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锌指蛋白12过表达促进甲状腺癌细胞的增殖并抑制其凋亡 被引量：1
1
作者 刘光霞 陈芳 +3 位作者 赵连春 侯瞻 高伟 卢亚敏 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第10期1460-1466,共7页
目的探讨SMAD-相互作用锌指蛋白12(ZCCHC12)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用Western blot检测30例甲状腺癌患者癌组织和癌旁组织中ZCCHC12的蛋白表达及细胞中cleaved caspase-3、caspase-9、BMP-2、p-SMAD1、SMAD1和... 目的探讨SMAD-相互作用锌指蛋白12(ZCCHC12)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用Western blot检测30例甲状腺癌患者癌组织和癌旁组织中ZCCHC12的蛋白表达及细胞中cleaved caspase-3、caspase-9、BMP-2、p-SMAD1、SMAD1和ID3的蛋白表达。ZCCHC12过表达质粒pcDNA3.1-ZCCHC12或抑制质粒ZCCHC12 siRNA转染甲状腺癌细胞系CGTH W-3和FTC-133。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ZCCHC12的表达在甲状腺癌组织较癌旁组织中显著增加(P<0.05)。ZCCHC12过表达显著增强了CGTH W-3和FTC-133的细胞增殖、降低了细胞凋亡、抑制了凋亡蛋白cleaved caspase-3和caspase-9的表达并升高了BMP-2、p-SMAD1和ID3的蛋白表达(P<0.05)。ZCCHC12抑制质粒则与过表达质粒作用相反。结论ZCCHC12通过调控BMPs/SMAD通路增强甲状腺癌细胞CGTH W-3和FTC-133的增殖并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺癌 cgth W-3 FTC-133 ZCCHC12 BMPs/SMAD
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茶多酚抑制人甲状腺乳头状癌细胞生长 被引量：6
2
作者 夏燕萍 俞茂华 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期366-368,共3页
目的通过体外细胞培养,观察茶多酚对人甲状腺乳头状癌细胞(CGTHW3)的增殖、侵袭能力及凋亡的影响。方法用MTT法检测细胞增殖活性,观察不同浓度茶多酚对CGTHW3细胞增殖活性的影响;并通过培养板划痕法观察茶多酚对CGTHW3细胞侵袭能力的影... 目的通过体外细胞培养,观察茶多酚对人甲状腺乳头状癌细胞(CGTHW3)的增殖、侵袭能力及凋亡的影响。方法用MTT法检测细胞增殖活性,观察不同浓度茶多酚对CGTHW3细胞增殖活性的影响;并通过培养板划痕法观察茶多酚对CGTHW3细胞侵袭能力的影响;应用流式细胞仪检测各浓度茶多酚诱导CGTHW3细胞凋亡的作用。结果茶多酚(50～400mg/L)抑制CGTHW3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖关系。茶多酚对CGTHW3细胞的半量抑制浓度(IC50)为第1天240mg/L,第3天229mg/L,第5天200mg/L,第7天118mg/L。在细胞侵袭实验中,茶多酚可使反映细胞侵袭能力的无细胞带增宽。经茶多酚作用48h后,CGTHW3细胞凋亡百分比明显增加,对照组凋亡百分比为3.51%,100mg/L茶多酚组为12.61%,200mg/L茶多酚组为52.97%,400mg/L茶多酚组为70.79%(P<0.01)。结论茶多酚抑制CGTHW3细胞增殖。茶多酚对CGTHW3细胞的侵袭能力有一定的抑制作用。茶多酚可诱导CGTHW3细胞凋亡。 展开更多
关键词 茶多酚 人甲状腺乳头状癌 细胞生长 肿瘤细胞 细胞培养
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