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TRIM55正向调控cGAS-STING通路介导的IFN-β表达
1
作者 孙鹏 李明珠 +3 位作者 王卫芳 窦瑶 杨希梦 周晓晶 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第3期621-624,共4页
目的:探究TRIM55对cGAS-STING通路介导的IFN-β表达的调控作用。方法:免疫共沉淀(Co-IP)实验检测TRIM55与cGAS的靶向结合并确定结合位点。泛素化实验检测TRIM55对cGAS的泛素化修饰作用;Western blot检测cGASSTING通路因子表达;ELISA检测... 目的:探究TRIM55对cGAS-STING通路介导的IFN-β表达的调控作用。方法:免疫共沉淀(Co-IP)实验检测TRIM55与cGAS的靶向结合并确定结合位点。泛素化实验检测TRIM55对cGAS的泛素化修饰作用;Western blot检测cGASSTING通路因子表达;ELISA检测IFN-β水平。结果:TRIM55可靶向结合cGAS,且TRIM55的RING结构域是结合cGAS的必要结构域;TRIM55能增强cGAS的泛素化修饰作用,上调cGAS-STING通路下游因子表达,促进IFN-β释放。结论:TRIM55通过RING结构域靶向cGAS,并催化其泛素化修饰,正向调控cGAS-STING通路介导的IFN-β表达。 展开更多
关键词 cgaS TRIM 泛素化
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白术内酯Ⅰ调控cGAS/STING通路对扩张型心肌病小鼠心肌线粒体功能的影响
2
作者 王洪兴 张会超 +1 位作者 李志伟 于晓芳 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第1期90-97,共8页
探讨白术内酯Ⅰ(Atr-Ⅰ)调控环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)通路对扩张型心肌病(DCM)小鼠心肌线粒体功能的影响。将60只SPF级雄性cTnT R141W转基因DCM小鼠随机分为DCM组、AtrⅠ低剂量组(60 mg/kg)、Atr-Ⅰ高... 探讨白术内酯Ⅰ(Atr-Ⅰ)调控环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)通路对扩张型心肌病(DCM)小鼠心肌线粒体功能的影响。将60只SPF级雄性cTnT R141W转基因DCM小鼠随机分为DCM组、AtrⅠ低剂量组(60 mg/kg)、Atr-Ⅰ高剂量组(240 mg/kg)、卡托普利组(0.01 g/kg)、Atr-Ⅰ高剂量+cGAS/STING通路激活剂5,6-二甲基呫吨酮-4-乙酸(DMXAA)组,每组12只。另取12只C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。各组小鼠每天灌胃处理1次,持续8周。采用Vevo 770超声系统检测小鼠心功能;HE染色检测心肌病理;透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构;JC-1染色检测心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞占比;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测心肌组织活性氧(ROS)含量;试剂盒检测心肌组织腺苷三磷酸(ATP)含量;Western blot检测心肌组织线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)、cGAS、STING、β-干扰素(IFN-β)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)、白细胞介素-6(IL-6)。以观察Atr-Ⅰ对DCM小鼠心肌线粒体功能的影响。结果发现低、高剂量Atr-I(60 mg/kg、240 mg/kg)干预能够改善DCM小鼠心功能、心肌细胞肥大及肌纤维排列紊乱现象,改善心肌细胞线粒体超微结构,降低心肌组织ROS含量及DRP1、c GAS、STING、IFN-β、CXCL10、IL-6蛋白表达,升高心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞占比、心肌组织ATP含量及MFN2蛋白表达;而DMXAA减弱了高剂量Atr-I对DCM小鼠心肌线粒体功能的改善作用。综上,Atr-Ⅰ可能通过抑制c GAS/STING通路改善DCM小鼠心肌线粒体功能。 展开更多
关键词 白术内酯Ⅰ 扩张型心肌病 线粒体功能 cgaS/STING通路
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cGAS-STING激动剂cGAMP可增强自然杀伤细胞的抗胃癌效应
3
作者 王强 柴志欣 +4 位作者 邓玉露 张志葳 龚英 高圣 冯平锋 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期434-442,共9页
目的探讨环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白(cGAS-STING)激活剂增强自然杀伤细胞(NK细胞)杀伤胃癌细胞的分子机制。方法使用NK-92系细胞,在X-VIVO15培养基中培养至1×106/mL,放入CO_(2)培养箱中进行培养;将胃癌细胞系(MGC-... 目的探讨环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白(cGAS-STING)激活剂增强自然杀伤细胞(NK细胞)杀伤胃癌细胞的分子机制。方法使用NK-92系细胞,在X-VIVO15培养基中培养至1×106/mL,放入CO_(2)培养箱中进行培养;将胃癌细胞系(MGC-803细胞、MKN-45细胞)在RPMI 1640培养基中培养;5、1、0.2μmol/L的cGAMP激动剂与准备好的NK-92系共培养24 h;通过qPCR、ELISA法检测NK-92系细胞与肿瘤细胞共培养后细胞因子IFN-γ的表达情况;将培养好的NK-92系细胞与用CellTracker^(TM)CM-DiI染料标记的肿瘤细胞以不同的比值(1∶1、2∶1和4∶1)进行共培养,通过死细胞染色试剂盒测定肿瘤细胞活力;最后通过流式细胞杀伤术检测NK-92系的杀伤程度。结果cGAS-STING激动剂cGAMP可剂量依赖性增强NK-92系细胞IFN-γ、TNF-α等促炎细胞因子的mRNA表达与分泌(P<0.01),上调细胞表面活化受体(NKp36、NKp44等)表达,激活STINGTBK1-IRF3信号通路;体外实验中,cGAMP预处理的NK-92系细胞对MGC-803、MKN-45胃癌细胞杀伤率升高,且该效应可被STING阻断剂H-151逆转;小鼠荷瘤体内实验中,cGAMP联合NK细胞治疗使裸鼠胃癌移植瘤质量下降约40%(P<0.05)、生长减缓。结论cGAS-STING通路可增强NK细胞分泌IFN-γ能力,进而提升其对胃癌细胞的杀伤作用,为NK细胞联合STING激动剂治疗胃癌提供了理论依据。 展开更多
关键词 cgaS-STING 胃癌细胞 NK-92系细胞 肿瘤免疫治疗
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木犀草素抗伪狂犬病毒活性测定及其调控cGAS/STING信号通路的研究
4
作者 陈福浩 黄浩城 +3 位作者 王娟 张坤 刘海峰 宋旭 《四川农业大学学报》 北大核心 2026年第1期210-218,共9页
【目的】旨在探讨木犀草素抗PRV活性及机制。【方法】通过CCK-8和qPCR评估木犀草素对PK-15细胞的毒性及对PRV各阶段的抑制作用;建立PRV感染小鼠模型并灌胃给予木犀草素干预,评估存活率、脏器指数和病理组织损伤并通过qPCR和WB检测cGAS/S... 【目的】旨在探讨木犀草素抗PRV活性及机制。【方法】通过CCK-8和qPCR评估木犀草素对PK-15细胞的毒性及对PRV各阶段的抑制作用;建立PRV感染小鼠模型并灌胃给予木犀草素干预,评估存活率、脏器指数和病理组织损伤并通过qPCR和WB检测cGAS/STING及相关先天免疫通路。【结果】木犀草素具有较高的选择指数,主要对PRV的复制阶段产生抑制作用;木犀草素处理显著提高了PRV感染小鼠的存活率,减少了各组织内的病毒载量并缓解了组织损伤;木犀草素逆转了PRV感染对小鼠c GAS/STING及相关先天免疫通路的抑制作用,从而促进干扰素的产生。【结论】木犀草素通过激活cGAS/STING信号通路,有效抑制PRV在体内外的增殖,改善PRV感染小鼠的组织损伤,为抗PRV药物研发提供参考。 展开更多
关键词 木犀草素 伪狂犬病毒 cgaS/STING通路 JAK/STAT通路
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cGAS-STING轴介导NET形成在痛风性关节炎中的机制研究
5
作者 谭悦 李兴锐 +3 位作者 刘童 陆继娣 余家静 王亚辉 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期12-19,共8页
目的探讨环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)轴介导中性粒细胞外陷阱(NET)形成在痛风性关节炎(GA)中的机制。方法32只C57BL/6J小鼠随机分为4组,每组8只小鼠:假手术(Sham)组、GA组、GA联合RU.521组、GA和RU.521联合M... 目的探讨环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)轴介导中性粒细胞外陷阱(NET)形成在痛风性关节炎(GA)中的机制。方法32只C57BL/6J小鼠随机分为4组,每组8只小鼠:假手术(Sham)组、GA组、GA联合RU.521组、GA和RU.521联合MSA-2组。除Sham组踝关节内注射PBS缓冲液外,其他组踝关节内注射尿酸钠(MSU)晶体以诱导GA。从健康志愿者收集的外周血样品中提取中性粒细胞,将中性粒细胞分为对照(Con)组、MSU组、MSU联合RU.521组、MSU和RU.521联合MSA-2组。Con组露于PBS缓冲液中24 h,其他组中性粒细胞暴露于40μg/mL的MSU中24 h。通过免疫荧光染色分析踝关节组织和中性粒细胞中瓜氨酸组蛋白H3(CitH3)和髓过氧化物酶(MPO)表达。Western blot法检测踝关节组织和中性粒细胞中含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)通路相关蛋白和cGAS-STING信号表达。通过ELISA检测踝关节组织和中性粒细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平。结果与Sham组小鼠相比,GA组小鼠的踝关节组织炎症介质(IL-1β、TNF-α和IL-6)浓度,NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(c-CASP1)蛋白表达,MPO、CitH3荧光强度显著升高,而RU.521治疗有效地降低了IL-1β、TNF-α、IL-6浓度,NLRP3、ASC、c-CASP1蛋白表达和MPO、CitH3荧光强度。与GA联合RU.521组相比,GA和RU.521联合MSA-2组小鼠踝关节组织中IL-1β、TNF-α、IL-6水平,NLRP3、ASC、c-CASP1蛋白表达,MPO、CitH3荧光强度均显著增加。与Con组相比,MSU组中性粒细胞中NLRP3、ASC、c-CASP1蛋白表达和MPO、CitH3荧光强度显著增加。MSU联合RU.521组中性粒细胞中NLRP3、ASC、c-CASP1蛋白表达和MPO、CitH3荧光强度较MSU组显著降低。与MSU联合RU.521组相比,MSU和RU.521联合MSA-2组中性粒细胞中NLRP3、ASC、c-CASP1、STING蛋白表达和MPO、CitH3荧光强度均显著增加。结论MSU晶体可能通过激活cGAS-STING信号通路促进NET的形成,并诱导炎症反应。因此,靶向cGAS-STING信号通路可能是抗GA治疗的一种有前景的策略。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cgaS) 干扰素基因刺激因子(STING) 中性粒细胞外陷阱(NET) 尿酸钠晶体
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痰瘀同治优化方调节cGAS/STING信号通路抑制炎症改善心肌缺血再灌注无复流
6
作者 吴斯佳 李盈盈 +4 位作者 吴浩南 李想 周凌风 张华敏 唐丹丽 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第8期99-107,共9页
目的:探讨痰瘀同治优化方调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)/干扰素刺激基因(STING)信号通路对心肌缺血再灌注无复流大鼠的保护作用。方法:将8周龄雄性SD大鼠56只随机分为假手术组,模型组,替格瑞洛组(32.4 mg·kg^(-1)),RU320521(RU.... 目的:探讨痰瘀同治优化方调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)/干扰素刺激基因(STING)信号通路对心肌缺血再灌注无复流大鼠的保护作用。方法:将8周龄雄性SD大鼠56只随机分为假手术组,模型组,替格瑞洛组(32.4 mg·kg^(-1)),RU320521(RU.521,cGAS抑制剂)组(5 mg·kg^(-1)),痰瘀同治优化方低(3.6 g·kg^(-1))、中(7.2 g·kg^(-1))、高(14.4 g·kg^(-1))剂量组,每组8只,替格瑞洛组、痰瘀同治优化方各剂量组根据组别预给药7 d,RU.521组于造模前1 h腹腔注射给药,通过原位结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌缺血再灌注无复流模型。采用硫黄素染色确定心肌无复流面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态,超声心动图检测心功能,实时心肌声学造影观察大鼠心肌微循环功能变化,血生化分析检测血清心肌酶水平,PicoGreen检测双链脱氧核糖核酸(dsDNA)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织cGAS、STING、核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定外周血中肌钙蛋白Ⅰ(cTNⅠ)、肌钙蛋白T(TNNT2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌无复流面积显著增加(P<0.01),HE染色结果可见心肌纤维断裂紊乱、炎症细胞浸润,超声结果提示左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著下降(P<0.01),实时心肌声学造影结果提示心肌血流灌注达峰时间显著延长(P<0.01),血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、cTNⅠ、TNNT2、dsDNA水平显著上升(P<0.01);Western blot结果提示大鼠心肌cGAS、STING、NF-κB p65蛋白表达均显著上升(P<0.01);ELISA结果提示,模型组大鼠血清炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著上升(P<0.01)。与模型组比较,痰瘀同治优化方能够显著降低无复流大鼠心肌无复流面积与心肌酶、肌钙蛋白、dsDNA水平,提升心功能与心肌微循环情况,改善心肌病理形态与炎性浸润,抑制cGAS/STING信号通路激活,并减少NF-κB p65蛋白表达量(P<0.05,P<0.01),抑制炎症反应。结论:痰瘀同治优化方可以缓解心肌缺血再灌注无复流,其作用机制与抑制cGAS/STING信号通路激活,减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 无复流现象 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cgaS)/干扰素刺激基因(STING)信号通路 炎症反应 痰瘀同治
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牛白血病病毒对cGAS-STING信号通路的影响
7
作者 宋佳河 郑秀涓 +4 位作者 刘鹏飞 张涵 王迪 王建发 连帅 《东北农业大学学报》 北大核心 2026年第1期108-113,156,共7页
采集并分离牛白血病病毒(BLV)阳性和阴性奶牛外周血白细胞和血浆,并在体外将不同细胞计数的BL3.1细胞与牛巨噬细胞和293T细胞共同培养。应用Western blot检测奶牛外周血白细胞和巨噬细胞中c GAS蛋白表达量和STING磷酸化表达量、293T细胞... 采集并分离牛白血病病毒(BLV)阳性和阴性奶牛外周血白细胞和血浆,并在体外将不同细胞计数的BL3.1细胞与牛巨噬细胞和293T细胞共同培养。应用Western blot检测奶牛外周血白细胞和巨噬细胞中c GAS蛋白表达量和STING磷酸化表达量、293T细胞中cGAS蛋白表达量和STING及TBK1磷酸化表达量;应用ELISA检测血浆和巨噬细胞上清中IFN-β蛋白浓度;分析BLV对奶牛cGAS-STING信号通路的影响。结果表明:在BLV血清阳性奶牛外周血白细胞中,cGAS蛋白相对表达量极显著低于阴性奶牛(P<0.01),血浆IFN-β蛋白浓度也显著降低(P<0.05);在被BLV感染的293T细胞中,cGAS蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),TBK1磷酸化表达量在2×10^(6)和3×10^(6)细胞计数组时分别显著和极显著降低(P<0.05,P<0.01);在被感染的奶牛巨噬细胞中,1×10^(6)和2×10^(6)细胞计数组cGAS的蛋白表达水平较对照组差异显著(P<0.05),细胞上清IFN-β蛋白浓度在2×10^(6)细胞计数组时显著降低(P<0.05)。综合研究结果,BLV可抑制cGAS-STING信号通路活性,降低IFN-β表达水平,为BLV防控提供理论依据。 展开更多
关键词 牛白血病病毒 cgaS-STING信号通路 干扰素-Β 牛巨噬细胞
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cGAS-STING信号通路参与阿尔茨海默病的研究进展
8
作者 吴亚博 许玉珉 +3 位作者 刘诗雨 刘源 杨鑫 闫化雨 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第5期103-113,共11页
阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能障碍和执行功能损害为主的神经退行性疾病。作为至关重要的先天免疫通路,环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路在AD中的异常激活备受关注。本文讨论了cGAS-STING信号通... 阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能障碍和执行功能损害为主的神经退行性疾病。作为至关重要的先天免疫通路,环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路在AD中的异常激活备受关注。本文讨论了cGAS-STING信号通路通过β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和异常tau蛋白聚集、氧化应激与线粒体功能障碍、神经炎症和神经胶质细胞异常、突触功能障碍、血管功能障碍、肠道菌群失调、自噬功能障碍等机制参与AD病程以及干预cGAS-STING信号通路治疗AD的相关调控网络,旨在揭示cGAS-STING信号通路的异常激活可能是AD发病的重要原因之一,并有望成为治疗AD的潜在干预靶点。 展开更多
关键词 cgaS-STING 阿尔茨海默病 病理机制 治疗 进展
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左归丸调控cGAS/STING信号通路改善卵巢炎性微环境及卵巢生殖干细胞干性治疗卵巢衰老的机制
9
作者 郑允玲 潘欣仪 +6 位作者 李祖昂 王艺绚 安俊毅 邹宇馨 肖梦婷 陈政 朱玲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第7期1-10,共10页
目的:基于环磷酸鸟苷/腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路探讨左归丸改善卵巢炎性微环境及卵巢生殖干细胞(OSCs)干性治疗卵巢衰老的作用机制。方法:将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组,模型组,左归丸低(2.7 g·k... 目的:基于环磷酸鸟苷/腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路探讨左归丸改善卵巢炎性微环境及卵巢生殖干细胞(OSCs)干性治疗卵巢衰老的作用机制。方法:将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组,模型组,左归丸低(2.7 g·kg^(-1))、高剂量组(5.4 g·kg^(-1))和戊酸雌二醇组(0.15 mg·kg^(-1)),每组8只。除空白组外,其余各组小鼠均单次腹腔注射环磷酰胺120 mg·kg^(-1)制备卵巢衰老小鼠模型。造模成功后,各组连续给药4周,每日1次。观察各组小鼠的生理状况,计算卵巢指数;监测小鼠动情周期;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素水平;试剂盒检测血清炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、小鼠IL-6水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢cGAS、STING、磷酸化(p)-STING、TANK结合激酶1(TBK1)、磷酸化(p)-TBK1、干扰素诱导跨膜蛋白3(Fragilis)、Vasa同源蛋白(MVH)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测卵巢组织炎性因子mRNA表达;免疫荧光双标法对卵巢组织OSCs定位,并计算OSCs干细胞标志物MVH与八聚体结合转录因子4(Oct4)荧光强度。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量、卵巢湿质量及卵巢系数显著降低(P<0.01),动情周期显著紊乱(P<0.01),血清促卵泡激素(FSH)、TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.01),抗缪勒管激素(AMH)、雌二醇(E_(2))水平显著下降(P<0.01)。卵巢组织cGAS、p-STING/STING和p-TBK1/TBK1的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),OSCs干性因子MVH、Fragilis蛋白表达显著降低(P<0.01),MVH、Oct4荧光强度显著下降(P<0.01),卵巢组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠体质量、卵巢湿质量及卵巢系数明显改善(P<0.05),动情周期紊乱率明显降低(P<0.05,P<0.01),血清FSH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降(P<0.05,P<0.01),AMH、E_(2)水平显著升高(P<0.01),卵巢组织cGAS、p-STING/STING和p-TBK1/TBK1的蛋白表达水平明显下降(P<0.05),MVH、Fragilis蛋白表达明显增加(P<0.05),MVH、Oct4荧光强度明显升高(P<0.05,P<0.01),卵巢组织炎性因子mRNA表达明显下降(P<0.05)。结论:左归丸可能通过调控cGAS/STING信号通路,减轻卵巢衰老小鼠卵巢炎症反应,调节卵巢微环境稳态,维持OSCs干性,从而改善卵巢功能,延缓卵巢衰老。 展开更多
关键词 卵巢衰老 左归丸 卵巢生殖干细胞(OSCs) 环磷酸鸟苷/腺苷合成酶(cgaS)/干扰素基因刺激因子(STING)通路 炎症反应
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牙龈卟啉单胞菌脂多糖经mtDNA/cGAS/STING轴促进人牙龈成纤维细胞焦亡的机制研究
10
作者 李哲青 姚世怡 +1 位作者 孙颖 仝悦 《口腔生物医学》 2026年第1期10-18,共9页
目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)对人牙龈成纤维细胞(HGFs)焦亡的影响及可能的调控机制。方法:收集14例牙周炎患者和14例牙周健康者的牙龈组织样本,免疫组化染色检测焦亡相关分子消皮素D(GSDMD)、信号分子环鸟苷酸-... 目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)对人牙龈成纤维细胞(HGFs)焦亡的影响及可能的调控机制。方法:收集14例牙周炎患者和14例牙周健康者的牙龈组织样本,免疫组化染色检测焦亡相关分子消皮素D(GSDMD)、信号分子环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)及干扰素基因刺激蛋白(STING)的蛋白表达水平,并分析其与牙周临床指标的相关性。伴或不伴线粒体DNA(mtDNA)抑制剂溴化乙锭(ETBR)/STING抑制剂H151处理HGFs时,采用P.gingivalis LPS和腺苷三磷酸(ATP)共同刺激HGFs,流式细胞术检测线粒体活性氧(mtROS)总量变化,实时荧光定量PCR检测胞质中mtDNA水平,Western blot检测cGAS/STING和炎症小体NOD样受体蛋白3(NLRP3)及焦亡相关蛋白表达水平;免疫荧光染色观察胞内NLRP3和含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)共定位水平,扫描电镜观察细胞焦亡形态,并评估乳酸脱氢酶(LDH)释放水平。结果:与牙周健康者相比,牙周炎患者的牙龈组织中GSDMD、cGAS和STING表达增高(P<0.01),且三者表达水平与牙龈指数(GI)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)均呈正相关(P<0.001)。P.gingivalis LPS+ATP刺激后,HGFs的mtROS水平升高,胞质mtDNA释放增加(P<0.001),cGAS、STING、NLRP3及焦亡相关蛋白表达水平升高(P<0.01),NLRP3和ASC共定位水平升高(P<0.001),同时导致HGFs细胞肿胀与变形,胞膜出现孔隙,LDH释放水平升高(P<0.001);而H151或ETBR预处理均能抑制上述改变(P<0.01)。结论:P.gingivalis LPS可能通过促进mtDNA释放激活cGAS/STING信号通路,进而活化NLRP3炎性小体,最终诱导HGFs焦亡,参与调控牙周免疫炎症反应。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 MTDNA cgaS STING 焦亡
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芒柄花黄素调控cGAS/STING通路介导的自噬对过敏性鼻炎小鼠Treg/Th17细胞失衡的缓解作用
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作者 胡文杰 朱珊 +3 位作者 田新磊 程静凯 史兴婵 乔淑楠 《中成药》 北大核心 2026年第3期1009-1014,共6页
目的探讨芒柄花黄素调控环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)通路介导的自噬对过敏性鼻炎(AR)小鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞失衡的缓解作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、芒柄花黄素低、高... 目的探讨芒柄花黄素调控环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)通路介导的自噬对过敏性鼻炎(AR)小鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞失衡的缓解作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、芒柄花黄素低、高剂量(20、40 mg/kg)组、地塞米松(1 mg/kg)组、芒柄花黄素高剂量(40 mg/kg)+cGAS/STING通路激活剂(RocA,1 mg/kg)组,每组12只。除正常组外,其余组小鼠均以卵清蛋白诱导AR模型。建模成功24 h后给药,每天1次,持续14 d。检测小鼠AR评分,血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-10及IL-17水平及外周血Treg、Th17细胞比例和Treg/Th17比值;HE染色观察鼻黏膜损伤情况;Western blot法检测鼻黏膜组织维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头蛋白3(Foxp3)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、cGAS、STING蛋白表达。结果与正常组比较,模型组鼻黏膜组织水肿严重且炎性细胞浸润明显,AR评分、血清IgE、IL-17水平、外周血Th17细胞比例及鼻黏膜组织RORγt、LC3-Ⅱ/I、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05),血清IL-10水平、外周血Treg细胞比例、Treg/Th17比值、鼻黏膜组织Foxp3、p62蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,芒柄花黄素各剂量组和地塞米松组鼻黏膜组织水肿减轻,炎性细胞浸润改善,AR评分、血清IgE、IL-17水平、外周血Th17细胞比例、鼻黏膜组织RORγt、LC3-Ⅱ/I、cGAS、STING蛋白表达降低(P<0.05),血清IL-10水平、外周血Treg细胞比例、Treg/Th17比值、鼻黏膜组织Foxp3、p62蛋白表达升高(P<0.05);RocA逆转了高剂量芒柄花黄素对AR小鼠自噬及Treg/Th17细胞平衡的作用。结论芒柄花黄素可能通过抑制cGAS/STING通路降低AR小鼠自噬,进而促进Treg/Th17细胞平衡。 展开更多
关键词 芒柄花黄素 过敏性鼻炎 调节性T细胞 辅助性T细胞17 自噬 cgaS/STING通路
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壳寡糖通过抑制cGAS-STING通路缓解母体糖尿病诱导的胚胎神经管畸形
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作者 王冰斌 周美 +6 位作者 陈然 聂赛群 方丽 张冰艳 张雯婷 吴文俊 吴艳青 《中国细胞生物学学报》 2026年第3期669-678,共10页
母体糖尿病显著介导胚胎神经管畸形(neural tube defects,NTDs),但其调控机制和治疗策略仍不清楚。该研究运用链脲佐菌素构建糖尿病雌鼠模型,并在此基础上进一步构建胚胎神经管畸形模型以探究壳寡糖(chitosan oligosaccharides,COSs)对N... 母体糖尿病显著介导胚胎神经管畸形(neural tube defects,NTDs),但其调控机制和治疗策略仍不清楚。该研究运用链脲佐菌素构建糖尿病雌鼠模型,并在此基础上进一步构建胚胎神经管畸形模型以探究壳寡糖(chitosan oligosaccharides,COSs)对NTDs的作用及其调控机制。首先,该研究收集了E10.5天的胚胎组织,用体视解剖显微镜和HE染色观察分析各组的胚胎神经管闭合情况。结果显示,COSs干预处理可显著减少母体糖尿病诱导的胚胎NTDs发生。其次,该研究进一步收集E8.5天胚胎,通过免疫荧光染色检测胚胎组织中cleaved Caspase-1和NLRP3的表达水平,发现COSs给药可有效抑制糖尿病引发的胚胎神经上皮细胞焦亡。最后,通过对环磷酸鸟苷–腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)、干扰素刺激基因(stimulator of interferon gene,STING)和干扰素-β1(interferon-β1,IFN-β1)的蛋白免疫印迹和免疫荧光染色分析发现,COSs干预显著抑制了由母体糖尿病引起的cGAS-STING信号通路异常激活和炎症因子表达水平增加。该研究表明COSs通过抑制cGAS-STING通路缓解神经上皮细胞焦亡,从而抑制母体糖尿病诱导的胚胎NTDs发生。 展开更多
关键词 神经管畸形 母体糖尿病 细胞焦亡 cgaS-STING通路 壳寡糖
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增液通腑逐瘀方调控cGAS-STING信号通路改善脓毒症大鼠肠道通透性作用机制
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作者 高薇薇 高万朋 关鹏 《世界中西医结合杂志》 2026年第2期258-264,共7页
目的研究增液通腑逐瘀方对脓毒症大鼠肠道通透性的改善作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症大鼠模型,将36只健康SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、增液通腑逐瘀方低剂量组... 目的研究增液通腑逐瘀方对脓毒症大鼠肠道通透性的改善作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症大鼠模型,将36只健康SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、增液通腑逐瘀方低剂量组、增液通腑逐瘀方高剂量组,每组9只。增液通腑逐瘀方低、高剂量组大鼠分别给予增液通腑逐瘀方0.5 g/ml、1 g/ml灌胃,假手术组及模型组给予同体积生理盐水灌胃,连续给药3 d后处死,留取回肠组织,制备病理学切片。采用Chiu's评分测定肠道损伤程度;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肠道环鸟苷酸腺苷酸合酶(Cyclic GMP-AMP synthase,c GAS)、干扰素基因刺激因子(Stimulator of interferon genes,STING)、肌球轻链激酶(Myosin light chain kinase,MLCK)、闭合蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(Zonula occludens-1,ZO-1)表达水平;采用实时定量反转录聚合酶连锁反应法(RT-qPCR)检测肠道肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-α(Interferon-α,IFN-α)的信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平;采用内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)法检测肠道通透性。结果与假手术组相比,模型组Chiu's评分,cGAS、STING、MLCK相对表达量,TNF-α和IFN-α的mRNA相对表达量及LPS含量均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),Occludin及ZO-1相对表达量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,增液通腑逐瘀方低剂量组Chiu's评分、MLCK相对表达量、IFN-α的m RNA相对表达量及LPS含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),ZO-1相对表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);增液通腑逐瘀方高剂量组Chiu's评分,cGAS、STING、MLCK相对表达量,TNF-α和IFN-α的mRNA相对表达量及LPS含量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而Occludin及ZO-1相对表达量均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论增液通腑逐瘀方可抑制cGAS-STING通路激活,抑制Ⅰ型干扰素(Interferon-Ⅰ,IFN-Ⅰ)反应及炎性介质释放,减少肠道紧密连接(Tight junctions,TJs)改变,改善肠道通透性,维持肠黏膜屏障完整性。 展开更多
关键词 脓毒症 增液通腑逐瘀方 肠道通透性 cgaS-STING信号通路 肠上皮细胞
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基于cGAS-STING信号通路探讨环黄芪醇干预心肌梗死后心力衰竭的作用机制
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作者 马欢 魏东升 +2 位作者 张妮 闫瑾 王琳 《中国细胞生物学学报》 2026年第3期642-654,共13页
为探讨环黄芪醇(CAG)对心力衰竭(HF)进程的影响及相关机制,该研究采用左前降支结扎术构建小鼠HF模型并给予不同剂量CAG干预,通过体质量监测、心脏超声、血清生化检测、HE/Masson/天狼星红染色、WGA染色、TUNEL及ROS检测系统,综合评估小... 为探讨环黄芪醇(CAG)对心力衰竭(HF)进程的影响及相关机制,该研究采用左前降支结扎术构建小鼠HF模型并给予不同剂量CAG干预,通过体质量监测、心脏超声、血清生化检测、HE/Masson/天狼星红染色、WGA染色、TUNEL及ROS检测系统,综合评估小鼠心功能、心肌损伤、心肌结构重构及心肌细胞凋亡情况;同时检测血清及心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子表达水平,结合Western blot与实时定量PCR技术,分析cGAS-STING信号通路关键蛋白及纤维化相关基因的表达变化。结果显示,CAG干预可显著改善HF小鼠体质量下降趋势,提升心脏泵血功能,降低血清NT-proBNP、CKMB及cTnI水平,有效减轻心肌组织炎症反应、氧化应激损伤及心肌细胞凋亡,同时抑制心肌病理性肥大与纤维化形成;进一步机制研究表明,CAG能以剂量依赖性方式下调心肌组织中cGAS、STING、p-TBK1、p-IRF3等信号通路关键蛋白的表达,同时显著降低IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的分泌水平。综上,CAG可通过抑制cGAS-STING信号通路的异常激活,发挥抗炎、抗凋亡、抗纤维化及改善心功能的多重保护作用,为天然产物干预免疫相关性心力衰竭提供了新的理论依据与潜在治疗策略。 展开更多
关键词 环黄芪醇 cgaS-STING通路 心力衰竭 炎症 纤维化
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cGAS-STING通路调控细胞衰老和肿瘤发生的研究进展
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作者 王苗 王晛珏 +2 位作者 杨志青 梁亚冰 杨凌 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期522-530,共9页
环鸟苷酸–腺苷酸合成酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)通路作为天然免疫核心组分,通过感知胞质DNA调控细胞衰老与肿瘤发生。最... 环鸟苷酸–腺苷酸合成酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)通路作为天然免疫核心组分,通过感知胞质DNA调控细胞衰老与肿瘤发生。最近的研究揭示了该通路在调控细胞衰老和肿瘤发生发展中发挥着极其重要的作用。该文系统阐述了cGAS-STING通路与细胞衰老之间的双向调控关系及其在肿瘤发生中的双重作用,为靶向该通路调控细胞衰老以开发抗肿瘤新策略提供了理论依据。 展开更多
关键词 cgaS-STING通路 细胞衰老 肿瘤
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cGAS-STING信号通路在川崎病中的作用机制及临床应用研究进展
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作者 廖钰(综述) 肖婷婷(审校) 《中国当代儿科杂志》 北大核心 2026年第3期365-370,共6页
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性全身性免疫性血管炎,可并发冠状动脉病变,其病因机制尚不明确,可能涉及多种信号通路参与的免疫反应、炎症反应、血管内皮损伤等。近年来,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cyclic GMP-AM... 川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性全身性免疫性血管炎,可并发冠状动脉病变,其病因机制尚不明确,可能涉及多种信号通路参与的免疫反应、炎症反应、血管内皮损伤等。近年来,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cyclic GMP-AMP synthase-stimulator of interferon genes,cGAS-STING)信号通路因其在感染、自身免疫性疾病及炎症性疾病中的关键作用受到广泛关注。该通路通过激活Ⅰ型干扰素及促炎因子,参与炎症级联反应。该文综述cGAS-STING信号通路在KD中的作用机制与临床应用前景,旨在为该疾病的基础研究及临床干预提供新视角。 展开更多
关键词 川崎病 cgaS-STING信号通路 NLRP3炎症小体 儿童
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苦豆碱通过抑制cGAS-STING通路减轻顺铂诱导的急性肾损伤的机制研究
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作者 陆雅婷 祁雅煊 +3 位作者 邱晓远 张子力 李征 胡德胜 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第5期843-849,共7页
目的 阐明苦豆碱通过环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路发挥肾脏保护的作用机制。方法 雄性8周SPF级C57小鼠18只,随机分成对照组,模型组,苦豆碱组。除对照组外,均通过腹腔注射顺铂来建立小鼠急性肾损伤模型,... 目的 阐明苦豆碱通过环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路发挥肾脏保护的作用机制。方法 雄性8周SPF级C57小鼠18只,随机分成对照组,模型组,苦豆碱组。除对照组外,均通过腹腔注射顺铂来建立小鼠急性肾损伤模型,持续给药3d后处死。取肾脏组织进行HE切片染色计算损伤评分,并进行流式细胞术检测评估小鼠肾脏免疫细胞浸润和活化程度,同时取肾脏组织进行Western blot和qPCR检测,用免疫荧光测定IRF3细胞内分布情况。结果与对照组比较,模型组的肾脏损伤评分显著升高(P<0.0001),炎性巨噬细胞浸润明显增加,IL-6,IFNβ,CXCL10,cGAS,STING的mRNA表达水平均显著上升(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.0001),TBK1,IRF3蛋白磷酸化形式表达升高(P<0.001,P<0.0001),IRF3蛋白入核增加(P<0.0001)。与模型组比较,苦豆碱给药组肾脏损伤评分,巨噬细胞浸润,炎症细胞因子转录,STING蛋白,TBK1,IRF3蛋白磷酸化均出现不同程度的降低。结论 苦豆碱作为STING通路的天然拮抗剂对顺铂诱导的AKI具有保护作用。 展开更多
关键词 cgaS-STING通路 苦豆碱 急性肾损伤 巨噬细胞
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cGAS-STING通路激活参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展
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作者 王智慧 李强 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第2期395-400,共6页
天然免疫激活在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发病机制中发挥着关键作用。AD是一种进行性神经退行性疾病,其主要病理特征为老年斑和神经原纤维缠结。近年研究表明,胞质DNA感应通路——由环状GMP-AMP合成酶(cyclic GMP-AMP synth... 天然免疫激活在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发病机制中发挥着关键作用。AD是一种进行性神经退行性疾病,其主要病理特征为老年斑和神经原纤维缠结。近年研究表明,胞质DNA感应通路——由环状GMP-AMP合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,GAS)/干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes,STING)介导的通路——已成为AD病理进程中的关键调控枢纽。然而,cGAS-STING通路激活诱发AD的具体分子机制仍有待阐明。本文概述cGAS-STING信号通路的分子机制及其在AD脑内的细胞类型特异性激活模式,介绍该通路活化参与AD病理进程的多重作用机制,以及整合调控该通路的上游信号网络。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 cgaS-STING信号通路 神经保护
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cGAS-STING信号通路在炎症性肺病中的研究进展
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作者 杨子涵 殷乐依 +1 位作者 王军洋 毛伟 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第4期130-137,共8页
环鸟苷酸腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路是先天免疫系统中重要的DNA识别与信号传导机制,广泛参与免疫系统相关疾病的发生与发展。然而,在炎症性肺病中,该通路的过度激活可能引发慢性炎症和组织损伤,进而加重疾病... 环鸟苷酸腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路是先天免疫系统中重要的DNA识别与信号传导机制,广泛参与免疫系统相关疾病的发生与发展。然而,在炎症性肺病中,该通路的过度激活可能引发慢性炎症和组织损伤,进而加重疾病。cGAS通过将腺苷三磷酸(ATP)和鸟苷三磷酸(GTP)转化为环鸟苷酸腺苷酸(cGAMP),激活STING通路,进而触发I型干扰素(IFN)的产生,参与免疫反应、细胞衰老和炎症过程。本文系统地总结了cGAS-STING信号通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、肺纤维化等炎症性肺病中的作用,回顾了cGAS-STING相关抑制剂研究的最新进展,为深入理解炎症性肺病的发病机制及靶向治疗策略提供了新思路。 展开更多
关键词 cgaS-STING信号通路 COPD 哮喘 肺纤维化 免疫反应 慢性炎症
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罗哌卡因调控cGAS-STING通路对卵巢癌细胞增殖凋亡和侵袭的影响
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作者 张巧丽 齐渤 王雪叶 《安徽医学》 2026年第2期142-148,共7页
目的探讨罗哌卡因(ROP)调控cGAS-STING通路对卵巢癌(OC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,用0、12.5、25、50、100、200 nmol/L的ROP处理,利用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度ROP对SKOV3细胞活性的影响;将S... 目的探讨罗哌卡因(ROP)调控cGAS-STING通路对卵巢癌(OC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,用0、12.5、25、50、100、200 nmol/L的ROP处理,利用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度ROP对SKOV3细胞活性的影响;将SKOV3细胞随机分为对照组、低剂量ROP组(25 nmol/L,ROP-L组)、中剂量ROP组(50 nmol/L,ROP-M组)、高剂量ROP组(100 nmol/L,ROP-H组)和ROP-H+cGAS抑制剂(RU.521)组(100 nmol/L ROP+1μmol/L RU.521);通过5-乙炔基-2,脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测各组SKOV3细胞增殖情况,流式细胞术检测各组SKOV3细胞凋亡情况,Transwell实验检测各组SKOV3细胞侵袭能力;建立裸鼠移植瘤模型,并测量肿瘤重量和体积;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测各组SKOV3细胞和肿瘤组织中cGAS、STING mRNA及其蛋白表达量。结果与对照组相比,ROP-L组、ROP-M组和ROP-H组SKOV3细胞增殖能力、侵袭能力降低,细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);与ROP-H组相比,ROP-H+RU.521组SKOV3细胞增殖能力、侵袭能力上升,细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA和蛋白表达量下降(P<0.05);体内移植瘤实验结果显示:与模型组相比,ROP处理组肿瘤重量和体积减小,cGAS、STING mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05)。结论ROP可能通过激活cGASSTING通路抑制癌细胞增殖、侵袭,促进癌细胞凋亡,从而改善OC。 展开更多
关键词 罗哌卡因 cgaS-STING通路 卵巢癌 增殖 凋亡 侵袭
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