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circZNF609通过靶向调控miR-150-5p/VEGF轴促进卵巢癌细胞的血管生成
1
作者 王洁 杨菲 赵芳 《河北医学》 2025年第8期1275-1282,共8页
目的:探讨circZNF609在卵巢癌细胞血管生成中的作用及其潜在机制。方法:将OVCAR3分为10组,每组设置三个复孔:si-NC组(转染对照si-NC)、si-ZNF609组(转染si-ZNF609)、NC mimic组(转染NC mimic)、miR-150-5p mimic组(转染miR-150-5p mimic... 目的:探讨circZNF609在卵巢癌细胞血管生成中的作用及其潜在机制。方法:将OVCAR3分为10组,每组设置三个复孔:si-NC组(转染对照si-NC)、si-ZNF609组(转染si-ZNF609)、NC mimic组(转染NC mimic)、miR-150-5p mimic组(转染miR-150-5p mimic)、NC inhibitor组(转染NC inhibitor)、miR-150-5p inhibitor组(转染miR-150-5p inhibitor)、si-ZNF609+NC inhibitor组(共转染si-ZNF609和NC inhibitor)、si-ZNF609+miR-150-5pinhibitor组(共转染si-ZNF609和miR-150-5p inhibitor)、si-ZNF609+pcDNA-NC组(共转染si-ZNF609和pcDNA-NC)和si-ZNF609+pcDNA-VEGF组(共转染si-ZNF609和pcDNA-VEGF)。采用RT-qPCR检测ZNF609和miR-150-5p表达水平,Western blot检测VEGF表达水平。平板克隆和Transwell检测OVCAR3细胞增殖活性及侵袭能力。Matrigel体外成管实验检测血管生成。结果:与人正常卵巢上皮细胞系IOSE80相比,ZNF609在人卵巢癌细胞系中表达显著增加,miR-150-5p的表达显著降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ZNF609组的ZNF609和VEGF表达、细胞克隆数、穿膜细胞数和形成的小管数量显著降低,miR-150-5p表达显著增加(P<0.05),与si-ZNF609+NC inhibitor组相比,si-ZNF609+miR-150-5p inhibitor组的细胞克隆数、穿膜细胞数和形成的小管数量显著增加,miR-150-5p表达显著降低(P<0.05)。与NC mimic组相比,miR-150-5p mimic组的VEGF表达水平显著降低(P<0.05)/与NC inhibitor组相比,miR-150-5p inhibitor组的VEGF表达水平显著增加(P<0.05)。与si-ZNF609+pcDNA-NC组相比,si-ZNF609+pcDNA-VEGF组的VEGF表达水平、细胞克隆数、穿膜细胞数和形成的小管数量显著增加(P<0.05)。结论:circZNF609在卵巢癌中高表达,敲低其表达可抑制卵巢癌细胞的血管新生。这一作用机制可能与circZNF609调控miR-150-5p/VEGF轴有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 circznf609 miR-150-5p VEGF 血管生成
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CircZNF609调控miR-22-3p对幼龄癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应的影响 被引量：1
2
作者 陈德 杨耀距 +1 位作者 陈广帅 马娟 《中国优生与遗传杂志》 2023年第5期963-968,共6页
目的探讨CircZNF609调控miR-22-3p对幼龄癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应的影响。方法取幼龄大鼠建立癫痫模型,随机分为模型组、CircZNF609敲低组、阴性对照组、CircZNF609敲低+miR-22-3pinhibitor组,每组12只,另取12只幼龄大鼠... 目的探讨CircZNF609调控miR-22-3p对幼龄癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应的影响。方法取幼龄大鼠建立癫痫模型,随机分为模型组、CircZNF609敲低组、阴性对照组、CircZNF609敲低+miR-22-3pinhibitor组,每组12只,另取12只幼龄大鼠作为对照组,分组干预处理后,观察各组大鼠癫痫发作次数和平均发作时间;Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能;尼氏染色观察各组大鼠海马神经元病理形态变化;TUNEL染色检测各组大鼠海马神经元凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清炎症因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-6、IL-17水平;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠脑组织CircZNF609和miR-22-3p表达。结果与对照组相比,模型组大鼠神经元严重损伤,癫痫发作次数与平均发作时间增多,逃避潜伏期延长,游泳时间百分比、海马神经元凋亡率、血清炎症因子PGE2、IL-6与IL-17水平、脑组织CircZNF609表达升高,脑组织miR-22-3p表达降低(均P<0.05)。与模型组相比,CircZNF609敲低组大鼠神经元损伤减轻,癫痫发作次数与平均发作时间减少,逃避潜伏期缩短,游泳时间百分比、海马神经元凋亡率、血清炎症因子PGE2、IL-6与IL-17水平、脑组织CircZNF609表达降低,脑组织miR-22-3p表达升高(均P<0.05);阴性对照组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。下调miR-22-3p表达可明显减弱敲低CircZNF609对癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应的抑制作用。结论敲低CircZNF609可抑制幼龄癫痫大鼠脑组织神经细胞凋亡及炎症反应,减轻癫痫发作症状,其作用机制可能与上调miR-22-3p表达有关。 展开更多
关键词 circznf609 miR-22-3p 癫痫 神经细胞 凋亡
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circZNF609在肺癌中的表达水平及其生物学功能
3
作者 黄慕超 吴利秋 《临床肺科杂志》 2019年第11期2047-2053,共7页
目的研究Circular RNAs(circRNAs)ZNF609在肺癌组织中的表达水平及其与肺癌患者临床病例特征、预后的关系,并探讨circZNF609在肺癌细胞中发挥的生物学功能。方法qRT-PCR检测circZNF609在50例肺癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分析其在... 目的研究Circular RNAs(circRNAs)ZNF609在肺癌组织中的表达水平及其与肺癌患者临床病例特征、预后的关系,并探讨circZNF609在肺癌细胞中发挥的生物学功能。方法qRT-PCR检测circZNF609在50例肺癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分析其在肺癌中的表达与肺癌患者临床病例特征、预后的关系;qRT-PCR检测circZNF609在肺癌细胞系中的表达;PC-9细胞经脂质体转染分为对照组(si-NC)和circZNF609 siRNA(si-circZNF609)组,MTS检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞周期阻滞情况,Transwell实验检测各组细胞转移能力,Boyden实验检测各组细胞侵袭能力。结果qRT-PCR结果显示circZNF609在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,circZNF609的高表达与肺癌肿瘤分化及淋巴结转移显著相关,且circZNF609高表达的肺癌患者生存期较短(P值均<0.05)。circZNF609在肺癌细胞A549、PC-9、H226中的表达均显著高于人正常肺上皮细胞16HBE(P<0.05);转染circZNF609 siRNA后,PC-9细胞增殖、转移及侵袭能力均下降,G2期细胞增多(P值均<0.05)。结论circZNF609在肺癌组织和细胞系中均高表达,且高表达与肿瘤分化、淋巴结转移及预后不良相关,干扰circZNF609的表达显著抑制PC-9细胞的恶性生物学行为,circZNF609可能为肺癌的潜在治疗靶标。 展开更多
关键词 肺癌 circznf609 增殖 细胞周期 转移 侵袭
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circZNF609靶向miR-153调控弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡 被引量：2
4
作者 杨成胜 娄莹 +2 位作者 可秋萍 徐学聚 张园 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期238-245,共8页
目的探讨circZNF609靶向miR-153调控弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡的分子机制。方法选取2018年7月至2019年12月于郑州大学第一附属医院诊治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的淋巴瘤组织50例,选取同期经病理诊断证实为反应性增生的正常淋巴结组... 目的探讨circZNF609靶向miR-153调控弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡的分子机制。方法选取2018年7月至2019年12月于郑州大学第一附属医院诊治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的淋巴瘤组织50例,选取同期经病理诊断证实为反应性增生的正常淋巴结组织30例作为对照。实时荧光定量PCR法检测弥漫性大B细胞淋巴瘤组织和对照组织中circZNF609的表达。弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY19细胞分为Control组(空白对照)、si-con组(转染siRNA control)、si-ZNF609组(转染circZNF609 siRNA)、si-ZNF609+Anti-NC组(共转染circZNF609 siRNA和inhibitor control)和si-ZNF609+Anti-miR-153组(共转染circZNF609 siRNA和miR-153 inhibitor)。细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期、凋亡情况,Western blot检测C-caspase-3、cyclin D1、p21蛋白的表达水平,荧光素酶报告系统鉴定circZNF609与miR-153的关系。结果弥漫大B细胞淋巴瘤组织中circZNF609的表达水平(1.44±0.22)高于对照组(0.37±0.12,P<0.001)。si-ZNF609组细胞存活率[(51.74±6.39)%]低于Control组和si-con组[分别为(100.00±10.23)%和(99.64±11.67)%,均P<0.001],G0/G1期细胞比例[(63.25±4.11)%]高于Control组和si-con组[分别为(48.62±4.32)%和(47.12±3.20)%,均P<0.001],细胞凋亡率[(13.36±1.42)%]高于Control组和si-con组[分别为(3.65±0.47)%和(3.84±0.62)%,均P<0.001],C-caspase-3、p21蛋白表达水平(分别为0.85±0.09和0.90±0.08)高于Control组(分别为0.38±0.04和0.65±0.07)和si-con组(分别为0.39±0.05和0.66±0.05,均P<0.001),cyclin D1蛋白表达水平(0.40±0.03)低于Control组和si-con组(分别为0.52±0.06和0.53±0.04,均P<0.001)。circZNF609和miR-153互为靶向关系。si-ZNF609+Anti-miR-153组细胞存活率[(169.92±13.25)%]高于si-ZNF609+Anti-NC组[(100.00±9.68)%,P<0.001],细胞G0/G1期比例[(52.01±3.62)%]和凋亡率[(8.20±0.87)%]低于si-ZNF609+Anti-NC组[分别为(64.51±5.17)%和(14.03±1.17)%,均P<0.001],C-caspase-3、p21蛋白表达水平(分别为0.42±0.06和0.52±0.06)低于si-ZNF609+Anti-NC组(分别为0.80±0.07和0.92±0.10,均P<0.001),cyclin D1蛋白表达水平(0.68±0.07)高于si-ZNF609+Anti-NC组(0.39±0.04,P<0.05)。结论下调circZNF609的表达靶向miR-153抑制弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY19细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 circznf609 凋亡 miR-153
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