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鬼臼毒素衍生物CIP-36抗肿瘤多药耐药的机制
被引量:
5
1
作者
梅昕
蒋云根
+3 位作者
吕晶晶
吴可柱
曹波
陈虹
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第10期1193-1198,共6页
研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。采用MTT法观察CIP-36对多种肿瘤细胞和正常细胞的体外抑制作用以及对KB和KBV200细胞生长曲线的作用,Hoechst荧光染色进行细胞凋亡检测,RT-PCR检测C...
研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。采用MTT法观察CIP-36对多种肿瘤细胞和正常细胞的体外抑制作用以及对KB和KBV200细胞生长曲线的作用,Hoechst荧光染色进行细胞凋亡检测,RT-PCR检测CIP-36对KB及KBV200细胞p53、p21、caspase-3、bax、mdr-1和bcl-2的mRNA表达的影响,免疫组织化学检测观察CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果表明,CIP-36对多种肿瘤细胞均有较好的抑制作用,且对耐药株细胞均有明显抑制作用。荧光染色结果显示,CIP-36可诱导KBV200细胞凋亡。同时CIP-36可剂量依赖性地增加KBV200及KB细胞的p53、p21、caspase-3及bax的mRNA表达,同时降低mdr-1和bcl-2的mRNA表达,与对照组比较差异均有统计学意义。免疫组织化学检测结果显示,CIP-36显著降低KBV200的P-gp表达。提示CIP-36可能通过影响多个与肿瘤耐药相关基因和蛋白的表达来克服肿瘤细胞株的多药耐药性。
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关键词
cip-36
鬼臼毒素衍生物
多药耐药性
P-糖蛋白
原文传递
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡
被引量:
7
2
作者
吕晶晶
张予阳
+3 位作者
陈虹
曹波
张元
陆艳玲
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期607-610,共4页
目的研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNAladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细...
目的研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNAladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;West-ernblot法检测CIP-36对KBV200细胞P-glycoprotein表达的影响。结果CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol.L-1,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Westernblot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
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关键词
cip-36
鬼臼毒素衍生物
细胞周期
多药耐药
P糖蛋白
微管
暂未订购
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡
被引量:
3
3
作者
吕晶晶
陈虹
+2 位作者
曹波
张元
陆艳玲
《药物评价研究》
CAS
2010年第4期267-271,共5页
目的:研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36...
目的:研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;western-blot法检测CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果:CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol/L,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Western-blot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论:CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
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关键词
cip-36
鬼臼毒素衍生物
细胞周期
多药耐药
P糖蛋白
微管
原文传递
题名
鬼臼毒素衍生物CIP-36抗肿瘤多药耐药的机制
被引量:
5
1
作者
梅昕
蒋云根
吕晶晶
吴可柱
曹波
陈虹
机构
武警医学院生药学教研室
武警江西总队医院药剂科
石药集团中奇制药技术(石家庄)有限公司
出处
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第10期1193-1198,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(30873363)
天津市自然科学基金重点资助项目(08JCYBJCO70000)
天津市自然科学重点支持项目(09ZCKFNC01200)
文摘
研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。采用MTT法观察CIP-36对多种肿瘤细胞和正常细胞的体外抑制作用以及对KB和KBV200细胞生长曲线的作用,Hoechst荧光染色进行细胞凋亡检测,RT-PCR检测CIP-36对KB及KBV200细胞p53、p21、caspase-3、bax、mdr-1和bcl-2的mRNA表达的影响,免疫组织化学检测观察CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果表明,CIP-36对多种肿瘤细胞均有较好的抑制作用,且对耐药株细胞均有明显抑制作用。荧光染色结果显示,CIP-36可诱导KBV200细胞凋亡。同时CIP-36可剂量依赖性地增加KBV200及KB细胞的p53、p21、caspase-3及bax的mRNA表达,同时降低mdr-1和bcl-2的mRNA表达,与对照组比较差异均有统计学意义。免疫组织化学检测结果显示,CIP-36显著降低KBV200的P-gp表达。提示CIP-36可能通过影响多个与肿瘤耐药相关基因和蛋白的表达来克服肿瘤细胞株的多药耐药性。
关键词
cip-36
鬼臼毒素衍生物
多药耐药性
P-糖蛋白
Keywords
cip-36
podophyllotoxin derivative
multidrug resistance
P-glycoprotein
分类号
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
原文传递
题名
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡
被引量:
7
2
作者
吕晶晶
张予阳
陈虹
曹波
张元
陆艳玲
机构
沈阳药科大学药理学教研室
天津职业病与环境危害生物标记重点实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期607-610,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30873363)
天津市自然科学基金重点资助项目(No08JCYBJC070000)
天津市自然科学重点支持项目(No09ZCKFNC01200)
文摘
目的研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNAladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;West-ernblot法检测CIP-36对KBV200细胞P-glycoprotein表达的影响。结果CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol.L-1,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Westernblot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
关键词
cip-36
鬼臼毒素衍生物
细胞周期
多药耐药
P糖蛋白
微管
Keywords
cip-36
Podophyllotoxin derivative
cell cycle
P-glycoprotein
microtubule
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
暂未订购
题名
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡
被引量:
3
3
作者
吕晶晶
陈虹
曹波
张元
陆艳玲
机构
天津职业病与环境危害生物标记重点实验室
出处
《药物评价研究》
CAS
2010年第4期267-271,共5页
基金
国家自然科学基金(No30873363)
天津市自然科学基金重点资助项目(No08JCYBJC070000)
天津市自然科学重点支持项目(No09ZCKFNC01200)
文摘
目的:研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。方法:MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;western-blot法检测CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果:CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol/L,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder。流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞。Western-blot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架。结论:CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性。
关键词
cip-36
鬼臼毒素衍生物
细胞周期
多药耐药
P糖蛋白
微管
Keywords
cip-36
Podophyllotoxin derivative
cell cycle
multidrug resistance
P-glycoprotein
microtubule
分类号
R979.1 [医药卫生—药品]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
鬼臼毒素衍生物CIP-36抗肿瘤多药耐药的机制
梅昕
蒋云根
吕晶晶
吴可柱
曹波
陈虹
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2011
5
原文传递
2
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡
吕晶晶
张予阳
陈虹
曹波
张元
陆艳玲
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
7
暂未订购
3
鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡
吕晶晶
陈虹
曹波
张元
陆艳玲
《药物评价研究》
CAS
2010
3
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