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The cloning of Na+/Ca2+exchaanger Gene and its expression in brain ischemia
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作者 汤健 王瑜 张晨晖 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 1994年第S1期45-51,共7页
THECLONINGOFNa ̄+/Ca ̄(2+)EXCHANGERGENEANDITSEXPRESSIONINBRAINISCHEMIATangJian汤健,WangYu王瑜,ZkangChenhui张晨晖,E.Co... THECLONINGOFNa ̄+/Ca ̄(2+)EXCHANGERGENEANDITSEXPRESSIONINBRAINISCHEMIATangJian汤健,WangYu王瑜,ZkangChenhui张晨晖,E.CostaInstituteofCar... 展开更多
关键词 Na2+/ca2+exchanger lschemia Gene EXPRESSION ca2+efflux mRNA
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炎症复合体的激活及调控研究进展 被引量:1
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作者 周洋 杨利峰 +3 位作者 尹晓敏 赵德明 张仲秋 周向梅 《动物医学进展》 北大核心 2015年第8期77-82,共6页
炎症复合体是天然免疫的重要组成部分,机体在感染或应激后模式识别受体直接或间接通过衔接子ASC募集procaspase-1组装形成多分子平台,触发procaspase-1切割形成活性形式,从而导致促炎因子,如IL-1β和IL-18的成熟和释放,发挥防御作用。... 炎症复合体是天然免疫的重要组成部分,机体在感染或应激后模式识别受体直接或间接通过衔接子ASC募集procaspase-1组装形成多分子平台,触发procaspase-1切割形成活性形式,从而导致促炎因子,如IL-1β和IL-18的成熟和释放,发挥防御作用。炎症复合体的激活机理尚不清楚并存在争议,目前已经提出4种激活模式,即溶酶体受损、活性氧簇的生成、钾离子外流和钙离子迁移,其中后两者更受公认。炎症复合体的激活受到多种因素的调控,自噬下调炎症复合体的活化,新蛋白质合成和泛素化/蛋白酶体通路对不同的炎症复合体的调控发挥的作用不尽相同。炎症复合体的激活机理及其调控研究广受关注,必将持续成为研究的热点。 展开更多
关键词 炎症复合体 活性氧簇 钾离子外流 钙离子迁移
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Ca^(2+)信号在DIDS(4,4-二异硫氰-2,2-二磺酸)抑制茶树吸收氟的功能研究
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作者 张显晨 杨天元 +2 位作者 王玉梅 陈曦 郜红建 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期441-447,共7页
[目的]茶叶富含有利于人体健康的多糖、咖啡因、多酚和氨基酸等有益物质,但茶树能够在正常含氟(F)土壤中超积累F,导致过量饮茶易诱发氟斑牙和氟骨病的发生。因此,降低茶叶中的F含量对人体健康具有重要意义。[方法]以‘福鼎’大白茶茶籽... [目的]茶叶富含有利于人体健康的多糖、咖啡因、多酚和氨基酸等有益物质,但茶树能够在正常含氟(F)土壤中超积累F,导致过量饮茶易诱发氟斑牙和氟骨病的发生。因此,降低茶叶中的F含量对人体健康具有重要意义。[方法]以‘福鼎’大白茶茶籽为研究对象,通过激光共聚焦和非损伤微测技术研究Ca^(2+)信号在阴离子通道抑制剂4,4-二异硫氰-2,2-二磺酸(DIDS)抑制茶树吸收F过程中的作用。[结果]随着DIDS前处理时间的延长,显著削弱了茶树对F的吸收富集。同时DIDS调控了茶树根尖成熟区区域A和B的Ca^(2+)荧光强度的反向变化,区域A从858.42降低至565.42 AU,区域B从499.28升至570.42 AU;同时DIDS显著刺激了茶树根部成熟区Ca^(2+)的跨膜运输,平均外排量从静息量的9.43提高至350.35pmol·cm-2·s-1。此外,Ca^(2+)螯合剂EGTA前处理分别削弱了DIDS对Ca^(2+)信号强度的增强和对F的吸收抑制作用。[结论]茶树根尖成熟区Ca^(2+)信号可能通过跨膜运输参与了DIDS抑制茶树对F的吸收富集。 展开更多
关键词 ca2+跨膜运输 ca2+荧光强度 4 4-二异硫氰-2 2-二磺酸 茶树
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NLRP3炎症小体激活及调节机制的研究进展 被引量:41
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作者 丁杨 胡容 《药学进展》 CAS 2018年第4期294-302,共9页
炎症小体是一种由Nod样受体(NLR)家族成员与PYHIN(pyrin and HIN domain)家族成员组成的胞浆多蛋白复合物,能被多种病原相关分子模式或损伤相关分子模式激活。炎症小体的功能是激活半胱天冬酶1(Caspase-1),进而引起促炎细胞因子白细胞介... 炎症小体是一种由Nod样受体(NLR)家族成员与PYHIN(pyrin and HIN domain)家族成员组成的胞浆多蛋白复合物,能被多种病原相关分子模式或损伤相关分子模式激活。炎症小体的功能是激活半胱天冬酶1(Caspase-1),进而引起促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的成熟和分泌,并诱导细胞焦亡。NLR家族蛋白3(NLRP3)炎症小体是由NLRP3、接头蛋白ASC和效应蛋白Caspase-1组成的大分子多蛋白复合体。与其他炎症小体不同,NLRP3炎症小体可以被多种刺激物活化,包括微生物组分和内源性分子。NLRP3炎症小体在免疫系统和人类疾病中的重要性显而易见,但其激活及调节的机制仍不清楚。在此,主要对NLRP3炎症小体活化和调节的机制进行综述。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 激活 K^+外流 Ca^(2+)信号 活性氧簇 溶酶体
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