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miR-508-3p靶向CLEC1B基因抑制肝癌细胞增殖及侵袭
1
作者 刘中 孙万亮 +2 位作者 张登勇 王冬冬 鲁正 《山西医科大学学报》 2025年第7期729-735,共7页
目的探究微小RNA‑508‑3p(miR‑508‑3p)调控肝癌细胞增殖及侵袭的相关分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT‑PCR)检测本院30例有明确病理诊断的肝癌及对应的癌旁正常组织中miR‑508‑3p及C型凝集素结构域家族1成员B(CLEC1B)基因表... 目的探究微小RNA‑508‑3p(miR‑508‑3p)调控肝癌细胞增殖及侵袭的相关分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT‑PCR)检测本院30例有明确病理诊断的肝癌及对应的癌旁正常组织中miR‑508‑3p及C型凝集素结构域家族1成员B(CLEC1B)基因表达量。qRT‑PCR及Western blot检测人正常肝细胞LO2及肝癌细胞Huh7、Hep3B、HepG2中miR‑508‑3p及CLEC1B表达差异。人肝癌细胞HepG2分为:control组、NC‑mimics组、miR‑508‑3p mimics组、miR‑508‑3p mimics+si‑NC组和miR‑508‑3p mimics+si‑CLEC1B组,克隆形成实验及Transwell实验分别检测各组细胞增殖及侵袭能力,Western blot检测Hedgehog信号通路相关蛋白(Shh、Gli1、Ptch1)表达。Targetscan生物信息学网站预测miR‑508‑3p下游靶基因,双荧光素酶实验检测miR‑508‑3p与靶基因CLEC1B相关性。结果与癌旁正常组织相比,肝癌组织中miR‑508‑3p基因表达量和CLEC1B基因表达量均明显降低(P<0.05),且肝癌组织中miR‑508‑3p和CLEC1B表达呈正相关(R2=0.7462,P<0.001)。与control组及NCmimics组相比,miR‑508‑3p mimics组HepG2细胞增殖及侵袭能力显著降低(P<0.05),Hedgehog信号通路中Shh、Gli1、Ptch1蛋白表达减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明CLEC1B是miR‑508‑3p的靶标。回复实验结果显示,与miR‑508‑3p mimics+si‑NC组相比,miR‑508‑3p mimics+si‑CLEC1B组细胞增殖及侵袭能力均显著提升(P<0.05),并且Shh、Gli1、Ptch1蛋白表达量升高(P<0.05)。结论过表达miR‑508‑3p可靶向提高CLEC1B表达抑制Hedgehog通路蛋白,进而抑制HepG2细胞增殖及侵袭。 展开更多
关键词 miR‑508‑3p clec1b 肝癌 HEDGEHOG信号通路 增殖 侵袭
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CLEC1B在肝细胞癌中的表达及其对细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
2
作者 陈娟 邓敏 +1 位作者 程冬梅 陈濛濛 《长治医学院学报》 2023年第3期161-165,共5页
目的:研究C型凝集素结构域家族1成员B(CLEC1B)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达并检测其对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测15例HCC患者新鲜癌组织及癌旁正常组织中CLEC1B基因表达差异,免疫组化检测85例HC... 目的:研究C型凝集素结构域家族1成员B(CLEC1B)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达并检测其对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测15例HCC患者新鲜癌组织及癌旁正常组织中CLEC1B基因表达差异,免疫组化检测85例HCC组织及癌旁正常组织中CLEC1B蛋白表达,并分析CLEC1B表达与临床病理特征之间的相关性;建立CLEC1B过表达的HepG2稳转细胞株,qRT-PCR及Western blot进行验证;采用克隆形成实验检测HepG2细胞增殖能力变化;Western blot检测Hedgehog信号通路相关因子(Shh、Gli1、Ptch1)蛋白表达情况。结果:HCC组织中CLEC1B表达量较癌旁正常组织明显降低(P<0.05),CLEC1B在HCC中的表达量与肿瘤大小及远处转移有关,且CLEC1B表达越高肿瘤体积相对越小,远处转移概率越低;过表达HepG2细胞CLEC1B表达量,细胞增殖能力明显下调(P<0.05),且细胞中的Shh、Gli1、Ptch1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论:CLEC1B在肝细胞癌中表现为低表达,并且提高CLEC1B表达量可抑制HepG2细胞增殖,可能与调控Hedgehog信号通路相关因子具有一定相关性。 展开更多
关键词 clec1b 肝癌 增殖 HEDGEHOG信号通路
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