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趋化因子CXCL5与慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的相关性 被引量：9
1
作者 裴蓓 张艺 +2 位作者 孙琴 金月萍 李学军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第15期2098-2104,共7页
目的明确慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌前病变(PLGC)患者血清及胃组织中CXCL5水平变化情况,并探究CXCL5用于诊断CAG及PLGC的预测价值。方法纳入2022年6月至2023年6月在安徽中医药大学第二附属医院脾胃科收治并行胃镜及病理确诊的CAG 72例,... 目的明确慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌前病变(PLGC)患者血清及胃组织中CXCL5水平变化情况,并探究CXCL5用于诊断CAG及PLGC的预测价值。方法纳入2022年6月至2023年6月在安徽中医药大学第二附属医院脾胃科收治并行胃镜及病理确诊的CAG 72例,以及同期在我科接受胃镜检查的健康受试者68例。收集所有受试者的临床信息和实验室结果,通过logistic回归分析方法明确CAG的影响因素及CXCL5的诊断价值。此外,为了明确CXCL5在CAG发展进程中的作用,选取2023年6-12月于本院收治的CAG、肠化、异型增生患者各15例,以及健康受试者15例。采用ELISA法、PCR法和免疫组化法验证各组CXCL5的表达情况以及与临床病理程度之间的关系,对CXCL5的诊断效能进行验证评估。结果本病的影响因素包括肿瘤家族史、吸烟史、饮酒史、饮食规律与否、幽门螺杆菌感染、病灶数量、病理程度、胃功能三项、CXCL5等(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,曲线下面积(AUC)为1.00,约登指数为0.986,展现了良好的预测能力。ELISA结果显示,与正常组相比,CAG、肠化和异型增生组患者血清CXCL5表达水平显著升高,且与病理程度呈正相关;PCR及免疫组化染色结果显示,与正常组相比,CAG、肠化和异型增生组患者胃组织CXCL5 mRNA及蛋白表达水平均显著升高,且与病理程度呈正相关。结论CXCL5在CAG和PLGC患者血清及胃组织中呈高表达,其表达水平与病理程度呈正相关。因此,CXCL5有望成为诊断CAG及PLGC的预测指标和新的治疗靶点。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 cxcl5 胃癌前病变 诊断价值
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E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展 被引量：1
2
作者 潘星合 郭宏鹏 +1 位作者 李尤 孙成林 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期907-913,共7页
目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测... 目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长。EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响。实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响。将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响。结果敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长。CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用。结论E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 E2F7 未分化甲状腺癌 cxcl5/CXCR2/ERK信号通路 增殖 迁移和侵袭 肿瘤生长
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基于CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路探讨华蟾素对HepG2细胞的影响
3
作者 冉小柯 刘旭东 +5 位作者 庞华珍 谭伟强 吴铁雄 潘兆权 袁媛 娄鑫凤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2361-2368,共8页
目的 探讨华蟾素对H ep G2细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法 采用CCK-8法检测华蟾素对HepG2细胞增殖的影响;Transwell实验检测华蟾素对HepG2细胞侵袭的影响;流式细胞术检测华蟾素干预后HepG2细胞的凋亡比率;酶联免疫法检测... 目的 探讨华蟾素对H ep G2细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法 采用CCK-8法检测华蟾素对HepG2细胞增殖的影响;Transwell实验检测华蟾素对HepG2细胞侵袭的影响;流式细胞术检测华蟾素干预后HepG2细胞的凋亡比率;酶联免疫法检测HepG2细胞培养液中VEGF表达情况;qRT-PCR和Western blot检测华蟾素对CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路中相关mRNA和蛋白表达水平的影响;使用免疫共沉淀检测CXCL5与FOXD1的结合情况。结果与对照组相比,随着华蟾素药物浓度的增加,HepG2细胞活力逐渐降低(P<0.05),并且华蟾素明显抑制HepG2细胞侵袭(P<0.05)、促进细胞凋亡(P<0.01),华蟾素能抑制CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路中相关mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。FOXD1是CXCL5的结合位点,CXCL5过表达后HepG2细胞出现增殖(P<0.05)和VEGF分泌增多(P<0.05),FOXD1和VEGF的表达增加(P<0.05);华蟾素干预后抑制肝癌细胞增殖和侵袭(P<0.05),促肝癌细胞凋亡(P<0.05),减少HepG2细胞分泌VEGF(P<0.05),降低HepG2细胞中CXCL5与FOXD1的表达(P<0.05),但与未过表达的华蟾素组相比其抑制细胞活性能力减弱(P<0.05),抑制CXCL5、FOXD1与VEGF表达的能力减弱(P<0.05)。结论 华蟾素可能通过调控CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路抑制HepG2细胞增殖和侵袭,促进HepG2细胞凋亡。 展开更多
关键词 华蟾素 HEPG2细胞 cxcl5 FOXD1 VEGF 凋亡
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靶向沉默CXCL5对喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞生物学功能的影响及其调控分析 被引量：1
4
作者 谢晓丹 韩瑞 +4 位作者 卜倩倩 李梦璐 张亚楠 黄赛亚 皇甫辉 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期17-25,共9页
目的 探讨靶向沉默CXCL5对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)AMC-HN-8细胞相关生物学功能的影响,并通过TCGA数据库进行相关的调控分析。方法 在TCGA数据库中获取LSCC相关RNA-seq数据,分析CXCL5基因在LSCC及其癌旁... 目的 探讨靶向沉默CXCL5对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)AMC-HN-8细胞相关生物学功能的影响,并通过TCGA数据库进行相关的调控分析。方法 在TCGA数据库中获取LSCC相关RNA-seq数据,分析CXCL5基因在LSCC及其癌旁组织中的表达差异;选取2019年1月—2020年12月山西医科大学第一医院60例LSCC及其癌旁组织样本,采用免疫组织化学染色法检测LSCC组织中CXCL5蛋白的表达;培养人LSCC细胞系AMCHN-8,qPCR法检测AMC-HN-8细胞中CXCL5 mRNA转录水平;筛选敲降效率较高的2组siRNA,CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell试验检测细胞侵袭、迁移情况,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况;通过ssGSEA分析CXCL5与LSCC肿瘤免疫浸润水平的相关性,构建CXCL5共表达基因网络并对其进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织及对照组细胞相比,CXCL5在LSCC组织及细胞中表达均升高,与TCGA数据库分析一致;在AMC-HN-8细胞中抑制CXCL5表达,具有抑制肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移的能力,通过G1期抑制细胞周期,促进其凋亡;在DC、中性粒细胞(neutrophils)、NK和TH17免疫细胞评分存在差异。结论 CXCL5基因在LSCC组织中高表达,可能是LSCC靶向治疗的靶点之一。 展开更多
关键词 cxcl5 喉鳞状细胞癌 细胞生物学功能 调控
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苍附导痰汤对痰湿型PCOS卵细胞质量及CXCL5-STAT3-SOCS2的影响
5
作者 王月 张骞文 +1 位作者 潘可盈 赵帅 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2804-2810,共7页
目的通过研究在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期中苍附导痰汤对痰湿型PCOS卵细胞质量及CXCL5-STAT3-SOCS2的影响,探讨苍附导痰汤影响痰湿型PCOS卵细胞质量的机理。方法将120例行IVF-ET的痰湿型PCOS妇女随机分为2组,治疗组(苍附导痰颗粒... 目的通过研究在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期中苍附导痰汤对痰湿型PCOS卵细胞质量及CXCL5-STAT3-SOCS2的影响,探讨苍附导痰汤影响痰湿型PCOS卵细胞质量的机理。方法将120例行IVF-ET的痰湿型PCOS妇女随机分为2组,治疗组(苍附导痰颗粒合西药组)和对照组(安慰剂颗粒合西药组),每组各60例。另取非痰湿型PCOS患者60例,因男方因素行IVF的60例正常女性作为正常对照组。分别观察四组患者的一般资料,促排卵周期相关指标,临床结局指标及CXCL5-STAT3-SOCS2通路中关键因子mRNA及蛋白水平的表达差异。结果PCOS痰湿组治疗后的证候积分及HOMA-IR有明显改善(P<0.05);正常组与PCOS各组的部分临床结局指标有明显的统计学差异(P<0.05);PCOS痰湿治疗组的部分临床结局指标与PCOS其他组相比,有显著改善(P<0.05);未治疗前四组CXCL5-STAT3-SOCS2通路中关键因子mRNA及蛋白水平的表达存在差异性(P<0.05)。PCOS痰湿治疗组与PCOS痰湿对照组相比,CXCL5-STAT3-SOCS2有明显下调(P<0.05)。结论苍附导痰汤通过下调CXCL5-STAT3-SOCS2通路中蛋白的表达,从而促进颗粒细胞增殖进而提高痰湿型PCOS卵细胞质量。 展开更多
关键词 苍附导痰汤 多囊卵巢综合征 cxcl5-STAT3-SOCS2 卵细胞质量
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铂耐药上皮性卵巢癌组织中CXCL5的表达与患者临床特征的关系
6
作者 何滢 马晓玲 +3 位作者 高璐璐 祖逸峥 张瑞琪 哈春芳 《宁夏医学杂志》 CAS 2024年第2期96-100,F0002,共6页
目的探讨铂耐药上皮性卵巢癌组织中CXC趋化因子配体-5(CXCL5)的表达与患者临床特征的关系。方法收集行满意肿瘤细胞减灭术后联合铂类为主规范化疗的134名上皮性卵巢癌患者,根据患者停止化疗后6个月的复发情况分为铂耐药组70例(实验组)... 目的探讨铂耐药上皮性卵巢癌组织中CXC趋化因子配体-5(CXCL5)的表达与患者临床特征的关系。方法收集行满意肿瘤细胞减灭术后联合铂类为主规范化疗的134名上皮性卵巢癌患者,根据患者停止化疗后6个月的复发情况分为铂耐药组70例(实验组)和铂敏感组64例(对照组)。采用免疫组化法检测卵巢癌组织CXCL5表达,分析其与上皮性卵巢癌铂耐药的相关性。结果CXCL5在铂耐药上皮性卵巢癌患者组织中的表达主要位于癌细胞的细胞质中;CXCL5在铂耐药型卵巢癌组织中的表达水平明显低于铂敏感型,2组差异有统计学意义(P<0.05);CXCL5在铂耐药组上皮性卵巢癌患者组织中的表达与新辅助化疗、总化疗次数、人附睾蛋白4(HE4)、中性粒细胞绝对值(NEUT)、血小板(PLT)、FIGO分期、组织学分化程度、腹水量有显著相关性(P<0.05);其中与新辅助化疗、总化疗次数、HE4、FIGO分期、腹水量呈负相关,与NEUT、PLT、组织学分化程度呈正相关;与糖类抗原(CA125)、年龄、绝经状态、病灶大小、肿瘤单双侧、脉管阳性无明显相关性(P>0.05)。结论铂耐药上皮性卵巢癌患者组织中CXCL5的表达降低与新辅助化疗、总化疗次数、HE4、NEUT、PLT、FIGO分期、组织学分化程度、腹水量有关,CXCL5的低表达可能与上皮性卵巢癌产生铂耐药相关。 展开更多
关键词 cxcl5 铂耐药 上皮性卵巢癌 临床特征
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CXCL5在2型糖尿病与恶性肿瘤相关性研究进展 被引量：1
7
作者 贺阿敏 侯绍章 《西南医科大学学报》 2024年第2期111-116,共6页
糖尿病(diabetes mellitus,DM)和恶性肿瘤(malignant tumor,MT)是影响人类身心健康的两大疾病,胰岛素抵抗是2型糖尿病(type II diabetes mellitus,T2DM)的主要发病机制。巨噬细胞在肿瘤免疫应答过程中起重要作用,且在糖尿病患者中高度... 糖尿病(diabetes mellitus,DM)和恶性肿瘤(malignant tumor,MT)是影响人类身心健康的两大疾病,胰岛素抵抗是2型糖尿病(type II diabetes mellitus,T2DM)的主要发病机制。巨噬细胞在肿瘤免疫应答过程中起重要作用,且在糖尿病患者中高度浸润并产生C-X-C基序趋化因子配体5(chemokine C-X-C motif ligand 5,CXCL5)。肿瘤相关巨噬细胞(tumourassociated Macrophages,TAMs)/M2型巨噬细胞高度浸润于肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中并分泌CXCL5,CXCL5可通过促进肿瘤微血管生成及与其靶基因结合进一步调节TME进而影响MT的发生、发展及预后。本文就CXCL5的分子特征、相关通路以及CXCL5在T2DM与MT相关性中的研究进展做一评述,以期为临床在T2DM与MT的治疗和改善结局方面开启新思路与新方法。 展开更多
关键词 cxcl5 2型糖尿病 恶性肿瘤 肿瘤相关巨噬细胞 肿瘤微环境
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CXCL5在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床特征及预后的关系
8
作者 黄丛改 刘清 +7 位作者 郑树涛 刘涛 谭依依 彭天元 陈娇 杨志惠 罗星 卢晓梅 《中国医刊》 CAS 2024年第3期289-292,共4页
目的探讨C-X-C趋化因子5(CXCL5)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及与临床特征及预后的关系。方法选取2020年1月至2021年12月于西南医科大学附属医院确诊的ESCC患者74例,采用免疫组化经典EnVision法检测经手术切除的ESCC组织和癌旁... 目的探讨C-X-C趋化因子5(CXCL5)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及与临床特征及预后的关系。方法选取2020年1月至2021年12月于西南医科大学附属医院确诊的ESCC患者74例,采用免疫组化经典EnVision法检测经手术切除的ESCC组织和癌旁正常食管组织中CXCL5表达的差异,分析ESCC组织中CXCL5表达与临床病理特征的关系。结果CXCL5在ESCC组织中的表达水平(85.1%)显著高于癌旁正常食管组织(43.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。ESCC组织中CXCL5表达水平与患者性别、年龄、肿瘤直径及神经侵犯均无关(P>0.05),而与肿瘤部位、病理分化程度、浸润深度、脉管瘤栓及淋巴结转移有关(P<0.05)。生物信息分析显示CXCL5高表达与ESCC的预后不良相关(P<0.05)。结论ESCC组织中CXCL5表达上调,CXCL5高表达与ESCC转移和预后不良相关。 展开更多
关键词 C-X-C趋化因子5 食管鳞状细胞癌 临床意义 病理特征
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CXCL5/CXCR2/VEGF通路在HBV相关肝癌血管生成中的作用及其机制
9
作者 冉小柯 刘旭东 +5 位作者 谭伟强 庞华珍 袁媛 娄鑫凤 吴铁雄 潘兆权 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1123-1130,共8页
目的:探讨CXCL5/CXCR2/VEGF通路在HBV相关肝癌血管生成过程中的作用及其机制。方法:收集2022年10月至2022年12月间在广西中医药大学附属瑞康医院入院的10例HBV-DNA阳性患者的外周血标本[其中5例肝细胞癌(HCC)和5例肝硬化(LC)],用高通量... 目的:探讨CXCL5/CXCR2/VEGF通路在HBV相关肝癌血管生成过程中的作用及其机制。方法:收集2022年10月至2022年12月间在广西中医药大学附属瑞康医院入院的10例HBV-DNA阳性患者的外周血标本[其中5例肝细胞癌(HCC)和5例肝硬化(LC)],用高通量RNA测序技术检测并筛选差异表达mRNA,用GO富集和KEGG通路分析这些差异表达基因的生物学功能和相关信号通路。常规培养HCC细胞HepG2,用转染试剂将C-X-C基序趋化因子配体5(CXCL5)过表达质粒和对照质粒转染至HepG2细胞中,分为对照组,空载组,250 ng/mL和520 ng/mL CXCL5过表达质粒组。用CCK-8法、ELISA、血管生成实验、qPCR法、WB法和免疫荧光染色技术分别检测过表达CXCL5对HepG2细胞增殖能力、VEGF分泌、成管能力、CXCL5、CXCR2、VEGF mRNA及其蛋白表达,以及VEGF表达的影响。结果:RNA测序结果显示,HCC和LC患者外周血中mRNA表达存在显著差异。GO富集分析发现,这些差异mRNA的相关基因主要参与细胞发育过程的调控、G蛋白偶联受体活性、细胞外区域的组成和信号受体结合。KEGG通路分析发现,这些异表达基因可能参与细胞因子与受体相互作用通路、cAMP信号通路等与癌症作用机制相关的通路、神经活性配体与受体相关作用的通路、钙相关信号通路。过表达CXCL5可明显促进HepG2细胞的增殖能力(P<0.05)、VEGF的分泌(P<0.05)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的成管能力(P<0.05)、CXCL5、CXCR2和VEGF mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),以及增强HepG2细胞中VEGF的表达。结论:CXCL5可能通过CXCL5/CXCR2/VEGF轴促进HepG2细胞的增殖和HUVEC的成管能力。 展开更多
关键词 肝细胞癌 肝硬化 乙型肝炎病毒 血管生成 HEPG2细胞 人脐静脉内皮细胞 C-X-C基序趋化因子配体-5
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CXCL5通过上调Cyclin D1促进卵巢癌细胞增殖 被引量：8
10
作者 建方方 刘华 +2 位作者 冯炜炜 王岳萍 沈立翡 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2018年第4期255-258,共4页
目的:研究CXCL5对卵巢癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法:Western blot法检测卵巢癌细胞株中CXCL5表达;构建CXCL5敲低和过表达稳转卵巢癌细胞株,Western blot法验证效率。平板克隆试验、CCK-8、流式细胞术检测CXCL5对卵巢癌细胞增殖... 目的:研究CXCL5对卵巢癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法:Western blot法检测卵巢癌细胞株中CXCL5表达;构建CXCL5敲低和过表达稳转卵巢癌细胞株,Western blot法验证效率。平板克隆试验、CCK-8、流式细胞术检测CXCL5对卵巢癌细胞增殖能力的影响。Western blot法检测细胞增殖相关蛋白及Akt和Erk等上游分子表达。结果:Western blot法结果显示,CXCL5在卵巢癌细胞株中表达。敲低CXCL5表达后,卵巢癌细胞增殖能力较对照组明显下降(P<0.05);过表达CXCL5卵巢癌细胞的增殖能力较对照组明显提高(P<0.05)。敲低CXCL5表达后Cyclin D1表达下调,过表达CXCL5后Cyclin D1表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),而Cyclin C和Cyclin E表达无显著变化。敲低CXCL5表达后,p-Erk表达显著下调,过表达CXCL5后p-Erk表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);p-Akt表达无显著变化。结论:CXCL5促进卵巢癌细胞增殖,其可能机制是通过激活Erk通路引起周期蛋白Cyclin D1表达上调。 展开更多
关键词 cxcl5 卵巢癌 细胞增殖 CYCLIN D1
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术前预后营养指数联合血清CXCL5、YKL-40对非肌层浸润性膀胱癌患者经尿道膀胱肿瘤电切术后复发的预测价值 被引量：10
11
作者 袁帅 毕兴 +3 位作者 牛越 冯富鹏 毛莉 张荣 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第20期3912-3916,3940,共6页
目的:探讨术前预后营养指数(PNI)联合血清C-X-C基序趋化因子配体5(CXCL5)、壳多糖酶3样蛋白1(YKL-40)对非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者经尿道膀胱肿瘤电切术(TUR-BT)后复发的预测价值。方法:选取2019年1月~2021年1月新疆医科大学附属肿... 目的:探讨术前预后营养指数(PNI)联合血清C-X-C基序趋化因子配体5(CXCL5)、壳多糖酶3样蛋白1(YKL-40)对非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者经尿道膀胱肿瘤电切术(TUR-BT)后复发的预测价值。方法:选取2019年1月~2021年1月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的109例接受TUR-BT治疗的NMIBC患者,根据是否TUR-BT后复发分为复发组(n=32)和未复发组(n=77),比较两组患者临床资料、术前PNI、CXCL5及YKL-40水平。采用单因素和多因素Logistic回归分析NMIBC患者TUR-BT后复发的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析术前PNI和血清CXCL5、YKL-40水平对NMIBC患者TUR-BT后复发的预测价值。结果:随访3年,109例NMIBC患者TUR-BT后复发32例,复发率为29.36%。复发组多发肿瘤、肿瘤T1期、低分化比例和血清CXCL5、YKL-40水平高于未复发组,白蛋白、淋巴细胞计数、术前PNI水平低于未复发组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,多发肿瘤、肿瘤T1期、低分化肿瘤、血清CXCL5升高、YKL-40升高为NMIBC患者TUR-BT后复发的独立危险因素,术前PNI升高为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,术前PNI和血清CXCL5、YKL-40水平单独与联合预测NMIBC患者TUR-BT后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.781、0.792、0.780、0.955,灵敏度分别为78.12%、53.13%、84.37%、96.87%,特异度分别为74.03%、97.40%、59.74%、79.22%。术前PNI联合血清CXCL5、YKL-40水平预测NMIBC患者TUR-BT后复发的AUC大于三者单独预测(P<0.05)。结论:血清CXCL5、YKL-40水平升高是NMIBC患者TUR-BT后复发的独立危险因素,术前PNI升高为独立保护因素,三者联合检测对NMIBC患者TUR-BT后复发的预测价值较高。 展开更多
关键词 非肌层浸润性膀胱癌 经尿道膀胱肿瘤电切术 复发 预后营养指数 cxcl5 YKL-40 预测价值
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趋化因子CXCL5通过调控ERK/MAPK信号通路抑制肿瘤免疫促进鼻咽癌恶化的机制研究 被引量：16
12
作者 阮鹏 谭爱丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期2613-2618,共6页
目的:探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进鼻咽癌(NPC)恶化的作用,并研究其潜在的分子机制。方法:收集2017年6月~2019年2月我院收治的98例NPC患者作为研究对象。另选取38例同期在我院进行体检的健康志愿者作为对照。ELISA检测NPC患者和健... 目的:探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进鼻咽癌(NPC)恶化的作用,并研究其潜在的分子机制。方法:收集2017年6月~2019年2月我院收治的98例NPC患者作为研究对象。另选取38例同期在我院进行体检的健康志愿者作为对照。ELISA检测NPC患者和健康者的血清CXCL5水平。免疫组化和Western blot检测NPC患者肿瘤组织及癌旁正常组织中CXCL5及其受体CXCR2的表达水平。Western blot检测CXCL5对CNE-2细胞PI3K/AKT、ERK/MAPK及NF-κB信号通路的影响。用稳定表达CXCL5或对照质粒的CNE-2细胞建立小鼠鼻咽癌移植瘤模型,绘制肿瘤生长及小鼠生存曲线。Western blot检测各组小鼠肿瘤组织中CXCL5及p-ERK1/2的表达水平。流式细胞术检测各组小鼠肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量。分离BALB/c小鼠的外周血单核细胞(PBMC),使用重组CXCL5蛋白与ERK/MAPK信号通路抑制剂SCH772984处理后检测NK细胞的活性水平。结果:NPC患者的血清CXCL5水平显著高于健康者(P<0.05)。NPC患者肿瘤组织中CXCL5与CXCR2的表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。CXCL5能显著增加CNE-2细胞p-ERK1/2的表达水平(P<0.05)。与对照组相比,过表达CXCL5组小鼠的肿瘤生长曲线与生存曲线有显著差异(P<0.05)。过表达CXCL5组小鼠肿瘤组织CXCL5与p-ERK1/2的表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。过表达CXCL5组小鼠肿瘤组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量均显著低于对照组小鼠(P<0.05)。重组CXCL5处理能显著降低正常PBMC中NK细胞的活性(P<0.05),而不影响SCH772984预处理的PBMC中NK细胞的活性(P>0.05)。结论:NPC患者血清及肿瘤组织中CXCL5的水平均显著增高,CXCL5可能通过调控ERK/MAPK信号通路抑制肿瘤免疫从而发挥促进NPC恶化的作用。 展开更多
关键词 cxcl5 ERK MAPK 鼻咽癌
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肝细胞癌中趋化因子CXCL5及其受体CXCR2的表达及意义 被引量：5
13
作者 申九妹 成元华 +1 位作者 郑启忠 余梦懿 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1936-1939,共4页
目的:检测趋化因子5(C-X-C motif ligand 5,CXCL5)及其受体CXCR2在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨其与临床病理特征的关系及其在预后评估中的意义。方法 :采用免疫组化En Vision两步法检测51例HCC病例中CXCL5、CX... 目的:检测趋化因子5(C-X-C motif ligand 5,CXCL5)及其受体CXCR2在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨其与临床病理特征的关系及其在预后评估中的意义。方法 :采用免疫组化En Vision两步法检测51例HCC病例中CXCL5、CXCR2的表达,分析其与临床病理特征及微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。结果 :(1)HCC中CXCL5、CXCR2蛋白高表达率分别为64.7%、68.6%,高于癌旁组织(17.6%、15.7%,P<0.05);CXCL5蛋白的表达与肿瘤大小、病理分级、TNM分期及血管浸润有关;CXCR2蛋白的表达与病理分级及血管浸润有关。(2)HCC中的MVD水平高于癌旁组织(P<0.001),与CXCL5、CXCR2的蛋白表达均呈正相关。(3)CXCL5、CXCR2蛋白高表达组,HCC复发率及转移率均较高。结论:CXCL5、CXCR2高表达可能促进了HCC的发生发展及HCC内微血管生成,可用于HCC的预后评估。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 cxcl5 CXCR2 MVD 免疫组化
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血清CXCL5对膀胱癌患者外科治疗后复发的影响 被引量：6
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作者 倪锋 杜永辉 +6 位作者 郑亮 惠鹏宇 胡小剑 张志刚 于靳 赵志强 牛彬 《实用癌症杂志》 2017年第9期1444-1446,共3页
目的探讨血清趋化因子配体5(CXCL5)对膀胱癌患者外科治疗后复发的影响。方法选取收治的外科手术治疗的膀胱癌患者96例为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测其中血清CXCL5水平,将CXCL5≤700pg/ml定义为阴性,CXCL5>700 pg/ml定... 目的探讨血清趋化因子配体5(CXCL5)对膀胱癌患者外科治疗后复发的影响。方法选取收治的外科手术治疗的膀胱癌患者96例为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测其中血清CXCL5水平,将CXCL5≤700pg/ml定义为阴性,CXCL5>700 pg/ml定义为阳性。结果 96例膀胱癌患者中CXCL5阳性者30例,占31.25%。CXCL5水平与TNM分期、病理类型、组织学分级和淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。CXCL5阳性和CXCL5阴性患者无瘤生存时间分别为41.5个月和55.2个月,5年无瘤生存率分别为26.67%(8/30)和57.58%(38/66),差异有统计学意义(P<0.05)。多变量COX回归分析表明:TNM分期、病理类型、淋巴结转移和CXCL5是膀胱癌患者术后复发的独立预测因素。结论膀胱癌患者血清CXCL5基线水平不但可以作为初步评估病情严重程度的指标,还可以作为术后复发的独立预测指标。 展开更多
关键词 膀胱癌 cxcl5 复发
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激活趋化因子CXCL5可诱发非肌层浸润性膀胱癌对灌注化疗耐药 被引量：5
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作者 朱熹 王婵娟 李艾为 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期335-345,共11页
目的:探讨非肌层浸润性膀胱癌(non-muscle invasive bladder cancer,NMIBC)对灌注化疗药物耐药的分子机制。方法 :首先用丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)反复刺激膀胱癌RT4细胞株,诱导出膀胱癌耐药细胞株M-RT4;采用CCK-8法和划痕愈合实验分... 目的:探讨非肌层浸润性膀胱癌(non-muscle invasive bladder cancer,NMIBC)对灌注化疗药物耐药的分子机制。方法 :首先用丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)反复刺激膀胱癌RT4细胞株,诱导出膀胱癌耐药细胞株M-RT4;采用CCK-8法和划痕愈合实验分别验证M-RT4细胞的耐药性及迁移能力;同时采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测RT4细胞、M-RT4细胞及复发性NMIBC组织标本中CXC趋化因子配体5(CXC chemokine ligand 5,CXCL5)的表达水平。用重组人CXCL5(recombinant human CXCL5,rhCXCL5)处理RT4细胞后,观察细胞对MMC的敏感性变化。利用siRNA敲减耐药细胞M-RT4中CXCL5的表达后,采用CCK-8法检测细胞耐药性的改变,同时采用蛋白质印迹法检测膀胱癌细胞耐药过程中上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)通路相关分子如E-钙黏蛋白(E-cadherin)、细胞角蛋白7(cytokeratin-7,Cyt-7)、Claudin-1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail,以及核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)通路相关分子如NF-κB1、Rel A、NF-κB2及Rel B的表达情况。结果 :与RT4细胞相比,诱导获得的M-RT4细胞对MMC的耐药性明显增强(P <0.01),同时还具有更强的增殖和迁移能力(P <0.05,P <0.01)。复发性NMIBC患者的肿瘤组织中CXCL5 mRNA高表达(P <0.000 1),耐药性膀胱癌M-RT4细胞中CXCL5 mRNA和蛋白表达均明显高于RT4细胞(P值均<0.01)。在RT4细胞中,加入rhC XCL5处理后细胞对MMC的敏感性降低(P <0.01);相反在M-RT4细胞中,敲减CXCL5表达后细胞对MMC的敏感性增强(P <0.01)。与RT4细胞相比,M-RT4细胞中E-cadherin、Cyt-7及Claudin-1表达水平明显下调(P值均<0.01),而N-cadherin、Vimentin、NF-κB1、RelA、NF-κB2及RelB蛋白表达水平明显上调(P值均<0.05)。rhCXCL5处理可上调RT4细胞中Snail、NF-κB1、Rel A和Rel B的表达(P值均<0.05);敲减M-RT4细胞中CXCL5表达可以抑制Snail激活(P <0.05),增强Cyt-7表达(P <0.01),同时降低NF-κB1、Rel A和Rel B的表达水平(P值均<0.05)。结论 :NMIBC组织和膀胱癌耐药细胞中CXCL5高表达。敲低CXCL5表达可通过逆转EMT来降低耐药细胞对MMC的耐药性,提示CXCL5是导致NMIBC对灌注化疗药物耐药的重要影响因子。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 抗药性 肿瘤 趋化因子cxcl5 基因表达调控 肿瘤 上皮-间质转化
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趋化因子CXCL5和程序性死亡配体1在结肠直肠癌组织的表达与病人预后的关系 被引量：3
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作者 刘诗光 赵敬坤 +1 位作者 陆爱国 毛志海 《外科理论与实践》 2021年第6期543-549,共7页
目的:分析CXCL5(C-X-C motif ligand 5)蛋白与程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)在结肠直肠癌组织中的表达,并探讨两者与临床特征的关系及预后价值.方法:收集2010年至2011年行腹腔镜切除手术的结肠直肠癌病人肿瘤组织... 目的:分析CXCL5(C-X-C motif ligand 5)蛋白与程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)在结肠直肠癌组织中的表达,并探讨两者与临床特征的关系及预后价值.方法:收集2010年至2011年行腹腔镜切除手术的结肠直肠癌病人肿瘤组织及癌旁正常组织标本,共78例.同时对所有病例进行临床资料收集及预后随访.标本制备组织芯片,行免疫组织化学染色.采用免疫危险评分标准对CXCL5、PD-L1表达进行评分,分析其表达与各项临床病理参数关系.最后分析CXCL5、PD-L1表达与结肠直肠癌病人预后的关系.结果:结肠直肠癌组织中CXCL5、PD-L1表达均高于癌旁正常组织,与肿瘤直径、TNM分期相关.Cox单因素回归分析显示,TNM分期、CXCL5高表达、PD-L1高表达是结肠直肠癌病人总生存率的预后危险因素.多因素回归分析显示,TNM分期和PD-L1高表达是结肠直肠癌病人总生存率的独立预后危险因素.CXCL5与PD-L1均高表达的病人预后最差.结论:CXCL5与PD-L1联合可对结肠直肠癌病人进行危险度分层,预测病人预后. 展开更多
关键词 结肠直肠癌 cxcl5 程序性死亡配体1
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趋化因子CXCL5在前列腺癌组织表达的研究 被引量：1
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作者 王伟群 孟德欣 +4 位作者 齐亚灵 齐淑芳 梁立春 李晶 贾秀月 《生殖与避孕》 CAS CSCD 2012年第7期449-451,448,共4页
目的:研究趋化因子CXCL5在前列腺癌组织样本的表达。方法:免疫组织化学方法检测CXCL5在前列腺癌样本与良性前列腺增生样本的表达差异。结果:CXCL5在前列腺癌样本和良性前列腺增生样本的阳性表达率分别为78.3%(18/23)和47.4%(9/19),两者... 目的:研究趋化因子CXCL5在前列腺癌组织样本的表达。方法:免疫组织化学方法检测CXCL5在前列腺癌样本与良性前列腺增生样本的表达差异。结果:CXCL5在前列腺癌样本和良性前列腺增生样本的阳性表达率分别为78.3%(18/23)和47.4%(9/19),两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CXCL5与其上游分子NDRG3可能共同参与前列腺癌的发展。 展开更多
关键词 前列腺癌 cxcl5 免疫组织化学
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血清脂肪因子CXCL5水平与肥胖和胰岛素抵抗的相关性 被引量：1
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作者 张磊 成兴波 +1 位作者 许丽萍 徐文超 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1038-1040,共3页
目的探讨脂肪因子CXCL5与肥胖、胰岛素抵抗的相关性。方法将86例血糖调节正常者按体重指数(BMI)分为男性超重或肥胖组(A组,26例,BMI≥25)、女性超重或肥胖组(B组,17例,BMI≥25)、男性正常体重组(C组,23例,BMI<25)和女性正常体重组(D... 目的探讨脂肪因子CXCL5与肥胖、胰岛素抵抗的相关性。方法将86例血糖调节正常者按体重指数(BMI)分为男性超重或肥胖组(A组,26例,BMI≥25)、女性超重或肥胖组(B组,17例,BMI≥25)、男性正常体重组(C组,23例,BMI<25)和女性正常体重组(D组,20例,BMI<25)。ELISA法测定血清CXCL5水平。结果 D组血清CXCL5水平明显高于C组(P<0.01);B组血清CXCL5水平显著高于A组(P<0.01);A组血清CXCL5水平显著高于C组(P<0.05)。男性血清CXCL5水平与BMI、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P<0.05),与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无明显相关性。多元线性回归提示WC、LDL-C是男性组血清CXCL5水平的独立影响因素。结论 CXCL5可能参与肥胖和脂代谢紊乱病理生理过程。 展开更多
关键词 cxcl5 肥胖 胰岛素抵抗
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miR-449通过抑制CXCL5表达调控胃癌进程机制研究 被引量：1
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作者 庞澜 吴江 +3 位作者 丁永年 纪文静 朱勇荷 梁灿灿 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2022年第7期788-797,共10页
目的探讨miR-449在胃癌中的作用情况及其深入机制,为胃癌的治疗提供可靠的数据支撑。方法基于微阵列分析筛选异常表达的miRNA。通过qRT-PCR观察到组织标本和细胞中miR-449的表达,而通过qRT-PCR和Western blotting证实了胃癌组织中CXCL5... 目的探讨miR-449在胃癌中的作用情况及其深入机制,为胃癌的治疗提供可靠的数据支撑。方法基于微阵列分析筛选异常表达的miRNA。通过qRT-PCR观察到组织标本和细胞中miR-449的表达,而通过qRT-PCR和Western blotting证实了胃癌组织中CXCL5的表达。通过TargetScan预测了miR-449在CXCL53′UTR上的结合位点。miR-449和CXCL5之间的关系通过双荧光素酶报告基因测定来确定。miR-449/CXCL5对胃癌细胞活力、迁移性、侵袭性和凋亡能力的影响通过MTT测定和克隆形成、划痕测定、Transwell测定和流式细胞术测定进行验证。构建异种移植小鼠模型以证明miR-449/CXCL5对体内肿瘤生长的影响。结果与癌旁组织及正常细胞相比,胃癌组织和癌细胞中miR-449表达下调(P<0.05);miR-449的过表达抑制了胃癌细胞的活力、迁移和细胞周期,同时显著促进了细胞凋亡且差异均有统计学意义(P<0.05);CXCL5表达的上调促进了细胞活力、迁移和侵袭性并抑制了胃癌细胞凋亡且差异均有统计学意义(P<0.05);miR-449靶向并下调CXCL5表达,从而抑制胃癌细胞的增殖和转移并刺激细胞凋亡(P<0.05);体内实验证明,与NC组比较,miR-449能够通过CXCL5抑制肿瘤生长且差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-449具有肿瘤抑制剂的作用,通过调控CXCL5的表达抑制胃癌细胞活力和转移,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA cxcl5 细胞增殖 细胞凋亡
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CXCL5表达强度与不同类型乳腺癌关系 被引量：2
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作者 邵明亮 张巍 王伟群 《中国实用医药》 2012年第3期1-2,共2页
目的本研究探讨CXCL5与乳腺癌恶性度的关系,观察与临床分期、病情进展的意义。方法免疫组化(SABC法)确定乳腺癌CXCL5表达的水平。结果病理Ⅲ+IV期CXCL5表达阳性率显著增高,与病理I+II期比较差异显著(P<0.01)。发生淋巴结转移的病例CX... 目的本研究探讨CXCL5与乳腺癌恶性度的关系,观察与临床分期、病情进展的意义。方法免疫组化(SABC法)确定乳腺癌CXCL5表达的水平。结果病理Ⅲ+IV期CXCL5表达阳性率显著增高,与病理I+II期比较差异显著(P<0.01)。发生淋巴结转移的病例CXCL5表达增高,与未发生转移病例比较具有显著性(P<0.01);比较不同组织类型乳腺癌表达CXCL5的差异,可发现乳腺癌组明显高于纤维腺瘤组,具有显著性(P<0.01)。结论 CXCL5是乳腺癌发生、发展过程中的重要成分,与乳腺癌的新生血管形成、基因调节通路以及乳腺癌的转移密切相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 免疫组化 cxcl5
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