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JNK阻断剂CEP-11004对铝诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用 被引量：3
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作者 傅洪军 董胜璋 +1 位作者 林忠宁 胡前胜 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期106-110,共5页
目的　为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制 ,并为防治神经退行性疾病提供线索 ,研究应激活化蛋白激酶 (又称c junN末端激酶 ,SAPK/JNK)的阻断剂CEP 110 0 4 (KT8138)对氯化铝 (AlCl3)诱导大鼠皮层神经元凋亡的保... 目的　为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制 ,并为防治神经退行性疾病提供线索 ,研究应激活化蛋白激酶 (又称c junN末端激酶 ,SAPK/JNK)的阻断剂CEP 110 0 4 (KT8138)对氯化铝 (AlCl3)诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法　SD乳大鼠大脑皮层神经元培养 ,FDA荧光染色法检测神经元存活率 ,Hoechst332 5 8核荧光染色 ,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡 ,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析。结果　一定剂量的AlCl3(10～ 10 0 0 μmol·L- 1)可降低皮层神经元存活率 ,诱导大鼠皮层神经元凋亡 ,SAPK/JNK的磷酸化水平明显升高 (对照组的 4 .2倍 ,P <0 .0 1) ,SAPK/JNK被激活。但是 ,当CEP 110 0 4 (1～ 10 μmol·L- 1)预孵 6h后再加入 10 0 0 μmol·L- 1AlCl3染毒 6h ,SAPK/JNK的磷酸化水平呈剂量依赖性地降低 (分别是对照组的 2 .3,1.2和 0 .9倍 ,P <0 .0 5 ) ,CEP 110 0 4通过抑制细胞凋亡而促进皮层神经元的存活 ,对大鼠皮层神经元产生保护作用。结论　CEP 110 0 4可能通过抑制SAPK/JNK的活性 。 展开更多
关键词 蛋白激酶抑制剂 cep-11004 铝 神经元凋亡 神经退行性疾病
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