期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
低浓度右美托咪定经ERK1/2依赖方式促进TRIO、PKN2和CKAP5介导的骨肉瘤细胞增殖和侵袭
1
作者 杨会 陈磊杰 +5 位作者 赵敏 王忠慧 廖珊 陈帘璞 龚玲俐 李珊珊 《医学新知》 2026年第2期179-187,共9页
目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作... 目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作用的基因,并采用qRT-PCR、Western blot验证其在OS细胞中的表达情况;利用siRNA沉默候选基因后,通过MTT、流式细胞术、Transwell及集落形成实验,评估ERK1/2通路基因在Dex影响OS细胞增殖、凋亡、侵袭与集落形成能力过程中的作用。结果25 nM Dex是促进OS细胞活力的最佳浓度,ERK1/2抑制剂(Ravoxertinib)可显著拮抗低浓度Dex导致的OS细胞活力增强,而抑制α2-AR或PKA效果较弱。生信分析发现TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4与OS中ERK1/2致癌作用高度相关,Western blot显示Ravoxertinib可阻断Dex引起的TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4表达上调。沉默TRIO、PKN2或CKAP5能有效抑制Dex诱导的OS细胞活力增强、侵袭能力提升及集落形成增加,同时减弱Dex对细胞凋亡的抑制作用。结论低浓度Dex通过ERK1/2依赖性方式上调TRIO、PKN2和CKAP5的表达,从而促进OS细胞的恶性生物学潜能。 展开更多
关键词 右美托咪定 骨肉瘤 TRIO PKN2 ckap5 ERK1/2通路
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部