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急性脑梗死患者血清CXCL4和CXCL12与颈动脉斑块稳定性的关系 被引量：5
1
作者 李娜 梁蔚骏 +2 位作者 胡为民 刘东星 常艳芳 《临床医药实践》 2018年第5期326-332,共7页
目的:探讨急性脑梗死患者血清血小板源性趋化因子CXCL4、CXCL12水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:选择2017年2月—2017年11月收治的70例急性脑梗死患者为观察组,采用彩色多普勒超声仪测量颈动脉斑块,将观察组分为无斑块组(11... 目的:探讨急性脑梗死患者血清血小板源性趋化因子CXCL4、CXCL12水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:选择2017年2月—2017年11月收治的70例急性脑梗死患者为观察组,采用彩色多普勒超声仪测量颈动脉斑块,将观察组分为无斑块组(11例),稳定斑块组(40例)和不稳定斑块组(19例)。选取年龄、性别与观察组相匹配的同时期无脑血管病表现者65例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清CXCL4、CXCL12表达水平,并对检查结果进行比较。结果:观察组发病72 h内血清CXCL4、CXCL12水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组内不稳定斑块组血清CXCL4、CXCL12水平显著高于无斑块组和稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05);血清CXCL4、CXCL12与颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间存在明显的相关性,差异有统计学意义(P<0.05);血清CXCL4与CXCL12水平之间有明显的相关性(r=0.466,P<0.05)。结论:血清CXCL4、CXCL12水平在脑梗死发病72 h内显著升高,提示二者可能参与了急性脑梗死的发生;血清CXCL4、CXCL12水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,可能成为不稳定性粥样硬化斑块的独立预测指标;血清CXCL4与CXCL12水平之间存在显著相关性,提示二者对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的形成及脑梗死的发生具有协同促进作用。 展开更多
关键词 急性脑梗死 趋化因子CXCL4、CXCL12 颈动脉粥样硬化 颈动脉斑块稳定性
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CXCL4对人真皮微血管内皮细胞的功能及分泌血管舒缩因子的影响
2
作者 姜智星 杨森 +2 位作者 陈琛 梁敏锐 邹和建 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期665-669,共5页
目的:探讨CXCL4对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖能力、血管形成能力及相关因子表达的影响。方法:采用梯度浓度CXCL4干预HDMEC,通过CCK-8检测细胞增殖能力,血管形成实验观察CXCL4对HDMEC血管形成能力的影响,通过RT-PCR检测内皮素-1、F... 目的:探讨CXCL4对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)增殖能力、血管形成能力及相关因子表达的影响。方法:采用梯度浓度CXCL4干预HDMEC,通过CCK-8检测细胞增殖能力,血管形成实验观察CXCL4对HDMEC血管形成能力的影响,通过RT-PCR检测内皮素-1、Fli-1、AT1R、ETAR的mRNA水平。并使用CXCL4拮抗剂观察能否抑制CXCL4对HDMEC上述功能的影响。结果:HDMEC上可表达CXCL4特异性受体CXCR3。CXCL4可抑制HDMEC增殖及血管形成数目,且呈剂量依赖关系。CXCL4显著上调HDEMC中内皮素-1、AT1R基因的mRNA水平(P<0.05),下调Fli-1基因的mRNA水平(P<0.05),对ETAR的mRNA水平无影响。且CXCL4拮抗剂可逆转CXCL4对HDMEC的上述影响。结论:CXCL4能抑制HDMEC的增殖及血管形成,提高ET-1、AT1R的mRNA水平,降低Fli-1的mRNA水平,且呈浓度依赖性。 展开更多
关键词 CXCL4 系统性硬化症 内皮素-1 FLI-1 AT1R
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CXCL12及AMD3100对神经母细胞瘤细胞增殖及转移的影响
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作者 姜忠 关鸽 +4 位作者 陈鑫 王莉 张虹 江布先 董蒨 《中华小儿外科杂志》 CSCD 北大核心 2013年第8期603-606,共4页
目的探讨CXCL12（SDF-1，基质细胞衍生因子-1）对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞体外增殖及迁移的影响及CXCL12受体拮抗剂AMD3100对其阻断作用。方法用浓度为100ng／mlCXCL12刺激人神经母细胞瘤细胞系QDDQ-NM、SK—N-SH、SH—S... 目的探讨CXCL12（SDF-1，基质细胞衍生因子-1）对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞体外增殖及迁移的影响及CXCL12受体拮抗剂AMD3100对其阻断作用。方法用浓度为100ng／mlCXCL12刺激人神经母细胞瘤细胞系QDDQ-NM、SK—N-SH、SH—SY5Y三组细胞，MTT法检测CXCL12对神经母细胞瘤细胞增殖的促进作用。用不同浓度的CXCL12（0、30、50、100ng／m1）诱导三组细胞，Transwell体外趋化迁移实验检测三组神经母细胞瘤细胞迁移能力，再用100ng／mlAMD3100孵育三组细胞后应用CXCLl2诱导，Transwell体外趋化迁移实验检测三组神经母细胞瘤细胞迁移能力的变化。结果MTT结果示在一定时间范围内，CXCL12可促进QDDQ-NM、SH—SY5Y神经母细胞瘤细胞增殖，效果随着时间的延长而增强，在48h时，促进增殖效应达最大，与空白调零组及空白对照组比较有明显差异（P〈0．05）。Transwell体外趋化侵袭实验表明：CXCL12可促进QDDQ-NM、SHSY5Y神经母细胞瘤细胞的迁移能力，迁移细胞数明显高于对照组（P〈0．05），在一定范围内，CXCLl2为50g／ml时作用最强（P％0．01）；且AMD3100均可抑制三组细胞迁移能力（P〈O．05）。结论CXCR4-CXCLl2生物学轴在神经母细胞瘤细胞增殖及嗜器官特异性转移侵袭过程中发挥了重要作用，而AMD3100可阻断神经母细胞瘤的增殖、侵袭能力。 展开更多
关键词 趋化因子CXCL12 神经母细胞瘤 肿瘤转移
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