期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
低强度脉冲超声对大鼠牙本质损伤修复过程中钙离子转运相关蛋白表达的影响 被引量：2
1
作者 左静 甄佳秀 +2 位作者 杨正艳 李月恒 罗俊 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期33-38,共6页
目的:研究低强度脉冲超声(LIPUS)辐照SD大鼠牙本质损伤模型后对成牙本质细胞及牙髓细胞上钙离子转运相关蛋白的影响。方法:40只SD大鼠[(360±13)g]右侧上颌第一磨牙备洞建立牙本质损伤模型,随机对其中20只大鼠备洞牙及剩余20只大鼠... 目的:研究低强度脉冲超声(LIPUS)辐照SD大鼠牙本质损伤模型后对成牙本质细胞及牙髓细胞上钙离子转运相关蛋白的影响。方法:40只SD大鼠[(360±13)g]右侧上颌第一磨牙备洞建立牙本质损伤模型,随机对其中20只大鼠备洞牙及剩余20只大鼠左侧上颌第一磨牙予以超声辐照(强度30 mw/cm^2,频率1.5 MHz,频宽200μm,重复率1 kHz),形成备洞组、备洞+LIPUS组、LIPUS组及空白对照组(n=10),超声辐照每日1次,持续20 min,分别在辐照1、3、7、14 d后处死实验动物,应用HE染色观察牙本质-牙髓复合体组织结构及细胞形态变化,免疫组化染色及图像分析检测钙离子转运相关蛋白(Cav 1.2、NCX1)的表达差异。结果:组织形态学分析发现牙本质损伤后LIPUS可协同炎症反应促进第三期牙本质的形成,而LIPUS辐照正常牙未见明显病理改变出现。免疫组化分析发现备洞+LIPUS组在1 d及3 d时较备洞组各蛋白表达明显升高(P<0.05);LIPUS组1 d时Cav1.2表达较空白对照组高(P<0.05),其余时间点两者无差异。结论:LIPUS可能在牙本质损伤早期积极调控钙离子转运相关蛋白,加快第三期牙本质修复进程,其作用机制可能与炎症反应及机械效应相关。 展开更多
关键词 低强度脉冲超声 L型钙离子通道蛋白Cav1.2 钠钙交换体NCX1 牙本质牙髓复合体
暂未订购
Cav1.2钙通道C末端远端片段dDCT重组质粒的构建及蛋白制备
2
作者 胡慧媛 雷帅 +7 位作者 孙德日 孙旋旋 晏珊 刘世浩 王健 王莹 李越 郝丽英 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期865-868,共4页
目的构建Cav1.2钙通道C末端远端片段(dDCT)(2 080~2 169)质粒,表达、提取、纯化蛋白并进行生物学活性鉴定。方法将dDCT的cDNA片段插入pGEX-6p-1质粒载体并转化大肠杆菌,异丙基硫代-β-D-半乳糖苷诱导蛋白表达,超声破碎法提取蛋白。GS-4B... 目的构建Cav1.2钙通道C末端远端片段(dDCT)(2 080~2 169)质粒,表达、提取、纯化蛋白并进行生物学活性鉴定。方法将dDCT的cDNA片段插入pGEX-6p-1质粒载体并转化大肠杆菌,异丙基硫代-β-D-半乳糖苷诱导蛋白表达,超声破碎法提取蛋白。GS-4B beads纯化蛋白后,pull-down方法分析其生物学活性。结果构建的dDCT质粒经限制性内切酶和测序双重鉴定成功,经超声破碎法提取的dDCT蛋白纯度和浓度均较高,并具有能够与GST-CT1融合蛋白浓度依赖性结合的生物学活性。结论本研究成功构建了dDCT重组质粒,为深入探讨Cav1.2钙通道的自身调节机制奠定了重要的物质基础。 展开更多
关键词 Cavl.2钙通道 C末端远端片段 pull—down方法
暂未订购
KCNE1亚基对Cav1.2电流的调节及门控机制
3
作者 柯俊 苏颖 +5 位作者 董颖 李泱 王晓萍 李世峰 龚峥 陈锋 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1365-1369,共5页
目的探讨KCNE1对Cav1.2电流的调节及门控机制。方法采用瞬时转染的方法,将Cav1.2通道质粒单独或与KCNE1质粒共同转入HEK293细胞上,实验分Cav1.2组和Cav1.2+KCNE1组(每组取15个细胞),采用全细胞膜片钳技术记录Cav1.2电流和门控动力学。结... 目的探讨KCNE1对Cav1.2电流的调节及门控机制。方法采用瞬时转染的方法,将Cav1.2通道质粒单独或与KCNE1质粒共同转入HEK293细胞上,实验分Cav1.2组和Cav1.2+KCNE1组(每组取15个细胞),采用全细胞膜片钳技术记录Cav1.2电流和门控动力学。结果KCNE1与Cav1.2共同转染后,Cav1.2电流显著降低。在0mV时,Cav1.2峰电流密度从(-14.8±2.5)pA/pF降为(-7.5±1.6)pA/pF(n=15,P<0.01)。门控机制研究发现,KCNE1对Cav1.2电流的调节主要是使通道稳态失活曲线向更负的方向移动,进而加速失活;同时,也使通道失活后恢复减慢,失活时间常数延长,两方面共同作用导致电流密度的降低。结论KCNE1亚基可以通过改变Cav1.2通道稳态失活和失活后恢复过程降低其电流密度。 展开更多
关键词 KCNEl亚基 Cav1.2亚基 HEK293细胞 膜片钳技术
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部