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基于PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路探讨中医药干预糖尿病肾病的作用机制 被引量:1
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作者 王茂泓 郑航 +1 位作者 李雪 张珍珍 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第8期3079-3088,共10页
糖尿病肾病发病机制复杂,最终可进展为终末期肾病,给患者带来沉重负担,目前的治疗手段疗效有限。蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)-真核翻译起始因子2α激酶(eukaryotic initiation ... 糖尿病肾病发病机制复杂,最终可进展为终末期肾病,给患者带来沉重负担,目前的治疗手段疗效有限。蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)-真核翻译起始因子2α激酶(eukaryotic initiation factor-2α, eIF2α)-转录激活因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein, CHOP)信号通路作为内质网应激的关键通路,其下游调控的细胞凋亡和自噬等病理过程与糖尿病肾病的进展关系密切。中医药通过益气养阴、健脾益肾、利水消肿、清热解毒、活血祛瘀等治法调控PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路,起到保护肾小球滤过屏障、减少毛细血管基底膜增厚、增加尿蛋白质重吸收、延缓肾间质纤维化的作用。阐释PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路在糖尿病肾病中的作用机制,归纳中医治法干预该通路的理论基础,总结中药有效成分干预该通路的作用机制的研究进展,旨在为中医药防治糖尿病肾病提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 中医药 糖尿病肾病 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶-C/EBP同源蛋白(PERK-chop)信号通路
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银杏二萜内酯通过PERK/ATF4/CHOP通路抑制血小板活化因子介导的神经元损伤 被引量:1
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作者 郭家欣 王艳 +6 位作者 梁淳杰 杨颖博 吴伟 王团结 王欣 肖保国 肖伟 《中草药》 北大核心 2025年第9期3152-3164,共13页
目的 探讨银杏二萜内酯(ginkgo diterpene lactone,GDL)对血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)诱导神经元损伤的保护作用及相关机制。方法 构建PAF诱导神经元损伤的细胞模型与动物模型,给予GDL或PERK激动剂CCT020312进行处... 目的 探讨银杏二萜内酯(ginkgo diterpene lactone,GDL)对血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)诱导神经元损伤的保护作用及相关机制。方法 构建PAF诱导神经元损伤的细胞模型与动物模型,给予GDL或PERK激动剂CCT020312进行处理。分别使用CCK-8和Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定小鼠海马神经元细胞系HT22细胞活力和凋亡;使用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测HT22细胞培养上清液中LDH活性;采用Fluo-4钙离子检测试剂盒测定HT22细胞钙离子水平;采用分子对接探究相关分子机制;使用Western blotting检测HT22细胞与小鼠脑组织的细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、cleaved Caspase-3、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)]和内质网应激相关蛋白[蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)、p-PERK、真核翻译起始因子-2α(eukaryotic initiation factor-2α,eIF-2α)、p-e IF2α、转录激活因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)]的表达。结果 体外细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞活性显著降低(P<0.001),LDH释放率升高(P<0.001),钙离子水平升高(P<0.001),凋亡细胞显著增加(P<0.001),cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平显著下降(P<0.001),内质网应激相关蛋白表达水平显著升高(P<0.05、0.001);与模型组比较,GDL显著升高了细胞活力(P<0.05、0.001),显著上调Bcl-2的表达(P<0.05、0.001),显著下调cleaved Caspase-3、Bax、p-PERK、p-e IF2α、ATF4、CHOP的表达(P<0.05、0.01、0.001);CCT020312处理后GDL的效果均被逆转(P<0.001)。体内动物实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脑组织Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平显著下降(P<0.001),内质网应激相关蛋白表达水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,GDL显著上调Bcl-2的表达(P<0.01、0.001),显著下调p-PERK、p-e IF2α、ATF4、CHOP、Bax的表达(P<0.001);CCT020312处理后GDL的效果均被逆转(P<0.001)。结论 PAF可以激活神经元内质网应激的PERK/ATF4/CHOP通路来诱导钙超载,从而使神经元凋亡;而GDL可以通过抑制PERK/ATF4/CHOP通路来抑制内质网应激、钙超载和凋亡,以减轻PAF诱导的神经元损伤。 展开更多
关键词 银杏二萜内酯 银杏内酯A 银杏内酯B 银杏内酯K 血小板活化因子 PERK/ATF4/chop信号通路 内质网应激 凋亡
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基于PERK/eIF2α/CHOP信号通路探讨白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用
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作者 吕霞琳 刘秀 +2 位作者 向琴 肖凡 喻嵘 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第2期642-648,共7页
目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低... 目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低、中、高剂量组),FVB小鼠作为对照组。高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))和白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量(10、20、40 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃4周后测量小鼠空腹血糖(FBG),检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及B型心房钠尿肽(BNP)含量;心脏超声检测小鼠左心室射血分数(EF)、缩短分数(FS);HE染色、透射电子显微镜观察心肌组织病理形态和超微结构;Western Blot检测小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各给药组小鼠FBG显著下降(P<0.01),中药高剂量组下降更明显(P<0.01,P<0.05);各给药组EF与FS显著升高(P<0.01),血清TC及BNP含量显著减少(P<0.01),二甲双胍组及中药高剂量组TG含量显著减少(P<0.01);各给药组心肌组织排列渐趋整齐,细胞质染色及细胞核分布均匀,心肌细胞线粒体嵴排列渐趋整齐,损伤断裂减少;各给药组小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白显著减少(P<0.01)。结论:白虎人参合枳实薤白桂枝汤能改善糖尿病心肌病MKR小鼠心功能,调整糖脂代谢,减少PERK/eIF2α/CHOP信号通路蛋白表达,从而减少心肌损伤,保护心肌组织,延缓疾病进程。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 白虎人参合枳实薤白桂枝汤 心肌保护 内质网应激 PERK/eIF2α/chop信号通路
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滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的661W细胞凋亡及PERK-ATF4-CHOP信号通路的影响
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作者 欧晨 宋厚盼 +3 位作者 谢薇 彭俊 曾梅艳 彭清华 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第7期3358-3363,共6页
目的:研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的661W细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:筛选滋阴明目方含药血清浓度,将661W细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK8检测细... 目的:研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的661W细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:筛选滋阴明目方含药血清浓度,将661W细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK8检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,Western Blot和ddPCR检测细胞PERK、ATF4、CHOP蛋白和mRNA的表达。结果:选取5%浓度的滋阴明目方含药血清和空白血清,滋阴明目方含药血清组细胞较模型组细胞数量增多,生长较均匀,漂浮的死亡661W细胞及碎片减少。与模型组比较,滋阴明目方含药血清组和牛磺熊去氧胆酸组存活率显著上升(P<0.01),凋亡率显著下降(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论:滋阴明目方含药血清可以减少661W细胞内质网应激损伤模型的凋亡,其分子机制与调控PERK-ATF4-CHOP信号通路有关。 展开更多
关键词 滋阴明目方 661W细胞 凋亡 PERK-ATF4-chop通路 衣霉素
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利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及预后分析
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作者 惠晓培 王颖 靳迎 《实用癌症杂志》 2025年第9期1502-1504,1519,共4页
目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗的疗效。方法按随机数字表法,将90例DLBCL患者分为对照组与观察组,两组均为45例。对照组采用CHOP方案化疗,观察组采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗。比较两组临床疗... 目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗的疗效。方法按随机数字表法,将90例DLBCL患者分为对照组与观察组,两组均为45例。对照组采用CHOP方案化疗,观察组采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗。比较两组临床疗效、免疫功能、生存率以及不良反应。治疗后均随访6个月。结果观察组治疗总有效率明显较对照组高(P<0.05);观察组治疗后免疫蛋白球(Ig)A、IgG、IgM水平较对照组高(P<0.05);观察组治疗后半年生存率较对照组高(P<0.05);两组治疗不良反应比较,无统计学差异(P>0.05)。结论DLBCL患者采用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗,有利于调整患者免疫功能,提高患者半年生存率,且临床用药安全。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 利妥昔单抗 chop方案 免疫功能 预后
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基于内质网应激PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路 探讨平喘宁对寒哮大鼠气道炎症的影响
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作者 乔佳乐 刘家鑫 +3 位作者 王月阳 叶卫东 袁亚美 方向明 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期93-99,共7页
目的探讨平喘宁基于蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-真核翻译起始因子2α亚基(eukaryotic translation initiation factor 2 subnit alpha,eIF2α)-活化转录因子4(activating transcr... 目的探讨平喘宁基于蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-真核翻译起始因子2α亚基(eukaryotic translation initiation factor 2 subnit alpha,eIF2α)-活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)信号通路改善寒哮大鼠气道炎症的机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、平喘宁组、抑制剂组、平喘宁+抑制剂组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组,每组10只;除空白组外,其余6组大鼠采用卵清蛋白+AL(OH)3联合冷刺激复制寒哮大鼠模型;空白组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃,其余各治疗组给予相应药物溶液灌胃。观察和记录大鼠的呼吸、精神状态、毛色、活动量、食量、大便形态等情况;HE染色法观察大鼠肺组织病理变化,PAS染色法观察大鼠肺组织杯状细胞及黏液变化;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素(interleukin,IL)-5和免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)水平;Western blot法检测大鼠肺组织中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白表达水平;RT-PCR法检测大鼠肺组织PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠出现呼吸频次加快、精神状态不佳、聚集蜷缩、毛色枯槁无光泽、食量下降、大便溏薄等表现;支气管管腔狭窄,炎症细胞浸润明显,分泌物增多,气道上皮杯状细胞增生明显;BALF中IL-5、IgE水平显著升高(P<0.05);肺组织中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白及其mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组大鼠呼吸频次稍减,精神状态良好,活动增多,食量增加;支气管管腔狭窄,炎症细胞浸润,分泌物增多和杯状细胞增生等情况均好转;BALF中IL-5、IgE水平显著降低(P<0.05);肺组织中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白及其mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论平喘宁可以通过调控内质网应激PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路相关蛋白的表达,改善寒哮大鼠气道炎症,起到治疗哮喘的作用。 展开更多
关键词 寒哮 平喘宁 内质网应激 PERK-eIF2α-ATF4-chop信号通路 气道炎症
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分析利妥昔单抗联合CHOP方案对B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者临床疗效及远期生存率的影响
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作者 胡坤鹏 王晓霞 李文 《系统医学》 2025年第3期26-29,共4页
目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案治疗B细胞型非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)的疗效及对远期生存率的影响。方法非随机选取2018年1月—2019年12月滕州市中医医院收治的60例B-NHL患者为研究对象,根据治疗方案... 目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案治疗B细胞型非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)的疗效及对远期生存率的影响。方法非随机选取2018年1月—2019年12月滕州市中医医院收治的60例B-NHL患者为研究对象,根据治疗方案差异分为两组,每组30例。A组接受CHOP治疗,B组接受利妥昔单抗联合CHOP治疗,对比两组的疗效及安全性。结果与A组相比,B组的乳酸脱氢酶、胸苷激酶-1及血管内皮生长因子水平更低,生存率更高,差异有统计学意义(P均<0.05)。B组的治疗总有效率为86.67%(26/30),高于A组的63.33%(19/30),差异有统计学意义(χ^(2)=4.356,P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论利妥昔单抗联合CHOP治疗B-NHL能提高临床疗效及患者远期生存率,且安全性良好。 展开更多
关键词 利妥昔单抗 chop方案 B细胞型非霍奇金淋巴瘤 临床疗效 远期生存率
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疏肝健脾方通过PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路调节腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感机制研究
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作者 贾梦迪 张声生 《辽宁中医药大学学报》 2025年第6期32-38,共7页
目的探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠内脏敏感性的调节作用。方法取1日龄雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组和药物组,除正常组外,其余采用母婴分离联合束缚应激的方法进... 目的探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠内脏敏感性的调节作用。方法取1日龄雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组和药物组,除正常组外,其余采用母婴分离联合束缚应激的方法进行造模。造模结束后,药物组给予疏肝健脾方灌胃,连续14 d。实验结束后,应用腹壁回撤反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及腹外斜肌肌电图曲线下面积(electromyography area under curve,EMG AUC)测定内脏敏感性;检测粪便含水量变化;取材后,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠结肠组织胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)、中枢神经特异蛋白(S100β)mRNA水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中GFAP、S100β、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α激酶(p-eIF2α)、真核翻译起始因子2α激酶(eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组粪便含水量明显升高(P<0.01),AWR评分和EMG AUC增加(P<0.05或P<0.01),大鼠结肠组织中GFAP、S100βmRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,药物组大鼠粪便含水量明显降低(P<0.01),AWR评分和EMG AUC降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中GFAP、S100βmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平降低(P<0.01)。3组大鼠PERK、eIF2α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾方能够改善D-IBS大鼠内脏敏感性和粪便含水量,其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路有关。 展开更多
关键词 疏肝健脾方 腹泻型肠易激综合征 内脏敏感性 PERK/eIF2α/ATF4/chop通路
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基于内质网应激PERK-CHOP信号通路探讨冬虫夏草对高糖诱导的足细胞凋亡的影响
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作者 李冰心 许军英 +1 位作者 张雅茹 周小兵 《中医药导报》 2025年第5期8-12,共5页
目的:基于内质网应激探讨冬虫夏草(CS)对高糖诱导的足细胞凋亡的影响。方法:体外培养小鼠足细胞,分为正常葡萄糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+CS组(HG+CS组)及高糖+4-苯基丁酸(内质网应激抑制剂)组(HG+4-PBA组)。采用CCK-8法检测... 目的:基于内质网应激探讨冬虫夏草(CS)对高糖诱导的足细胞凋亡的影响。方法:体外培养小鼠足细胞,分为正常葡萄糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+CS组(HG+CS组)及高糖+4-苯基丁酸(内质网应激抑制剂)组(HG+4-PBA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测足细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)蛋白表达水平。结果:HG组足细胞活力低于NG组(P<0.05),足细胞凋亡率高于NG组(P<0.05);HG组足细胞GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白相对表达量及p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α均高于NG组(P<0.05);HG+CS组及HG+4-PBA组足细胞活力高于HG组(P<0.05),足细胞凋亡率低于HG组(P<0.05);HG+CS组及HG+4-PBA组足细胞GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白相对表达量及p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α均低于HG组(P<0.05)。结论:冬虫夏草可通过减轻高糖诱导的足细胞内质网应激,减轻高糖作用下的足细胞损伤及凋亡,其作用机制可能为调控PERK-CHOP信号通路。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 足细胞 冬虫夏草 内质网应激 PERK-chop信号通路
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青娥丸调控PERK/eI2αF/ATF4/CHOP通路对成骨细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 刘合亮 林煜 +1 位作者 郑世雄 肖莉莉 《福建医药杂志》 2025年第3期66-71,共6页
目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨青娥丸含药血清对氧化应激诱导内质网应激凋亡成骨细胞系的保护作用及其作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组和青娥丸组,每组15只,分别给予生理盐水和青娥丸灌胃干预,连续7 d,腹... 目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨青娥丸含药血清对氧化应激诱导内质网应激凋亡成骨细胞系的保护作用及其作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组和青娥丸组,每组15只,分别给予生理盐水和青娥丸灌胃干预,连续7 d,腹主动脉取全血制备含药血清;培养UMR-106细胞株,CCK-8筛选青娥丸和GSK2606414最佳干预浓度,细胞分为空白组、模型组、青娥丸组和抑制剂组,进一步采用10μmol/L的H_(2)O_(2)干预细胞12 h制备内质网应激模型,CCK-8检测4组细胞的增殖活性,DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)含量,Real-time PCR和Western blot检测PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量。结果青娥丸含药血清最佳干预浓度为10%,GSK2606414最佳干预浓度为4%,此最佳干预浓度用于后续实验。H_(2)O_(2)干预后模型组细胞增殖活性显著降低,ROS含量显著升高,PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量显著上调;青娥丸组增殖活性增强,ROS含量显著降低,PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量下调。结论青娥丸含药血清可有效抑制成骨细胞系的内质网应激凋亡,其作用机制可能与PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 青娥丸 内质网应激 PERK/eIF2α/ATF4/chop信号通路
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PERK/IRE1α通路介导的肾细胞凋亡:GRP78/CHOP在狼疮性肾炎中的诊断价值
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作者 汪一晗 张维庆 +3 位作者 方婷 谢志敏 范永升 王新昌 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2055-2061,共7页
目的明确狼疮性肾炎(LN)患者血清中内质网应激(ERS)蛋白GRP78/CHOP含量变化,分析其诊断价值及蛋白表达改变对应的肾脏病理特征。方法基于系统性红斑狼疮(SLE)多中心队列研究建立样本库,随机抽取LN患者60例和无肾脏受累的SLE患者35例,EL... 目的明确狼疮性肾炎(LN)患者血清中内质网应激(ERS)蛋白GRP78/CHOP含量变化,分析其诊断价值及蛋白表达改变对应的肾脏病理特征。方法基于系统性红斑狼疮(SLE)多中心队列研究建立样本库,随机抽取LN患者60例和无肾脏受累的SLE患者35例,ELISA法检测GRP78和CHOP在患者血清中的含量,分析其与临床特征的相关性以及对LN和LN活动期的诊断能力。以MRL/lpr小鼠为LN动物模型,检测小鼠血清GRP78和CHOP表达及肾脏中内质网凋亡相关指标。结果LN患者血清GRP78和CHOP高于无肾脏受累的SLE患者(P<0.05);GRP78和CHOP在LN活动期患者中也高于稳定期患者(P<0.05);关联分析提示血清GRP78和CHOP水平与SLEDAI评分、24 h尿蛋白正相关;ROC结果显示CHOP对LN(AUC=0.762)和LN活动(AUC=0.933)具有较高的诊断能力。与临床结果类似,LN小鼠GRP78和CHOP升高(P<0.05),而与该指标相关的PERK和IRE1α通路蛋白在肾脏中表达也升高(P<0.05),TUNEL染色显示LN小鼠肾脏细胞凋亡增加,凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05)。结论GRP78/CHOP在狼疮性肾炎中的表达升高,可能与PERK/IRE1α双通路介导的ERS凋亡相关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 内质网应激通路 凋亡 GRP78 chop PERK/IRE1α
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灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤
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作者 赵芮琪 鲍柳池 +1 位作者 单诗淇 金越 《中国动脉硬化杂志》 2025年第3期227-234,共8页
[目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]... [目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱导的HAEC损伤。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 PERK-Nrf2/ATF4-chop通路 人主动脉内皮细胞 细胞损伤 2 2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐
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蓝萼甲素调节ATF4/CHOP/CHAC1信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和EMT的影响
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作者 李盟森 孙龙军 荆威 《河北医药》 2025年第2期195-200,206,共7页
目的探究蓝萼甲素(GLA)通过调节ATF4/CHOP/CHAC1信号通路对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法Western blot检测CRC组织以及相邻良性组织、人CRC细胞株(SW620、SW480、HCT116)、正常的结肠上皮细胞(FHC)中ATF4... 目的探究蓝萼甲素(GLA)通过调节ATF4/CHOP/CHAC1信号通路对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法Western blot检测CRC组织以及相邻良性组织、人CRC细胞株(SW620、SW480、HCT116)、正常的结肠上皮细胞(FHC)中ATF4/CHOP/CHAC1通路蛋白水平;将HCT116细胞分为HCT116组(未做任何处理的HCT116细胞)、L-GLA组(5μmol/L GLA)、M-GLA组(10μmol/L GLA)、H-GLA组(20μmol/L GLA)、GSK组(1μmol/L ATF4/CHOP/CHAC1信号通路抑制剂GSK2606414处理HCT116细胞)、M-GLA+GSK组(10μmol/L GLA+1μmol/L GSK2606414)。CCK-8法检测HCT116细胞增殖;流式细胞术检测HCT116细胞周期以及凋亡;Transwell法检测HCT116细胞侵袭、迁移;Western blot检测ATF4/CHOP/CHAC1通路蛋白、自噬蛋白、EMT相关蛋白、凋亡蛋白表达。结果CRC组织较良性组织p-ATF4/ATF4、p-CHOP/CHOP、CHAC1蛋白水平降低,与FHC细胞比较,SW620、SW480、HCT116细胞p-ATF4/ATF4、p-CHOP/CHOP、CHAC1蛋白水平下调,且HCT116细胞变化最显著,因此以HCT116细胞为研究对象。与HCT116组比较,L-GLA组、M-GLA组、H-GLA组p-ATF4/ATF4、p-CHOP/CHOP、CHAC1蛋白水平、G1期细胞、细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平升高(P<0.05),OD值、HCT116细胞迁移数量、侵袭数量、G2/M期细胞、Bcl-2、vimentin、Snail蛋白水平下降(P<0.05),而GSK组呈现相反的趋势;GSK2606414削弱了M-GLA对HCT116细胞恶性行为的抑制作用。结论GLA可能通过激活ATF4/CHOP/CHAC1信号通路来抑制CRC细胞的增殖、凋亡和EMT。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 ATF4/chop/CHAC1信号通路 结直肠癌 上皮间质转化 凋亡
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参松养心胶囊调控PERK/eIF2α/CHOP通路改善阿霉素诱导的心肌损伤
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作者 李娜 刘东昭 张慧卿 《中国临床药学杂志》 2025年第10期760-766,共7页
目的探究参松养心胶囊调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)/CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)通路对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的影响及可能机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、阿霉素组、参松养心胶囊组及抑制PERK... 目的探究参松养心胶囊调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)/CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)通路对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的影响及可能机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、阿霉素组、参松养心胶囊组及抑制PERK组,每组10只。心肌结构变化采用WGA染色检测,心肌纤维化水平采用Masson染色与Sirius red染色检测,血清肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、脑钠肽(BNP)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量采用ELISA法检测,心肌组织PERK、eIF2α、CHOP蛋白水平采用Western blotting检测,心肌组织eIF2α、CHOP蛋白的分布和定位采用免疫组织化学染色检测,心肌凋亡水平采用Tunel试剂盒检测。结果与对照组相比,阿霉素组大鼠心肌横截面积和纤维化水平均增加,血清CK、AST、BNP及cTnT含量增加(P<0.05),心肌组织中PERK、eIF2α及CHOP蛋白表达增加(P<0.05),心肌组织凋亡水平增加;与阿霉素组相比,参松养心胶囊组大鼠心肌横截面积减少,纤维化水平减少,血清CK、AST、BNP及cTnT含量减少(P<0.05),心肌组织中PERK、eIF2α及CHOP蛋白表达减少(P<0.05)。与阿霉素组相比,抑制PERK组大鼠心肌组织中PERK、eIF2α及CHOP蛋白表达减少(P<0.05),心肌组织凋亡水平减少(P<0.05)。结论参松养心胶囊可下调PERK/eIF2α/CHOP通路介导的内质网应激,改善阿霉素诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌损伤 阿霉素 参松养心胶囊 PERK/eIF2α/chop通路
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沙利度胺联合CHOP方案对非霍奇金淋巴瘤TK1、TPS及LDH水平的影响
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作者 罗娟莉 黄贵 郑颖 《北方药学》 2025年第7期102-104,共3页
目的:探讨沙利度胺联合CHOP化疗方案治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma, NHL)的临床疗效,及对患者血清胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)、组织多肽特异性抗原(tissue polypeptide-specific antigen, TPS)及乳酸脱氢酶(lacta... 目的:探讨沙利度胺联合CHOP化疗方案治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma, NHL)的临床疗效,及对患者血清胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)、组织多肽特异性抗原(tissue polypeptide-specific antigen, TPS)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平的影响。方法:选取2010年2月至2022年2月在福建省建瓯市立医院就诊的126例初治NHL患者,按1∶1随机分为联合组(CHOP+沙利度胺)与对照组(单用CHOP)。两组均接受4个周期治疗,检测治疗前后血清TK1、TPS及LDH水平,并评估临床疗效与安全性。结果:较对照组,联合组客观缓解率、1年及2年生存率更高(P<0.05)。两组TK1、TPS及LDH水平均较治疗前下降,联合组低于对照组(P<0.05)。联合组周围神经病变发生率较高(P<0.05),均为I~II级,经对症处理后可耐受。骨髓抑制及消化道反应的发生率组间无统计学差异(P>0.05)。结论:沙利度胺联合CHOP方案可显著提高NHL患者的客观缓解率和短期生存率,有效降低血清TK1、TPS及LDH水平,且安全性可控。 展开更多
关键词 沙利度胺 chop方案 非霍奇金淋巴瘤 TK1 TPS LDH
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基于PERK/ATF4/CHOP信号通路探讨miR-214对成骨细胞增殖与凋亡的影响
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作者 杨玲 黄玉菊 孙丽娜 《中国骨与关节损伤杂志》 2025年第5期548-551,共4页
目的探讨miR-214基于蛋白激酶R样内质网激酶(Protein kinase R-like ER kinase,PERK)/转录活化因子4(Transcription factor 4,ATF4)/C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)信号通路对成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法选取成骨细... 目的探讨miR-214基于蛋白激酶R样内质网激酶(Protein kinase R-like ER kinase,PERK)/转录活化因子4(Transcription factor 4,ATF4)/C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)信号通路对成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法选取成骨细胞株(MC3T3-E1细胞)为研究对象,利用脂质体转染法上调及下调成骨细胞miR-214。采用CCK8法检测miR-214对成骨细胞的增殖作用,TUNEL法检测细胞凋亡率。采用RT-PCR法检测正常对照组、miR-214mimics组(上调)和miR-214 inhibitor组(下调)细胞中miR-214、PERK、p-PERK、ATF4、elf2α、p-elf2α、GRP78、CHOP的mRNA表达水平;采用Western Blot技术检测成骨细胞中miR-214、PERK、p-PERK、ATF4、elf2α、p-elf2α、GRP78、CHOP蛋白表达水平。结果miR-214 mimics转染到成骨细胞后miR-214表达显著高于对照组,miR-214 inhibitor转染到成骨细胞后miR-214表达显著低于对照组(P<0.05)。与正常对照组相比,miR-214 mimics组细胞增殖水平显著降低,miR-214 inhibitor组细胞增殖水平显著增高(P<0.05);miR-214 mimics组细胞凋亡率显著升高,miR-214 inhibitor组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。与正常对照组相比,miR-214 mimics组PERK、p-PERK、ATF4、elf2α、p-elf2α、GRP78、CHOP的mRNA和蛋白表达水平升高,而miR-214 inhibitor组mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论miR-214能够通过靶向PERK/ATF4/CHOP信号通路抑制成骨细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 骨质疏松 miR214 PERK/ATF4/chop信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
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PD-1单抗联合R-CHOP一线治疗CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效分析
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作者 金申核 周峰平 张瑾 《现代肿瘤医学》 2025年第6期988-994,共7页
目的:探索CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤一线治疗新方案,为临床实践提供更为有效的治疗策略选择。方法:收集2例CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床病理资料,分析临床特征及治疗疗效。结果:2例患者接受6周期替雷利珠单抗+R-CHOP方案治疗后... 目的:探索CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤一线治疗新方案,为临床实践提供更为有效的治疗策略选择。方法:收集2例CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床病理资料,分析临床特征及治疗疗效。结果:2例患者接受6周期替雷利珠单抗+R-CHOP方案治疗后均获得早期完全缓解。结论:PD-1单抗联合R-CHOP方案为CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤一线治疗提供新选择。 展开更多
关键词 CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤 PD-1单抗 R-chop
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双氢青蒿素联合七氟醚调控PERK/CHOP通路对乙型脑炎病毒NS1蛋白诱导的小鼠神经病理性疼痛的影响 被引量:1
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作者 罗琼 彭思思 罗晶 《病毒学报》 CSCD 北大核心 2024年第6期1274-1280,共7页
乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)是病毒性脑炎的主要病因,其感染引起神经病理性疼痛的致病机制目前尚不明确。因此,迫切需要阐明其作用机制。治疗神经性疼痛的药物由于其不良反应多、疗效不佳等原因,寻找新的治疗药物显... 乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)是病毒性脑炎的主要病因,其感染引起神经病理性疼痛的致病机制目前尚不明确。因此,迫切需要阐明其作用机制。治疗神经性疼痛的药物由于其不良反应多、疗效不佳等原因,寻找新的治疗药物显得尤为必要。本研究首先使用JEV感染小鼠,观察脑组织病理学变化、分析病原分布;检测机械缩足反射阈值(Mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(Thermal withdrawal latency,TWL);检测大脑中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;Western blot实验探究了NS1、PERK、CHOP相关通路蛋白表达。随后我们选用了双氢青蒿素联合七氟醚的治疗方案,并对其疗效和作用机制进行了探究。实验结果显示,JEV感染后,荧光标记病毒周围大量小胶质细胞活化、神经元细胞坏死,小鼠MWT和TWL明显下降,脑组织出现明显病理损伤,SOD和CAT水平降低,MDA水平升高,NS1、PERK、CHOP表达明显上调。双氢青蒿素联合七氟醚治疗后,小鼠脑组织病理损伤显著缓解,且氧化损伤被抑制,小鼠MWT和TWL明显上升,NS1、PERK、CHOP表达明显下调。因此我们得出结论,双氢青蒿素联合七氟醚可通过PERK/CHOP通路抑制神经元细胞氧化应激损伤,进而发挥其神经病理性疼痛保护作用。本研究阐述了JEV感染机制,同时预估了JEV中的NS1蛋白具有作为神经病理性疼痛治疗靶点的潜在价值。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 七氟醚 PERK/chop 乙型脑炎病毒 NS1蛋白 神经病理性疼痛
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miR-1283抑制ATF4/CHOP信号通路对脊髓损伤后骨质疏松大鼠免疫炎性反应与骨丢失的影响
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作者 王布飞 陈聪 李建红 《河北医药》 2025年第4期540-545,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-1283对脊髓损伤后骨质疏松(SCI-OP)大鼠的免疫炎性反应与骨丢失的影响和机制。方法将80只雄性成年SD大鼠随机数表法分为SCI-OP模型组[脊髓横断(T10)全切术建立SCI-OP,n=70]和假手术组(仅切开皮肤即缝合n=10)2组。... 目的探讨微小RNA(miR)-1283对脊髓损伤后骨质疏松(SCI-OP)大鼠的免疫炎性反应与骨丢失的影响和机制。方法将80只雄性成年SD大鼠随机数表法分为SCI-OP模型组[脊髓横断(T10)全切术建立SCI-OP,n=70]和假手术组(仅切开皮肤即缝合n=10)2组。随机40只SCI-OP的大鼠术后10 d随机分为4组进行治疗,包括SCI-OP+miR-1283-拟似物(mimic)组、SCI-OP+阴性对照(NC)-mimic组、SCI-OP+pcDNA3.1空载体(pcDNA-null)+miR-1283-mimic组、SCI-OP+pcDNA3.1-ATF4过表达载体(pcDNA-ATF4)+miR-1283-mimic组,每组10只。治疗10 d后通过microCT检测骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)。qPCR法检测miR-1283、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、干扰素(IFN)-γ、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的表达。Western blot测转录激活因子(ATF)4、磷酸化的ATF4(p-ATF4)、CCAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的CHOP(p-CHOP)的表达。荧光素酶基因报告实验检测miR-1283和ATF4的直接调控关系。结果与假手术比较,SCI-OP组miR-1283表达水平和BV/TV、Tb.N、Tb.Th的值都降低(均P<0.05),而SCI-OP组Tb.Sp的值和TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ、sIL-2R、ATF4、p-ATF4、CHOP、p-CHOP的表达量上调(均P<0.05)。与SCI-OP+NC-mimic组比,SCI-OP+miR-1283-mimic组miR-1283表达量、BV/TV、Tb.N、Tb.Th的值都增加(均P<0.05),而SCI-OP+miR-1283-mimic组Tb.Sp的值和TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ、sIL-2R、ATF4、p-ATF4、CHOP、p-CHOP的表达量都降低(均P<0.05)。ATF4是miR-1283的靶基因。与pcDNA-null+miR-1283-mimic组比,SCI-OP+pcDNA-ATF4+miR-1283-mimic组的BV/TV、Tb.N、Tb.Th值都降低(均P<0.05),而SCI-OP组的Tb.Sp值和TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ、sIL-2R、ATF4、p-ATF4、CHOP、p-CHOP的表达量都增加(均P<0.05)。结论miR-1283-mimic靶向抑制ATF4通过ATF4/CHOP信号减轻SCI-OP大鼠的骨丢失并减轻免疫炎性反应。 展开更多
关键词 微小RNA-1283 脊髓损伤继发骨质疏松 骨丢失 免疫炎症 转录激活因子4 CCAT/增强子结合蛋白同源蛋白
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扶正安中汤联合CHOP化疗方案治疗非霍奇金淋巴瘤
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作者 闫伟伟 马磊 常占国 《承德医学院学报》 2024年第6期487-490,共4页
目的 分析扶正安中汤联合CHOP化疗方案对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血清免疫球蛋白水平及毒副反应发生率的影响。方法 回顾性分析2021年1月~2023年12月南阳市第一人民医院94例NHL患者资料,按不同治疗方案分为对照组(接受CHOP化疗方案治疗... 目的 分析扶正安中汤联合CHOP化疗方案对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血清免疫球蛋白水平及毒副反应发生率的影响。方法 回顾性分析2021年1月~2023年12月南阳市第一人民医院94例NHL患者资料,按不同治疗方案分为对照组(接受CHOP化疗方案治疗)、观察组(接受扶正安中汤+CHOP化疗方案治疗),各47例。采用酶联免疫法测定癌胚抗原125(Carbohydrate antigen 125,CA125);采用速率法测定乳酸脱氢酶(Lactate dehydro-genase,LDH);采用荧光免疫分析法测定β2微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG);采用免疫单扩散法测定免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)。比较两组临床疗效、癌症化疗患者生存质量量表(QLQ-CCC)、卡氏评分(KPS)、肿瘤标志物(β2-MG、CA125、LDH)、免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)及毒副反应发生率。结果 观察组客观缓解率59.57%(28/47)高于对照组38.30%(18/47)(P<0.05);与对照组相比,治疗3个疗程、6个疗程后观察组KPS评分、QLQ-CCC评分较高(P<0.05);治疗3个疗程、6个疗程后观察组β2-MG、CA125、LDH低于对照组,IgA、IgM、IgG高于对照组(P<0.05);2组转氨酶升高、恶心呕吐、骨髓抑制、血小板减少、脱发发生率比较,无明显差异(P>0.05)。结论 扶正安中汤联合CHOP化疗方案治疗NHL疗效显著,改善患者体能状态,保护机体免疫功能,还可下调肿瘤标志物表达,提高患者生存质量,安全性高。 展开更多
关键词 非霍奇金淋巴瘤 扶正安中汤 chop化疗方案 免疫球蛋白 毒副反应
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