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基于VIP/cAMP/Epac信号通路探讨星状神经节埋线对哮喘模型大鼠的作用机制
1
作者 张莹 程燕 +1 位作者 董佳雯 王珏 《江苏中医药》 2026年第1期72-76,共5页
目的:探讨星状神经节埋线通过血管活性肠肽(VIP)/环腺苷酸(cAMP)/cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)信号通路对哮喘模型大鼠的干预机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、星状神经节埋线组、星状神经节阻滞组和布地奈德组,每... 目的:探讨星状神经节埋线通过血管活性肠肽(VIP)/环腺苷酸(cAMP)/cAMP直接激活的交换蛋白(Epac)信号通路对哮喘模型大鼠的干预机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、星状神经节埋线组、星状神经节阻滞组和布地奈德组,每组8只。除空白组外,其余4组大鼠采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝佐剂致敏结合OVA雾化激发的方法建立哮喘大鼠模型。自入组日起,造模大鼠于实验第0日、第7日,每只大鼠腹腔注射10% OVA混悬液1 mL以致敏,第15日起连续7 d每日雾化吸入5% OVA生理盐水溶液进行哮喘激发,所有大鼠均造模成功。实验第15日,星状神经节埋线组大鼠予C7椎体横突处穴位埋线;星状神经节阻滞组大鼠予星状神经节(C7椎体横突处)罗哌卡因注射,每日1次,连续7 d;布地奈德组大鼠予布地奈德雾化,每日1次,连续7 d。末次给药24 h后,麻醉大鼠取材进行指标检测。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液中白细胞介素5(IL-5)以及肺组织匀浆和血清中cAMP水平,蛋白质印迹法(Western blot法)检测各组大鼠肺组织VIP、Epac表达水平。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠局部肺泡塌陷或间隔显著增厚,支气管周围可见大量炎性细胞浸润;各治疗组大鼠肺泡结构、支气管周围炎性细胞浸润均有明显改善,其中布地奈德组和星状神经节埋线组大鼠肺泡结构较完整,支气管周围炎性细胞浸润情况改善明显。模型组大鼠血清和肺泡灌洗液IL-5水平均明显高于空白组(P<0.01),血清和肺组织匀浆cAMP水平、肺组织VIP及Epac蛋白相对表达量均明显低于空白组(P<0.01);各治疗组大鼠上述指标均较模型组有明显改善(P<0.05,P<0.01);星状神经节埋线组大鼠上述指标与布地奈德组、星状神经节阻滞组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:星状神经节埋线可显著改善哮喘模型大鼠气道炎症,减轻肺组织病理损伤,其机制可能与激活VIP/cAMP/Epac信号通路和降低炎性因子水平有关。 展开更多
关键词 哮喘 星状神经节 穴位埋线 VIP/camp/Epac信号通路 白细胞介素5
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龙牡清心合剂对6⁃OHDA损伤的SH⁃SY5Y细胞cAMP/PKA⁃CREB信号通路的影响
2
作者 李雪军 王淑敏 +3 位作者 陈秀峰 刘安琪 姜之炎 张宏宇 《中成药》 北大核心 2026年第3期790-797,共8页
目的探讨龙牡清心合剂对6-羟基多巴胺(6-OHDA)损伤的SH-SY5Y细胞的神经保护作用。方法以6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞多巴胺(DA)能神经元损伤,将细胞分为空白血清组、模型组、PKA抑制剂(H-89)组、龙牡清心合剂中、高剂量组和龙牡清心合剂中、... 目的探讨龙牡清心合剂对6-羟基多巴胺(6-OHDA)损伤的SH-SY5Y细胞的神经保护作用。方法以6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞多巴胺(DA)能神经元损伤,将细胞分为空白血清组、模型组、PKA抑制剂(H-89)组、龙牡清心合剂中、高剂量组和龙牡清心合剂中、高剂量+H-89组,含药血清干预24 h后,收集上清液及细胞,ELISA法检测上清液DA、cAMP水平,Western blot和RT-qPCR法检测细胞中多巴胺D1受体(DRD1)、G蛋白α亚基(Gαs、Gαolf)、PKA、CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA相对表达。结果与模型组比较,龙牡清心合剂各剂量组和龙牡清心合剂各剂量+H-89组细胞DA、cAMP水平升高(P<0.01);龙牡清心合剂各剂量组和高剂量+H-89组细胞DRD1、PKA、Gαs、Gαolf、p-CREB、BDNF及中剂量+H-89组PKA、Gαs、p-CREB蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);龙牡清心合剂各剂量组细胞DRD1、PKA、Gαs、Gαolf、CREB、BDNF mRNA和各剂量+H-89组细胞DRD1、PKA、Gαs mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论龙牡清心合剂可能通过激活cAMP/PKA-CREB信号通路上调DA水平,发挥对6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞的神经保护作用。 展开更多
关键词 龙牡清心合剂 SH-SY5Y细胞 神经递质 camp/PKA-CREB信号通路 6-OHDA
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中药调控cAMP信号通路干预脂质代谢治疗肥胖的研究进展
3
作者 张雨 王笑冉 +4 位作者 付依萍 刘玉婷 赵全友 崔琳娜 苗明三 《中国药房》 北大核心 2026年第4期522-527,共6页
肥胖是一种全球性的慢性疾病,脂肪组织的功能障碍是导致肥胖的原因之一。环磷酸腺苷(cAMP)信号通路作为调节脂质代谢的重要通路,在肥胖的发生发展中具有重要作用。黄酮类、木脂素类、酚类、萜类等多种中药单体及逍遥散、生脉散、泽泻汤... 肥胖是一种全球性的慢性疾病,脂肪组织的功能障碍是导致肥胖的原因之一。环磷酸腺苷(cAMP)信号通路作为调节脂质代谢的重要通路,在肥胖的发生发展中具有重要作用。黄酮类、木脂素类、酚类、萜类等多种中药单体及逍遥散、生脉散、泽泻汤等中药复方能够通过调节cAMP信号通路维持能量稳态、平衡脂肪组织功能、调节机体糖代谢、改善胰岛素抵抗及抑制炎症反应,干预脂质代谢进程,从而治疗肥胖。尽管大量基础研究已初步阐明中药通过cAMP信号通路干预肥胖的潜在机制,但临床转化研究仍显不足,亟需大样本、高质量的随机对照试验加以验证。 展开更多
关键词 肥胖 脂质代谢 camp信号通路 机制 中药
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电针调节cAMP/AMPK通路改善脂代谢治疗围绝经期肥胖的作用机制研究
4
作者 张超月 徐世芬 +5 位作者 杨维 李翔 王祖庆 王宇晴 宓轶群 李珊珊 《中国中医药信息杂志》 2026年第3期75-81,共7页
目的基于cAMP/AMPK通路探讨电针调节围绝经期肥胖(PMO)大鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将30只雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和假电针组。模型组、电针组、假电针组行卵巢切除术制备PMO大鼠模型,假手术组仅摘除双... 目的基于cAMP/AMPK通路探讨电针调节围绝经期肥胖(PMO)大鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将30只雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和假电针组。模型组、电针组、假电针组行卵巢切除术制备PMO大鼠模型,假手术组仅摘除双侧卵巢周围脂肪组织。造模成功后,电针组电针“关元”“天枢”,1次/d,连续14 d,假电针组于尾部非经非穴点予相同参数电刺激。记录大鼠体质量,计算Lee's指数、白色脂肪组织(WAT)及棕色脂肪组织(BAT)质量,ELISA检测血清卵泡刺激素(FSH)及肝组织环磷酸腺苷(cAMP)含量,生化法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,Western blot检测肝组织卵泡刺激素受体(FSHR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK蛋白表达,RT-qPCR检测肝组织FSHR、AMPK、叉头框蛋白O1(FoxO1)mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠体质量、Lee's指数、WAT质量显著升高(P<0.01,P<0.001);血清FSH、TC、TG、LDL-C含量显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),HDL-C含量显著降低(P<0.001);肝组织cAMP含量、p-AMPK/AMPK蛋白表达及AMPK mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),FoxO1 mRNA表达显著升高(P<0.001)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、Lee's指数、WAT质量显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),BAT质量显著升高(P<0.01);血清FSH、TC、TG、LDL-C含量显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01);肝组织cAMP含量、p-AMPK/AMPK蛋白表达及AMPK mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05),FoxO1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。各组大鼠肝组织FSHR蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针可改善PMO大鼠肥胖指标及脂代谢紊乱,其机制可能与降低FSH水平,调控肝脏cAMP/AMPK通路及转录因子FoxO1介导的脂代谢有关。 展开更多
关键词 电针 围绝经期肥胖 脂代谢 camp/AMPK信号通路 叉头框蛋白O1
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三草安神方调控cAMP/PKA信号通路改善SD模型斑马鱼睡眠及抑郁状态的作用机制
5
作者 黄梦莹 王平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期180-190,共11页
目的:通过建立光照睡眠剥夺(SD)模型,采用中药复方三草安神方进行干预,观察三草安神方对SD模型斑马鱼睡眠及抑郁状态的影响,探讨该药调控环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的作用机制。方法将240尾6月龄野生型AB系斑马鱼随机分... 目的:通过建立光照睡眠剥夺(SD)模型,采用中药复方三草安神方进行干预,观察三草安神方对SD模型斑马鱼睡眠及抑郁状态的影响,探讨该药调控环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的作用机制。方法将240尾6月龄野生型AB系斑马鱼随机分为空白组,模型组,三草安神方低、中、高剂量组(0.28、0.83、2.48 g·L^(-1)),褪黑素组(0.2 g·L^(-1)),每组40尾,除空白组外均采用LED灯(150 lux)光照3 d构建睡眠剥夺模型,给予对应剂量的三草安神水煎液与褪黑素溶液治疗3 d;24 h运动行为学检测昼夜运动轨迹;T型迷宫检测学习记忆功能;新缸实验检测斑马鱼抑郁样行为;苏木素-伊红(HE)染色观察下丘脑神经元形态;透射电镜观察下丘脑细胞超微结构;免疫组化(IHC)法观察下丘脑肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1-β(IL-1β)阳性表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白的表达及其磷酸化水平(p-PKA、p-CREB)。结果与空白组比较,模型组静息时间、静息计数显著减少(P<0.01),大运动时间、大运动计数显著增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组进入EC区的潜伏时间显著增加(P<0.01);向顶部探索时间和进入顶部次数显著减少(P<0.01),首次上浮潜伏期显著增加(P<0.01);下丘脑神经元数量明显减少,形态不规则,排列稀疏,核固缩;胞核塌陷,核膜破裂溶解,染色质固缩,线粒体肿胀畸形,板状嵴断裂或消失;下丘脑中TNF-α、IL-1β阳性表达显著增多(P<0.01);脑组织中cAMP、GABA、5-HT含量水平显著下调,Glu含量显著上调(P<0.01);PKA、CREB、BDNF的mRNA显著下调(P<0.01);p-PKA、p-PKA/PKA、p-CREB、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,三草安神方中、高剂量组,褪黑素组静息时间增多(P<0.05,P<0.01),各给药组静息计数明显增多(P<0.05,P<0.01),大运动时间、大运动计数明显减少(P<0.05,P<0.01),进入EC区的潜伏时间减少(P<0.01),向顶部探索时间增多(P<0.01),三草安神方高剂量组和褪黑素组首次上浮时间缩短(P<0.05,P<0.01),进入顶部次数增多(P<0.01);各给药组神经元形态有所改善,间隙减小,核膜较完整,线粒体肿胀改善;各给药组IL-1β阳性表达显著减少(P<0.01),三草安神方中、高剂量组及褪黑素组TNF-α阳性表达显著降低(P<0.01);三草安神方低剂量组Glu含量降低,cAMP、GABA升高(P<0.05,P<0.01),而5-HT含量差异无统计学意义,三草安神方中、高剂量组及褪黑素组斑马鱼cAMP、5-HT、GABA含量显著上调(P<0.01),Glu含量显著下调(P<0.01);三草安神方低剂量组CREB的mRNA显著上调(P<0.01),PKA、BDNF的mRNA差异无统计学意义,三草安神方中、高剂量组及褪黑素组PKA、CREB、BDNF的mRNA显著上调(P<0.01);三草安神方高剂量组、褪黑素组p-PKA、p-PKA/PKA、p-CREB、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达明显增多(P<0.05,P<0.01),三草安神方中剂量组p-PKA、p-CREB、BDNF蛋白表达增多(P<0.05)。结论三草安神方改善SD模型斑马鱼的睡眠及抑郁状态可能与cAMP/PKA信号通路抑制TNF-α、IL-1β炎症因子、减少Glu增加GABA、5-HT等神经递质含量相关。 展开更多
关键词 三草安神方 睡眠剥夺 环磷酸腺苷(camp)/蛋白激酶A(PKA)信号通路 抑郁 斑马鱼
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麦门冬饮子通过调控PAR1/Gαi/cAMP信号通路及TRPV1表达改善阴虚肺热咳嗽的作用机制
6
作者 朱紫含 唐嘉辉 +1 位作者 张媛媛 寇俊萍 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期81-91,共11页
目的:考察麦门冬饮子对阴虚肺热咳嗽的作用,并探讨其可能的作用途径。方法将48只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、百合固金片组(1.36 g·kg^(-1))和麦门冬饮子低、中、高剂量组(按生药量计,5、10、20 g·kg^(-1)·d^(-1)),... 目的:考察麦门冬饮子对阴虚肺热咳嗽的作用,并探讨其可能的作用途径。方法将48只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、百合固金片组(1.36 g·kg^(-1))和麦门冬饮子低、中、高剂量组(按生药量计,5、10、20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只。采用烟熏联合脂多糖(LPS)滴鼻、甲状腺素灌胃及辣椒素雾化诱咳模拟阴虚肺热咳嗽模型,模型制备成功后开始给予药物干预1周。在造模期间观察小鼠一般状态、肛温、粪便含水量、饮水量变化;用药结束后再次观察上述指标变化,并检测小鼠自发活动情况、咳嗽敏感性、肺功能、肺指数、气管酚红排泌;检测肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6);苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠肺损伤。采用网络药理学方法预测麦门冬饮子改善阴虚肺热咳嗽的潜在作用途径,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织蛋白激酶受体1(PAR1)、GTP酶αi亚基(Gαi)蛋白表达;ELISA检测小鼠肺组织cAMP含量;免疫组化法(IHC)检测小鼠肺组织中瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)表达。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量、肛温升高,粪便含水量明显降低(P<0.05);5 min内运动的总路程减少,在中央格停留的时间减少,站立次数明显增加(P<0.05);咳嗽敏感性升高,增强呼气间歇(PenH)升高,最大呼气流速(PEF)明显降低(P<0.05);小鼠BALF中中性粒细胞(NEU)和白细胞(WBC)水平升高;血清cAMP含量、cAMP与cGMP比值上升,而血清cGMP含量明显下降(P<0.05);血清TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.05);模型组小鼠肺部损伤明显,肺指数明显升高(P<0.05)。与模型组比较,麦门冬饮子中、高剂量组和百合固金片组能够显著改善上述指标。此外,网络药理学分析显示,麦门冬饮子防治改善阴虚肺热咳嗽的机制可能与cAMP信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、TNF信号通路等有关。Western blot、ELISA检测及免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肺组织PAR1、Gαi及TRPV1表达均明显上调,cAMP水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,麦门冬饮子可以降低模型小鼠肺组织PAR1(P<0.01)、Gαi(P<0.05)和TRPV1(P<0.01),并升高cAMP含量(P<0.01)。结论麦门冬饮子可调控PAR1/Gαi/cAMP信号通路及TRPV1表达等改善阴虚肺热咳嗽。 展开更多
关键词 麦门冬饮子 阴虚肺热 咳嗽 蛋白激酶受体1/GTP酶αi亚基/环磷酸腺苷(PAR1/Gαi/camp) 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)
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基于cAMP/PKA信号通路探讨中医药治疗哮喘研究进展
7
作者 王虹景 周玲羚 +2 位作者 王禹霏 张莎苒 刘伟 《亚太传统医药》 2026年第1期225-231,共7页
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道炎性疾病。环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路广泛参与哮喘气道炎症、气道重塑等生理病理过程。研究表明,中药单体、中药复方、穴位疗法可以通过调控cAMP/PKA信号通路减轻气道炎症、抗气道重塑... 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道炎性疾病。环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路广泛参与哮喘气道炎症、气道重塑等生理病理过程。研究表明,中药单体、中药复方、穴位疗法可以通过调控cAMP/PKA信号通路减轻气道炎症、抗气道重塑及抑制支气管收缩,从而有效改善哮喘症状,发挥防治作用。综述cAMP/PKA信号通路的结构组成及其与哮喘的关系,探讨中医药调控cAMP/PKA信号通路治疗哮喘的作用机制,为临床治疗支气管哮喘提供参考。 展开更多
关键词 支气管哮喘 信号通路 camp/PKA 气道炎症 气道重塑
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植物生长素新信号转导机制:cAMP的发现及其对生长发育与逆境响应的调控
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作者 蔡咏思 李铭康 《生物学教学》 北大核心 2026年第2期2-6,共5页
植物生长素是调控植物生长发育的重要激素,其化学本质主要是吲哚-3-乙酸。本文综述了植物生长素的发现历程、种类、合成途径、运输途径,信号转导途径中新信号(cAMP)的发现及机制,以及参与植物生长发育及逆境胁迫(如干旱、盐胁迫等)响应... 植物生长素是调控植物生长发育的重要激素,其化学本质主要是吲哚-3-乙酸。本文综述了植物生长素的发现历程、种类、合成途径、运输途径,信号转导途径中新信号(cAMP)的发现及机制,以及参与植物生长发育及逆境胁迫(如干旱、盐胁迫等)响应过程中的分子机制,以期为中学生物学教学补充植物生长素方面的前沿素材。 展开更多
关键词 植物生长素 信号转导 camp 生长发育 逆境胁迫响应
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金合欢素对肺癌细胞cAMP/PKA/CREB通路及放疗敏感性的影响
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作者 何瑞 汝承坤 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期79-84,共6页
目的:探讨金合欢素对肺腺癌A549细胞放疗敏感性及cAMP/PKA/CREB通路的影响。方法:A549细胞分6组处理,空白组常规培养;照射组常规培养48 h后,进行X射线单次照射,总剂量4 Gy,剂量率约为1 Gy/min;金合欢素低、中、高浓度组分别用10.0、12.5... 目的:探讨金合欢素对肺腺癌A549细胞放疗敏感性及cAMP/PKA/CREB通路的影响。方法:A549细胞分6组处理,空白组常规培养;照射组常规培养48 h后,进行X射线单次照射,总剂量4 Gy,剂量率约为1 Gy/min;金合欢素低、中、高浓度组分别用10.0、12.5、15.0μmol/L金合欢素处理48 h后,立即照射;金合欢素高浓度+Sp-cAMPS组用15.0μmol/L金合欢素和10μmol/L Sp-cAMPS(cAMP/PKA/CREB通路激活剂)处理48 h后,立即照射。CCK-8法检测细胞增殖;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,PI标记法检测细胞周期;DCFH-DA标记法检测细胞中活性氧(ROS),彗星实验检测DNA损伤;qRT-PCR检测细胞中PCNA、Caspase-3、CDK1、磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)mRNA的表达;ELISA法检测细胞中cAMP蛋白表达;Western blot法检测细胞中PKA、CREB磷酸化水平。结果:与空白组比较,照射组A549细胞活力,S和G2/M期细胞比例,PCNA、CDK1 mRNA及cAMP蛋白表达、PKA、CREB磷酸化水平降低,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、ROS、彗星尾距、Caspase-3、γ-H2AX mRNA表达升高(P<0.05)。与照射组比较,金合欢素低、中、高浓度组上述指标变化进一步强化,且呈剂量依赖性(P<0.05);金合欢素高浓度组+Sp-cAMPS组较金合欢素高浓度组的变化减弱(P<0.05)。结论:金合欢素可能通过抑制cAMP/PKA/CREB通路,剂量依赖性增强A549细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 金合欢素 肺癌 放疗敏感性 camp/PKA/CREB通路
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灯盏花乙素通过调控cAMP/PKA/CREB信号通路促进3T3-L1细胞脂肪分解的作用研究
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作者 陈延绅 方晨曦 +1 位作者 田冲冲 张琦 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第3期199-206,共8页
目的:从体外探究灯盏花乙素(scutellarin,SCU)对3T3‑L1细胞脂解的作用及可能的分子机制,为代谢综合征的治疗提供借鉴。方法:将3T3‑L1细胞诱导为成熟脂肪细胞,分别采用CCK‑8法检测SCU对3T3‑L1细胞活力的影响;分析细胞的脂质积累水平并检... 目的:从体外探究灯盏花乙素(scutellarin,SCU)对3T3‑L1细胞脂解的作用及可能的分子机制,为代谢综合征的治疗提供借鉴。方法:将3T3‑L1细胞诱导为成熟脂肪细胞,分别采用CCK‑8法检测SCU对3T3‑L1细胞活力的影响;分析细胞的脂质积累水平并检测细胞中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量;ELISA法检测细胞上清中炎症因子(TNF‑α、IL‑1β、IL‑4和IL‑6)含量;实时荧光定量PCR检测UCP-1、Dio2和Pgc-1αmRNA的表达;Western blot法检测CREB、HSL与ATGL蛋白的表达。结果:SCU对脂肪细胞活力无明显影响,但可明显抑制3T3‑L1细胞中脂质积累,降低细胞中TC与TG含量及上清液中TNF‑α、IL‑1β含量,升高上清液中IL‑4和IL‑6的含量,升高细胞中UCP-1、Dio2、Pgc-1αmRNA的表达,上调细胞中p‑HSL、ATGL、p‑CERB和p‑PKA蛋白的表达(P<0.05)。结论:SCU可减轻脂肪炎症反应、促进3T3‑L1脂肪细胞的脂质分解,抑制TG合成和脂质积累,其作用机制与激活cAMP/PKA/CERB信号通路有关,从而为SCU抗代谢综合征作用的开发提供了必要的借鉴。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 3T3‑L1细胞 脂解 camp/PKA/CERB通路
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基于cAMP/PKA信号通路探讨连翘苷对多发性抽动症神经炎症的影响
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作者 宋玉静 宋丽娜 +3 位作者 张兰 陈梦鹤 康圆圆 段晶晶 《河北医学》 2026年第3期397-402,共6页
目的:研究连翘苷对多发性抽动症(TS)大鼠的作用及机制。方法:建立TS大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷(50mg/kg)组和连翘苷(50mg/kg)+蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89(2mg/kg)组,另取正常大鼠作为对照组,每组12只。各组灌胃或腹腔注射相应药物... 目的:研究连翘苷对多发性抽动症(TS)大鼠的作用及机制。方法:建立TS大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷(50mg/kg)组和连翘苷(50mg/kg)+蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89(2mg/kg)组,另取正常大鼠作为对照组,每组12只。各组灌胃或腹腔注射相应药物,每天1次,持续4周。采用行为学指标评价大鼠行为;ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及纹状体5-HT、DA、环磷酸腺苷(cAMP)水平;HE和DHE染色分别观察纹状体病理及活性氧(ROS)水平变化;免疫组化染色检测纹状体TNF-α、IL-1β阳性表达;Western blot检测纹状体PKA、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及其磷酸化水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠运动行为学和刻板行为学评分升高(P<0.05);纹状体神经元坏死、排列紊乱及炎性细胞浸润明显;血清5-HT降低,DA、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05);纹状体5-HT、DA、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白水平降低,TNF-α、IL-1β、ROS水平升高(P<0.05)。与模型组比较,连翘苷组大鼠运动行为学和刻板行为学评分降低(P<0.05);纹状体神经元病理改善;血清5-HT升高,DA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05);纹状体5-HT、DA、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白水平升高,TNF-α、IL-1β、ROS水平降低(P<0.05)。H-89可逆转连翘苷对TS大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:连翘苷能够改善TS大鼠行为学和神经炎症,其机制可能与调控cAMP/PKA信号通路相关。 展开更多
关键词 多发性抽动症 连翘苷 神经-炎症 纹状体 camp/PKA信号通路
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右美托咪定通过cAMP/PKA/AQP4信号通路减轻卒中后脑水肿的机制探讨
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作者 吴自越 杨军 《湖北医药学院学报》 2026年第1期40-45,F0002,F0003,共8页
目的:探讨右美托咪定(DEX)通过cAMP/PKA/AQP4轴调控类淋巴系统,最终减轻脑水肿的机制。方法:采用随机数字法,将80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+DEX组、I/R+DEX+PKA拮抗剂(H89)(I/R+DEX+H89)组,每组2... 目的:探讨右美托咪定(DEX)通过cAMP/PKA/AQP4轴调控类淋巴系统,最终减轻脑水肿的机制。方法:采用随机数字法,将80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+DEX组、I/R+DEX+PKA拮抗剂(H89)(I/R+DEX+H89)组,每组20只。sham组仅行颈部血管剥离,其余3组采用大脑中动脉闭塞(tMCAO)方法建立模型,I/R+DEX组和I/R+DEX+H89组大鼠在手术开始时通过尾静脉注射右美托咪定(负荷剂量:1μg/kg),然后在接下来的8 h内以0.05μg·kg^(-1)·min^(-1)的剂量泵入给药。每日连续输注8 h,连续给药3 d。sham和I/R组大鼠按相同方法输注0.9%氯化钠溶液。I/R+DEX+H89组在缺血再灌注同时给予H89(20μmol/L,5 mL)。使用加热垫使小鼠体温维持在37℃。改良神经功能缺损评分(mNSS)用于评估缺血再灌注后72 h的神经功能,干/湿比重法检测脑组织含水量,HE染色、尼式染色观察脑组织病理形态,免疫组织化学染色法用于观察脑组织AQP4表达情况,Western blot用于检测脑组织AQP4蛋白含量。结果:与I/R组相比,I/R+DEX组神经功能评分显著降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.001),脑含水量下降(P<0.001),脑组织病理损伤减轻,炎性细胞浸润减少,AQP4表达下调。而使用PKA抑制剂H89干预后,I/R+DEX+H89组上述保护作用被部分逆转:与I/R+DEX组相比,神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积和脑含水量增加(P<0.05),神经元损伤及炎性反应加重,AQP4表达上升。结论:DEX通过cAMP/PKA/AQP4信号通路,下调AQP4表达,进而改善类淋巴系统功能。 展开更多
关键词 右美托咪定 脑水肿 类淋巴系统 AQP4 camp/PKA信号通路 H89
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针刺及联合治疗调控cAMP-PKA-CREB通路改善轻度认知障碍的作用机制研究进展
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作者 王照宇 荆佳意 +1 位作者 赵国栋 张淼 《天津中医药》 2026年第3期380-386,共7页
轻度认知障碍(MCI)是介于正常衰老与阿尔茨海默病(AD)之间的过渡状态,针刺及联合治疗主要通过减少β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、抑制Tau蛋白的过度磷酸化、抑制神经炎症、抑制氧化应激反应等作用机制治疗MCI。环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PK... 轻度认知障碍(MCI)是介于正常衰老与阿尔茨海默病(AD)之间的过渡状态,针刺及联合治疗主要通过减少β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、抑制Tau蛋白的过度磷酸化、抑制神经炎症、抑制氧化应激反应等作用机制治疗MCI。环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-cAMP响应性元件结合蛋白(CREB)通路具有多环节、多途径、多靶点调节MCI的特点,与针刺及联合治疗改善神经退行性改变密切相关。文章基于cAMP/PKA/CREB信号通路对针刺及联合治疗防治MCI的相关机制进行综述,以期为今后针对MCI的基础及临床研究提供思路。 展开更多
关键词 轻度认知功能障碍 camp/PKA/CREB信号通路 针灸 康复 阿尔茨海默病
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重组ATRN对山羊脂肪细胞中cAMP水平的效应
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作者 孙晓燕 宋昱龙 +6 位作者 王高富 王林杰 蒋婧 李杰 陈灿灿 吕士鹏 任航行 《中国草食动物科学》 北大核心 2025年第5期104-109,共6页
本研究旨在探索重组吸引素(Attractin,ATRN)对体外培养的山羊脂肪中环磷酸腺苷(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量的影响。利用逆转录聚合酶链反应法(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)克隆山羊ATRN基... 本研究旨在探索重组吸引素(Attractin,ATRN)对体外培养的山羊脂肪中环磷酸腺苷(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量的影响。利用逆转录聚合酶链反应法(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)克隆山羊ATRN基因序列,并合成ATRN重组蛋白。向体外培养山羊脂肪细胞中添加重组ATRN和重组Agouti信号蛋白(Agouti signaling protein,ASIP),收取第8天成熟的脂肪细胞,检测cAMP含量。结果表明,本实验成功克隆了山羊ATRN基因编码区的片段,长811 bp;合成了包含EGF功能结构域的重组蛋白ATRN,包含70个氨基酸;单独添加ASIP或ATRN均显著下调了山羊脂肪细胞中cAMP的表达量,共添加ATRN和ASIP进一步极显著下调了cAMP含量。综上,ATRN可能协同ASIP,通过影响cAMP信号,进而调节了山羊脂肪细胞中的能量代谢或脂质代谢。 展开更多
关键词 山羊 ATRN基因 重组ATRN 脂肪细胞 camp水平
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连翘脂素调节cAMP/EPAC1/RAP1信号通路对肺癌细胞恶性进展的影响 被引量：2
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作者 祁卫华 黄广磊 +2 位作者 张媛媛 班宏英 毛诏旭 《天津医药》 2025年第4期343-348,共6页
目的探究连翘脂素调节环磷酸腺苷/环磷腺苷激活的交换蛋白1/Ras相关蛋白1(cAMP/EPAC1/RAP1)信号通路对肺癌细胞恶性进展的影响。方法体外培养肺癌细胞A549,并分为对照组,连翘脂素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/L),连翘脂素高剂量+百... 目的探究连翘脂素调节环磷酸腺苷/环磷腺苷激活的交换蛋白1/Ras相关蛋白1(cAMP/EPAC1/RAP1)信号通路对肺癌细胞恶性进展的影响。方法体外培养肺癌细胞A549,并分为对照组,连翘脂素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/L),连翘脂素高剂量+百日咳毒素(PTX)组(100 mg/L连翘脂素+5μmol/L PTX),连翘脂素高剂量+EPAC1拮抗剂(ESI-09)组(100 mg/L连翘脂素+1.5μmol/L ESI-09)。CCK-8实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验检测细胞上清液cAMP水平;Western blot分析cAMP/EPAC1/RAP1信号通路及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果相较于对照组,连翘脂素低、中、高剂量组OD450值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、cAMP水平、EPAC1、RAP1和Bcl-2表达下降,细胞凋亡率和Bax表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与连翘脂素高剂量组比较,连翘脂素高剂量+PTX组A549细胞中光密度(OD)450值、划痕愈合率、侵袭细胞数目、cAMP水平、EPAC1、RAP1和Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡率和Bax表达下降(P<0.05);连翘脂素高剂量+ESI-09组各指标水平均与之相反。结论连翘脂素通过下调cAMP/EPAC1/RAP1信号通路阻碍A549细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺肿瘤 连翘脂素 细胞增殖 细胞凋亡 camp/EPAC1/RAP1信号通路
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依托咪酯调节cAMP/PKA/CREB信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响
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作者 皮倩 王湘炜 +2 位作者 龙景新 顾晖 邓志英 《河北医药》 2025年第12期1983-1986,1991,共5页
目的 探讨依托咪酯(Eto)调节环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法 将胶质瘤细胞U87分为U87组、L-Eto组、M-Eto组、H-Eto组、H-Eto+Sp-c AMPS组。U87组未做任... 目的 探讨依托咪酯(Eto)调节环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法 将胶质瘤细胞U87分为U87组、L-Eto组、M-Eto组、H-Eto组、H-Eto+Sp-c AMPS组。U87组未做任何干预,L-Eto组、M-Eto组、H-Eto组分别用0.2、0.4、0.8μg/m L Eto干预U87细胞,H-Eto+Sp-c AMPS组用0.8μg/m L Eto和10μmol/L的c AMP激活剂Sp-c AMPS共同干预U87细胞。CCK-8法测定U87细胞增殖;Transwell实验测定U87细胞迁移和侵袭;流式细胞术测定U87细胞周期和凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)法、Western blot检测c AMP/PKA/CREB信号通路蛋白及凋亡蛋白表达;荷瘤小鼠模型验证Eto对U87细胞移植瘤的影响。结果 与U87组比较,L-Eto组、M-Eto组、H-Eto组U87细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、S和G2/M期细胞数、c AMP、PKA、CREB、Bcl-2蛋白表达、小鼠肿瘤体积及质量均降低,G0/G1期细胞数、凋亡率及Bax蛋白表达均升高,且均呈Eto剂量依赖性变化(P<0.05)。与H-Eto组比较,H-Eto+Sp-c AMPS组U87细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、S和G2/M期细胞数、c AMP、PKA、CREB、Bcl-2蛋白表达、小鼠肿瘤体积及质量均升高,G0/G1期细胞数、凋亡率及Bax蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 Eto可能通过抑制c AMP/PKA/CREB信号抑制胶质瘤U87细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 依托咪酯 环磷酸腺苷/蛋白激酶A/camp效应元件结合蛋白 胶质瘤 恶性生物学行为
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电头针调控cAMP/PKA/CREB通路对急性缺血性脑卒中大鼠神经功能、行为学恢复的影响
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作者 冯雅娟 贾晓沛 +2 位作者 吕山河 李丹 齐彩霞 《湖南中医药大学学报》 2025年第10期1893-1900,共8页
目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中(AIS)大鼠神经功能和行为学功能的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法 采用中动脉闭塞(MCAO)法建立AIS大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组(取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头... 目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中(AIS)大鼠神经功能和行为学功能的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法 采用中动脉闭塞(MCAO)法建立AIS大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组(取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预)和通路抑制剂组[取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预,同时腹腔注射10μmol/L的环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂H-89]。另选15只正常大鼠作为假手术组(假手术组大鼠不做插线栓处理)。治疗结束后,对各组大鼠进行神经功能损伤评估和神经行为学评估;TTC染色和HE染色分别检测大鼠脑梗死面积和脑组织病理损伤;高尔基染色检测神经元树突棘密度;ELISA检测大鼠脑组织中cAMP水平;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触蛋白1(Syn1)和蛋白激酶A(PKA)/cAMP应答元件结合蛋白(CREB)通路相关蛋白表达水平。结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经元排列紊乱,细胞边界模糊不清,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P<0.05),树突棘排列中断,树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、磷酸化CREB(p-CREB)水平降低(P<0.05);相较于模型组,电头针组和通路抑制剂组神经元坏死和炎症浸润现象减轻,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积减少(P<0.05),树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平增加(P<0.05);相较于电头针组,通路抑制剂组大鼠神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P<0.05),树突棘排列较为分散,树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 电头针能够改善AIS大鼠神经功能和行为学功能,增加突触可塑性,所涉及的机制可能与激活c AMP/PKA/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 电头针 camp/PKA/CREB通路 突触可塑性 神经功能 行为学
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基于cAMP/CREB/HMGCR信号通路研究健脾化痰方对亚临床甲状腺功能减退症小鼠肝脏胆固醇合成的影响 被引量：3
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作者 罗鹏 徐航 +5 位作者 阮琳 闵冬雨 高天舒 贾连群 武跃华 陈巍 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期85-90,共6页
目的观察健脾化痰方对亚临床甲状腺功能减退症(SCH)小鼠肝脏胆固醇合成的影响,基于cAMP/CREB/HMGCR信号通路探讨其作用机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组10只和造模组70只,造模组予甲巯咪唑0.08mg/(kg·d)饮水喂养16... 目的观察健脾化痰方对亚临床甲状腺功能减退症(SCH)小鼠肝脏胆固醇合成的影响,基于cAMP/CREB/HMGCR信号通路探讨其作用机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组10只和造模组70只,造模组予甲巯咪唑0.08mg/(kg·d)饮水喂养16周建立SCH模型。将成模小鼠随机分为模型组、优甲乐组和健脾化痰方高、中、低剂量组,每组10只,分别予相应药物灌胃6周。HE染色、油红O染色分别观察小鼠肝组织形态和脂质沉积情况,ELISA检测血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量和肝组织TC、环磷酸腺苷(cAMP)含量,Western blot检测肝组织蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肝组织出现大小不一脂肪空泡,脂质沉积明显;血清TSH、TC、TG及肝组织TC、cAMP含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织PKA、p-CREB、HMGCR蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,优甲乐组和健脾化痰方高、中剂量组小鼠肝组织脂质沉积情况和肝细胞结构不同程度改善,血清TSH、TC、TG及肝组织TC、cAMP含量降低(P<0.05,P<0.01);肝组织PKA、p-CREB、HMGCR蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论健脾化痰方能明显抑制SCH小鼠肝脏胆固醇合成,改善肝脏脂肪空泡和脂质沉积,其机制可能是通过调控cAMP/CREB/HMGCR信号通路降低SCH小鼠TSH水平。 展开更多
关键词 亚临床甲状腺功能减退症 健脾化痰方 胆固醇合成 camp/CREB/HMGCR信号通路 小鼠
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针刺对初老大鼠HPO轴及FSH/cAMP通路的影响 被引量：8
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作者 朱瑶瑶 尹雅倩 +5 位作者 许焕芳 杨莉 黎蔚欣 苏晨晨 张嵘 房繄恭 《中国针灸》 北大核心 2025年第2期200-208,共9页
目的:基于下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴整体调控及卵巢局部卵泡刺激素(FSH)/环磷酸腺苷(cAMP)信号通路2个角度,探讨针刺改善初老大鼠卵巢功能衰退的作用机制。方法:选取6只3月龄雌性SPF级SD大鼠作为空白组;另选取12只9月龄雌性SD大鼠随机分... 目的:基于下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴整体调控及卵巢局部卵泡刺激素(FSH)/环磷酸腺苷(cAMP)信号通路2个角度,探讨针刺改善初老大鼠卵巢功能衰退的作用机制。方法:选取6只3月龄雌性SPF级SD大鼠作为空白组;另选取12只9月龄雌性SD大鼠随机分为模型组和针刺组,每组6只。针刺组大鼠于“百会”“关元”和双侧“次髎”行针刺干预,每次20 min,隔日1次,共针刺10次。每日采用阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期;采用HE染色法观察大鼠卵巢组织形态,并对各级卵泡计数;ELISA法检测大鼠血清FSH、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、抗缪勒管激素(AMH),下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH),垂体FSH、LH及卵巢cAMP含量;免疫组化法及Westernblot法检测大鼠卵巢cAMP蛋白激酶催化亚基、促卵泡刺激素受体(FSHR)、P450蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测卵巢FSHR、P450 mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠动情周期紊乱率升高(P<0.01),卵泡颗粒细胞层减少、边界模糊、排列紊乱,各级发育卵泡减少、闭锁卵泡增多(P<0.01);血清FSH、LH含量升高(P<0.01),E_(2)、AMH含量降低(P<0.01);下丘脑Gn RH及垂体FSH、LH含量升高(P<0.01),卵巢cAMP含量降低(P<0.01);卵巢P450、cAMP蛋白激酶催化亚基、FSHR阳性表达及蛋白表达降低(P<0.01);卵巢FSHR、P450m RNA表达降低(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠动情周期紊乱率降低(P<0.01),颗粒细胞边缘清晰,原始卵泡和次级卵泡增多、闭锁卵泡减少(P<0.01);血清FSH、LH含量降低(P<0.01,P<0.05),E_(2)、AMH含量升高(P<0.05,P<0.01);下丘脑GnRH及垂体FSH、LH含量降低(P<0.01,P<0.05),卵巢cAMP含量升高(P<0.01);卵巢P450、cAMP蛋白激酶催化亚基、FSHR阳性表达及蛋白表达升高(P<0.01),卵巢FSHR、P450 mRNA表达升高(P<0.01)。结论:针刺可延缓初老大鼠卵巢功能衰退,其机制可能与调控HPO轴及FSH/c AMP信号通路有关。 展开更多
关键词 卵巢功能衰退 针刺 卵泡刺激素(FSH)/环磷酸腺苷(camp)信号通路 下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴
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cAMP信号通路在抑郁症发病机制及干预策略中的研究进展 被引量：3
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作者 刘京霞 陈新旺 +2 位作者 郭娅静 董永书 郭昱辰 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第2期267-274,共8页
抑郁症是目前普遍存在的一种精神类疾病,给患者生活质量带来负面影响的同时,也给社会带来严重的经济负担。近年来,基于信号传导通路来干预抑郁症的策略引起社会广泛关注,其中cAMP通路作为一个重要的细胞信号通路,在抑郁症的发病机制和... 抑郁症是目前普遍存在的一种精神类疾病,给患者生活质量带来负面影响的同时,也给社会带来严重的经济负担。近年来,基于信号传导通路来干预抑郁症的策略引起社会广泛关注,其中cAMP通路作为一个重要的细胞信号通路,在抑郁症的发病机制和干预过程中起着关键作用。因此,就近年来有关基于cAMP通路干预抑郁症的研究进行综述,为调控cAMP通路及其级联影响抑郁症的作用机制提供理论依据。 展开更多
关键词 抑郁症 camp通路 PKA CREB BDNF 信号通路
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