目的:探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)心肌钙调神经磷酸酶/活化T细胞因子(calcineurin/nuclear factor of activated T cells, CaN/NFAT)信号通路的影响,以及A激酶锚定蛋白150(A-kinaseanchoringprot...目的:探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)心肌钙调神经磷酸酶/活化T细胞因子(calcineurin/nuclear factor of activated T cells, CaN/NFAT)信号通路的影响,以及A激酶锚定蛋白150(A-kinaseanchoringprotein150,AKAP150)在其中的作用。方法:12周龄雄性SHR以及正常血压对照组大鼠(Wistar-Kyotorat,WKY),随机分为正常血压安静组(WKY-SED),正常血压运动组(WKY-EX),高血压安静组(SHR-SED),高血压运动组(SHR-EX)。运动组进行12周中等强度跑台运动。12周后取心脏,HE染色、Langendorff离体心脏灌流、免疫组化、免疫细胞荧光、Western blot等方法进行实验。结果:1)经12周有氧运动,WKY和SHR运动组收缩压均显著低于各自安静组;2)与WKY-SED组相比,SHR-SED组左心室内压上升最大速率(maximal rate of increase in left ventricular pressure,+dp/dt_(max))、左心室内压下降最大速率(maximal rate of decrease in left ventricular pressure,-dp/dt_(max))绝对值显著降低,SHR-EX组与SHR-SED组相比,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)绝对值显著升高(P<0.01),左心室收缩压力(leftventricularsystolicpressure,LVSP)升高(P<0.01),LVSP-LVDP升高(P<0.01);3)SHR-SED组CaN和AKAP150的荧光强度高于WKY-SED组(P<0.01),CaN表达高于SHR-EX组(P<0.01);SHR-EX组AKAP150的荧光强度高于SHR-SED组(P<0.01);4)SHR-SED组CaN、GATA结合蛋白4(GATAbindprotein,GATA4)及AKAP150的蛋白表达高于WKY-SED组(P<0.01),p-NFATc3/NFATc3的比值显著低于WKYSED组;SHR-EX组CaN、GATA4的表达低于SHR-SED组(P<0.01),p-NFATc3/NFATc3的比值和AKAP150的表达均高于SHR-SED组。结论:有氧运动下调SHR心脏CaN/NFAT信号通路活性、增加调节因子AKAP150的表达,是运动改善其心脏肥大的分子机制之一。展开更多
目的 观察中医不同治法对大鼠骨质疏松症模型骨骼、骨骼肌中钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)、T细胞活化核因子(Nuclear Factor of the Activated T cell, NFAT)含量的影响,探讨中医药治疗骨质疏松症的分子机制。方法 将雌性SD大鼠随...目的 观察中医不同治法对大鼠骨质疏松症模型骨骼、骨骼肌中钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)、T细胞活化核因子(Nuclear Factor of the Activated T cell, NFAT)含量的影响,探讨中医药治疗骨质疏松症的分子机制。方法 将雌性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、补肾法组、健脾法组、活血法组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法进行测定,比较不同组别CaN、NFAT的含量变化。结果 模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的CaN含量有显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,骨骼、骨骼肌的CaN的含量均明显升高(P<0.01),其中补肾法组升高程度比较明显,骨骼的CaN含量其次为活血法组,骨骼肌的CaN含量其次为健脾组。模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的NFAT含量显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,NFAT含量明显升高,其中补肾法组升高程度比较明显,其次为健脾法组。结论 (1)骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量变化可能与骨质疏松症的发生有一定的相关性。(2)补肾法和健脾法可明显改善骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量,预防骨质疏松的发生发展。(3)中医不同治法能够有效改善骨质疏松,补肾法、健脾法是治疗骨质疏松的重要治法。展开更多
文摘目的:探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)心肌钙调神经磷酸酶/活化T细胞因子(calcineurin/nuclear factor of activated T cells, CaN/NFAT)信号通路的影响,以及A激酶锚定蛋白150(A-kinaseanchoringprotein150,AKAP150)在其中的作用。方法:12周龄雄性SHR以及正常血压对照组大鼠(Wistar-Kyotorat,WKY),随机分为正常血压安静组(WKY-SED),正常血压运动组(WKY-EX),高血压安静组(SHR-SED),高血压运动组(SHR-EX)。运动组进行12周中等强度跑台运动。12周后取心脏,HE染色、Langendorff离体心脏灌流、免疫组化、免疫细胞荧光、Western blot等方法进行实验。结果:1)经12周有氧运动,WKY和SHR运动组收缩压均显著低于各自安静组;2)与WKY-SED组相比,SHR-SED组左心室内压上升最大速率(maximal rate of increase in left ventricular pressure,+dp/dt_(max))、左心室内压下降最大速率(maximal rate of decrease in left ventricular pressure,-dp/dt_(max))绝对值显著降低,SHR-EX组与SHR-SED组相比,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)绝对值显著升高(P<0.01),左心室收缩压力(leftventricularsystolicpressure,LVSP)升高(P<0.01),LVSP-LVDP升高(P<0.01);3)SHR-SED组CaN和AKAP150的荧光强度高于WKY-SED组(P<0.01),CaN表达高于SHR-EX组(P<0.01);SHR-EX组AKAP150的荧光强度高于SHR-SED组(P<0.01);4)SHR-SED组CaN、GATA结合蛋白4(GATAbindprotein,GATA4)及AKAP150的蛋白表达高于WKY-SED组(P<0.01),p-NFATc3/NFATc3的比值显著低于WKYSED组;SHR-EX组CaN、GATA4的表达低于SHR-SED组(P<0.01),p-NFATc3/NFATc3的比值和AKAP150的表达均高于SHR-SED组。结论:有氧运动下调SHR心脏CaN/NFAT信号通路活性、增加调节因子AKAP150的表达,是运动改善其心脏肥大的分子机制之一。
文摘川崎病是儿童最常见的以全身性血管炎为主要特征的心血管疾病,其主要并发症冠状动脉病变(coronary artery lesions,CAL)显著增加了长期心血管事件的风险。CAL的发病机制复杂,涉及炎症反应、免疫调控及内皮损伤等多个信号通路,但其潜在机制仍未完全阐明。近年来,关于核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、S100钙结合蛋白A12(S100A12)、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)/活化T细胞核因子(nuclear factors of activated T cells,NFAT)信号通路在川崎病中的作用研究取得了一定进展,为揭示川崎病CAL的发病机制提供了重要线索。本文就上述信号通路的研究进展做一综述,旨在深化对川崎病CAL分子机制的理解,并为未来的临床干预提供参考依据。
文摘目的 观察中医不同治法对大鼠骨质疏松症模型骨骼、骨骼肌中钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)、T细胞活化核因子(Nuclear Factor of the Activated T cell, NFAT)含量的影响,探讨中医药治疗骨质疏松症的分子机制。方法 将雌性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、补肾法组、健脾法组、活血法组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法进行测定,比较不同组别CaN、NFAT的含量变化。结果 模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的CaN含量有显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,骨骼、骨骼肌的CaN的含量均明显升高(P<0.01),其中补肾法组升高程度比较明显,骨骼的CaN含量其次为活血法组,骨骼肌的CaN含量其次为健脾组。模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的NFAT含量显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,NFAT含量明显升高,其中补肾法组升高程度比较明显,其次为健脾法组。结论 (1)骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量变化可能与骨质疏松症的发生有一定的相关性。(2)补肾法和健脾法可明显改善骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量,预防骨质疏松的发生发展。(3)中医不同治法能够有效改善骨质疏松,补肾法、健脾法是治疗骨质疏松的重要治法。
