨在探讨circ_0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织,体外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SK... 该文旨在探讨circ_0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织,体外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SKOV3,采用qRT-PCR法检测circ_0000467、miR-508-3p的表达量,并分析circ_0000467、miR-508-3p表达与卵巢癌患者临床病理特征的相关性;将si-circ_0000467、si-NC、miR-NC、miR-508-3p分别转染至SKOV3细胞,并用si-circ_0000467与anti-miR-NC和anti-miR-508-3p分别共转染SKOV3细胞;通过CCK-8、平板克隆形成实验测定细胞增殖情况;划痕实验测定细胞迁移情况;Transwell实验测定细胞侵袭情况;通过双荧光素酶实验检测miR-508-3p过表达对野生型与突变型载体(WT-circ_0000467、MUTcirc_0000467)荧光素酶活性的影响。与癌旁组织相比,circ_0000467在卵巢癌组织中上调表达(P<0.05),miR-508-3p下调表达(P<0.05)。与IOSE80细胞相比,A2780、OVCAR3、SKOV3细胞中circ_0000467表达水平升高(P<0.05),miR-508-3p表达水平下降(P<0.05)。circ_0000467和miR-508-3p表达与卵巢癌患者FIGO分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。敲低circ_0000467可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数及侵袭细胞数(P<0.05);miR-508-3p过表达可降低WT-circ_0000467的荧光素酶活性(P<0.05);转染miR-508-3p可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05);转染anti-miR-508-3p可逆转转染si-circ_0000467对细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。干扰circ_0000467表达可通过增加miR-508-3p的表达水平抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 circ_0000467 miR-508-3p 增殖 迁移 侵袭
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益气补肾方调控环状RNA circ_0051246抗胃癌干细胞增殖和迁移的机制研究
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作者 徐叶峰 邓明慧 +3 位作者 姚勇伟 严卿莹 程淼 刘云霞 《浙江中医药大学学报》 2025年第4期391-400,共10页
[目的]探讨益气补肾方抗胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs)增殖和迁移的作用机制。[方法]采用免疫磁珠法分选CD44、上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)双阳性标记的SGC-7901 GCSCs。筛选出的CD44+Ep... [目的]探讨益气补肾方抗胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs)增殖和迁移的作用机制。[方法]采用免疫磁珠法分选CD44、上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)双阳性标记的SGC-7901 GCSCs。筛选出的CD44+EpCAM+SGC-7901细胞传代培养后,分别稳定转染环状RNA circ_0051246 control、pcDNA circ_0051246、si-circ_0051246。将上述4组细胞(包括未转染的细胞)各自再分成空白对照组、阴性对照组和益气补肾方组3个亚组,并进行分组药物干预:空白对照组正常传代培养,阴性对照组用空白血清干预,益气补肾方组用益气补肾方含药血清干预。分别采用激光共聚焦显微镜及透射电镜观察各组细胞的形态结构;细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)及细胞克隆实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞CD44及EpCAM的阳性率及细胞凋亡率;细胞划痕、transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力;定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组circ_0051246的表达。[结果]与各自的阴性对照组比较,益气补肾方组各组细胞中线粒体嵴数量明显减少,内质网明显肿胀。与各自的空白对照组比较,益气补肾方各组细胞骨架结构肌动蛋白表达量明显降低。与各自的阴性对照组比较,益气补肾方各组细胞增殖能力减弱(P<0.05,P<0.01),CD44、EpCAM双阳性细胞比例均显著降低(P<0.01),克隆能力均显著降低(P<0.01),凋亡率均显著升高(P<0.01),24、48 h迁移率均显著降低(P<0.05,P<0.01),迁移、侵袭数量均显著减少(P<0.01),circ_0051246的表达水平显著降低(P<0.01)。[结论]益气补肾方可能通过抑制circ_0051246的表达,降低SGC-7901 GCSCs表面标志物CD44及EpCAM的表达,从而发挥抗GCSCs增殖和迁移的作用,为胃癌的治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 胃癌 肿瘤干细胞 增殖 迁移 circ_0051246 细胞转染 益气补肾方 机制研究
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circ_0039411通过miR-423-5p/IL-8促进中性粒细胞胞外诱捕网的形成以促进胃癌细胞的侵袭
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作者 徐琦 倪娇娇 +1 位作者 李晶晶 韦青 《医学研究杂志》 2025年第7期66-71,90,共7页
目的 探讨circ_0039411通过miR-423-5p/白介素-8(interleukin-8,IL-8)调控中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)对胃癌细胞的影响。方法 采用定量实时反转录聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transc... 目的 探讨circ_0039411通过miR-423-5p/白介素-8(interleukin-8,IL-8)调控中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)对胃癌细胞的影响。方法 采用定量实时反转录聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HGC-27、SNU-16和AGS)和人胃黏膜细胞(GSE-1)中circ_0039411和miR-423-5p的表达水平。选取HGC-27建立circ_0039411低表达模型,设立实验组(转染circ_0039411的siRNA)和空白对照组(转染对照的siRNA)。在实验组细胞中建立miR-423-5p低表达模型,设立inhibitor组(转染miR-423-5p的抑制物)和NC组(转染空载)。使用佛波肉豆蔻醋酸(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)诱导NETs的形成,设立PMA组(经PMA诱导)和对照组(未经PMA诱导)。构建胃癌细胞与中性粒细胞的共培养模型。采用CCK-8检测胃癌细胞的活性,采用Transwell和划痕检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测IL-8表达水平,采用免疫荧光检测NETs的形成。结果 胃癌细胞HGC-27、SNU-16和AGS中circ_0039411和IL-8的表达水平高于人胃黏膜细胞GSE-1,miR-423-5p的表达水平低于人胃黏膜细胞GSE-1,差异有统计学意义(P<0.05)。相比于空白对照组,实验组细胞的活性、迁移能力、侵袭能力及分泌的IL-8水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05),NETs的形成减少。相比于NC组,inhibitor组细胞的活性、迁移能力、侵袭能力及分泌的IL-8水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05),NETs的形成增加。相比于对照组,PMA组胃癌细胞的活性、迁移能力和侵袭能力均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论circ_0039411能够通过miR-423-5p/IL-8轴促进NETs的形成,并进一步促进胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 circ_0039411 miR-423-5p IL-8 中性粒细胞胞外诱捕网
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缺氧诱导的circ_0007766表达在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用 被引量：1
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作者 赵梓岐 张敏 +4 位作者 杨涛 杨丽 廖国玲 张玮 楚元奎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期460-468,共9页
目的:探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)基因的circ_0007766分子在前列腺癌(PCa)细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响。方法:qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达;分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和... 目的:探讨环化自erb-b2受体酪氨酸激酶2(ERBB2)基因的circ_0007766分子在前列腺癌(PCa)细胞中的作用及缺氧对其表达调控的影响。方法:qRT-PCR检测circ_0007766分子在PCa细胞及组织中的表达;分别转染circ0007766的siRNA至PCa细胞DU145和PC3中,平板克隆实验、CCK-8实验和Transwell实验检测circ_0007766敲低对PCa细胞克隆形成、增殖、迁移和侵袭能力的影响;厌氧袋法建立DU145和PC3细胞的缺氧细胞模型,WB法检测缺氧通路关键分子HIF-1α的蛋白表达,qRT-PCR检测缺氧模型细胞中circ_0007766分子的表达,WB检测RNA结合蛋白真核翻译起始因子4A3(EIF4A3)的蛋白水平表达,RNA免疫沉淀(RIP)法检测缺氧条件下EIF4A3与circ_0007766的结合,qRT-PCR进一步检测缺氧条件下敲低EIF4A3对circ_0007766表达的影响。结果:circ_0007766在PCa细胞(P<0.01)及PCa组织(P<0.05)中呈高表达;敲低circ_0007766(P<0.05或P<0.01)能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。缺氧条件下HIF-1α蛋白表达增加,表明缺氧细胞模型建立成功。qRT-PCR检测结果显示,相较于常氧组,缺氧组circ_0007766的表达显著升高(P<0.01),WB法检测结果显示缺氧组细胞中EIF4A3的蛋白表达增强。RIP实验结果显示,circ_0007766在EIF4A3富集组高度富集(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,缺氧可显著促进circ_0007766的表达,同时,敲低EIF4A3分子可显著降低缺氧诱导的circ_0007766的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:circ_0007766在PCa细胞中扮演着促癌分子的角色,其表达形成与缺氧条件下EIF4A3分子的调控有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 circ_0007766 缺氧 EIF4A3 增殖 迁移 侵袭
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Circ_0085315通过miR-149-5p/IRGQ通路对Treg介导的结肠癌免疫逃逸的机制探讨
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作者 廖汉琪 唐羿 +1 位作者 胡凯 姜耕 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期915-924,共10页
目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-... 目的:探讨Circ_0085315通过miR-149-5p/免疫相关GTP酶Q(IRGQ)通路对Treg介导的结肠癌(CC)免疫逃逸的机制。方法:收集50例CC患者癌组织及正常组织,体外培养CC细胞系(SW480、HCT116、HT29、SW620、Lovo)和人正常结肠上皮细胞HCoEpiC,qRT-PCR检测组织和细胞中Circ_0085315表达水平。以CC细胞系SW480细胞为研究对象,通过生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Circ_0085315、miR-149-5p、IRGQ三者间的关系,qRT-PCR检测细胞中Circ_0085315、miR-149-5p和IRGQ mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中IRGQ、Ki-67、PCNA、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达,ELISA检测CC细胞与Treg共培养体系中免疫相关细胞因子水平,流式细胞术检测CC细胞与Treg共培养体系中FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)、FOXP3^(+)CD8^(+)比例。通过小鼠成瘤实验验证Circ_0085315对CC肿瘤生长、miR-149-5p/IRGQ通路以及免疫相关细胞因子的影响。结果:Circ_0085315在CC组织和细胞系中过表达。经生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验、RIP实验验证,miR-149-5p可能是Circ_0085315的下游靶点,IRGQ可能是miR-149-5p的一个靶基因。沉默Circ_0085315可降低CC细胞中IRGQ mRNA和蛋白表达水平、提高miR-149-5p表达水平(P<0.05);降低CC细胞存活率并提高细胞凋亡率,同时降低Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,提高Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);还可降低CC细胞与Treg共培养体系中IL-10、TGF-β含量及FOXP3^(+)CD25^(+)、FOXP3^(+)CD4^(+)比例,提高IL-2、IFN-γ含量及FOXP3^(+)CD8^(+)比例(P<0.05)。进一步研究结果显示,抑制miR-149-5p表达可提高IRGQ mRNA表达水平,并减弱沉默Circ_0085315对CC细胞增殖、凋亡以及免疫逃逸的影响。体内小鼠成瘤实验显示,沉默Circ_0085315后肿瘤中IRGQ mRNA表达水平以及肿瘤体积、重量降低,而miR-149-5p表达水平升高(P<0.05);此外,外周血血清中IL-10、TGF-β含量降低,IL-2、IFN-γ含量升高(P<0.05)。结论:沉默Circ_0085315通过调控miR-149-5p/IRGQ通路不仅可抑制CC细胞增殖并诱导细胞凋亡,还可抑制Treg介导的CC免疫逃逸。 展开更多
关键词 Circ_0085315 miR-149-5p 免疫相关GTP酶Q TREG 结肠癌 免疫逃逸
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circ_0044556靶向调控miR-338-3p/BRD4轴对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的调节作用及其分子机制
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作者 董兴娟 张亚丽 +3 位作者 兴伟 朱莹莹 程永里 于萍 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第9期1146-1153,共8页
目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶... 目的 探讨circ_0044556靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法 采用TargetScan在线网站预测circ_0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶报告基因实验测定MDA-MB-231细胞中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting检测人TNBC细胞系MDA-MB-231、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中circ_0044556、miR-338-3p、BRD4蛋白的表达情况。将MDA-MB-231细胞分为NC组、si-NC组(转染si-NC)、si-circ_0044556组(转染si-circ-004455)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(转染si-circ_0044556和inhibitor NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(转染sicirc_0044556和miR-338-3p inhibitor),采用qRT-PCR检测circ_0044556、miR-338-3p的表达,Western blotting检测BRD4、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。将30只裸鼠随机分为NC组(尾静脉注射生理盐水)、si-NC组(尾静脉注射LV-NC)、si-circ_0044556组(尾静脉注射LV-circ_0044556)、si-circ_0044556+inhibitor NC组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir NC)及si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组(尾静脉注射LV-circ_0044556和antiagomir miR-338-3p),每组6只。裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞构建异种移植瘤模型,测定肿瘤体积和质量。结果 TargetScan预测结果显示,circ_0044556的下游miRNA为miR-338-3p,miR-338-3p下游的靶基因可能是BRD4。与转染mimic NC比较,转染miR-338-3p mimic后MDA-MB-231细胞中WT-circ_0044556荧光素酶活性(0.34±0.03 vs. 1.00±0.15,P<0.05)、WT-BRD4荧光素酶活性(0.41±0.05 vs. 1.05±0.13,P<0.05)明显降低。与MCF-10A细胞比较,MDA-MB-231细胞中circ_0044556、BRD4蛋白表达水平明显增高,miR-338-3p表达水平明显降低(P<0.05)。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组MDA-MB-231细胞中circ_0044556表达水平,BRD4、N-cadherin、波形蛋白表达水平,以及OD_(450)值明显降低(P<0.05),迁移、侵袭细胞数明显减少(P<0.05),miR-338-3p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞凋亡率明显增高(P<0.05);而miR-338-3p下调挽救了circ_0044556敲低对MDA-MB-231细胞侵袭、迁移和增殖的阻滞作用。与NC组、si-NC组比较,si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组小鼠肿瘤体积明显减小,肿瘤质量明显降低(P<0.05);与si-circ_0044556组、si-circ_0044556+inhibitor NC组比较,si-circ_0044556+miR-338-3p inhibitor组肿瘤体积明显增大,肿瘤质量明显增高(P<0.05)。结论 circ_0044556可能通过miR-338-3p/BRD4轴促进TNBC细胞恶性生物学行为的发生。 展开更多
关键词 circ_0044556 miR-338-3p 溴结构域蛋白4 三阴性乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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