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CPI203抑制肾癌ACHN细胞增殖及其机制 被引量：1
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作者 梁琼仙 胡波 +1 位作者 张海红 谭晓军 《分子影像学杂志》 2019年第2期253-257,共5页
目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48 h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期... 目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度(0、0.1、0.5、1、5μmol/L)CPI203药物作用于ACHN细胞24、48 h后,采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果;采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期的影响;划痕实验观察CPI203影响ACHN细胞迁移及侵袭能力;克隆形成实验检测CPI203抑制ACHN细胞克隆集落形成能力;荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析CPI203作用于ACHN细胞后, MYC、 NOXA、 AKT、 ERK、CyclinD1和GSK3β的表达量变化情况。结果 CPI203明显抑制肾癌细胞株ACHN细胞增殖,并呈时间及浓度依赖性(P<0.05);CPI203药物可促进ACHN细胞凋亡并抑制细胞生长周期(P<0.05);CPI203呈浓度依赖性地降低ACHN细胞的克隆形成能力及迁移能力(P<0.05);CPI203降低肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量减少(P<0.05)。结论CPI203可抑制ACHN细胞增殖,促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长周期进展,明显抑制癌细胞迁移及克隆形成能力,其作用机制与CPI203影响肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量有关。 展开更多
关键词 肾癌 cpi203 ACHN细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞增殖
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