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Circ0063517过表达靶向调控miR-31-5p信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的改善作用
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作者 刘莉捷 刘霖 +1 位作者 苏清 程诗雨 《重庆医科大学学报》 北大核心 2026年第2期257-262,共6页
目的:探讨小鼠脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤相关circ0063517表达在I/R损伤发展中的作用及其作用机制。方法:构建小鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,采用微阵列分析鉴... 目的:探讨小鼠脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤相关circ0063517表达在I/R损伤发展中的作用及其作用机制。方法:构建小鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,采用微阵列分析鉴定MCAO/R差异调控的circRNA。在MCAO/R诱导前48 h,在小鼠中诱导circ0063517过表达或miR-31-5p敲低,并在I/R后24h后进行神经功能缺损的评估,通过三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测量梗死面积和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色检测凋亡神经细胞。通过荧光素酶分析检测circ0063517和miR-31-5p之间的相互作用。采用定量实时聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测大脑皮质组织中circ0063517、miR-31-5p表达。结果:微阵列分析显示circ0063517在MCAO/R后24 h小鼠皮质中明显下调。与pCDH-CMV组相比,注射circ0063517过表达质粒的MCAO/R小鼠神经功能障碍的评分显著降低(P<0.05),并且脑梗死面积和皮质细胞凋亡均显著减少(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验证实circ0063517靶向miR-31-5p,并且注射circ0063517过表达质粒的小鼠在I/R后皮质miR-31-5p表达水平较pCDHCMV组显著降低(P<0.01)。与si-NC组相比,注射si-miR-31-5p的MCAO/R小鼠神经功能障碍的评分显著降低(P<0.05),并且脑梗死面积和皮质细胞凋亡均显著减少(P<0.001)。结论:Circ0063517过表达通过竞争结合miR-31-5p作为ceRNA,来减轻I/R诱导的损伤。这些结果有助于了解circRNA在I/R损伤发展中的作用,并为其治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 circ0063517 miR-31-5p 小鼠 脑缺血再灌注 大脑中动脉闭塞/再灌注
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