目的:研究大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞脂多糖受体CD14表达即其参与缺血再灌注损伤的机制. 方法:分离培养大鼠Kupffer细胞,分为正常对照组,肝移植缺血再灌注组,抗CD14抗体组,检测Kupffer细胞CD14mRNA、膜蛋白表达,核转录因子κB...目的:研究大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞脂多糖受体CD14表达即其参与缺血再灌注损伤的机制. 方法:分离培养大鼠Kupffer细胞,分为正常对照组,肝移植缺血再灌注组,抗CD14抗体组,检测Kupffer细胞CD14mRNA、膜蛋白表达,核转录因子κB活性、以及培养上清TNF-α、IL-1的分泌量. 结果:再灌注后Kupffer细胞CD14mRNA和膜蛋白表达明显高于对照组(mRNA 1.28±0.12 vs 0.42+0.02;膜蛋白23.7±2.36 vs 6.3±1.27,P<0.01);再灌注后核转录因子κB 活性、培养上清TNF-α、IL-1表达量明显高于对照组(NF-κB 2.79±0.48 vs 0.27±0.01;TNF-α205.9±12.04 ng/L vs 57.4±4.35 ng/L;IL-1 176.8±8.94 ng/L vs 37.6±3.47 ng/L, P<0.01);用抗CD14抗体后NF-κB活性、TNF-α、IL- 1表达量与再灌注相比明显下降(NF-κB 1.34±0.24 vs 2.79±0.48;TNF-α129.6±6.48 ng/L vs 205.9±12.04 ng/L;IL-1 103.4+5.74 ng/L vs 176.8±8.94 ng/L;P<0.05),但仍然高于对照组(NF-κB 1.34±0.24 vs 0.27±0.01;TNF-α129.6±6.48 ng/L vs 57.4±4.35 ng/L;IL-1 103.4+5.74 ng/L vs 37.6±3.47 ng/L.P<0.01). 结论:缺血再灌注时LPS够上调Kupffer细胞CD14表达, 激活NF-κB,启动细胞因子的转录和分泌,但尚存在除CD14以外的其他信号途径参与了NF-κB的激活和缺血再灌注损伤.展开更多
文摘目的:研究大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞脂多糖受体CD14表达即其参与缺血再灌注损伤的机制. 方法:分离培养大鼠Kupffer细胞,分为正常对照组,肝移植缺血再灌注组,抗CD14抗体组,检测Kupffer细胞CD14mRNA、膜蛋白表达,核转录因子κB活性、以及培养上清TNF-α、IL-1的分泌量. 结果:再灌注后Kupffer细胞CD14mRNA和膜蛋白表达明显高于对照组(mRNA 1.28±0.12 vs 0.42+0.02;膜蛋白23.7±2.36 vs 6.3±1.27,P<0.01);再灌注后核转录因子κB 活性、培养上清TNF-α、IL-1表达量明显高于对照组(NF-κB 2.79±0.48 vs 0.27±0.01;TNF-α205.9±12.04 ng/L vs 57.4±4.35 ng/L;IL-1 176.8±8.94 ng/L vs 37.6±3.47 ng/L, P<0.01);用抗CD14抗体后NF-κB活性、TNF-α、IL- 1表达量与再灌注相比明显下降(NF-κB 1.34±0.24 vs 2.79±0.48;TNF-α129.6±6.48 ng/L vs 205.9±12.04 ng/L;IL-1 103.4+5.74 ng/L vs 176.8±8.94 ng/L;P<0.05),但仍然高于对照组(NF-κB 1.34±0.24 vs 0.27±0.01;TNF-α129.6±6.48 ng/L vs 57.4±4.35 ng/L;IL-1 103.4+5.74 ng/L vs 37.6±3.47 ng/L.P<0.01). 结论:缺血再灌注时LPS够上调Kupffer细胞CD14表达, 激活NF-κB,启动细胞因子的转录和分泌,但尚存在除CD14以外的其他信号途径参与了NF-κB的激活和缺血再灌注损伤.
