目的：观察蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法：96只Balb／c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞，随机分为模型组、PESV高、低剂量组和衙瘤...目的：观察蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法：96只Balb／c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞，随机分为模型组、PESV高、低剂量组和衙瘤对照组。以5．Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型。按不同的用药方法对4组小鼠进行干预，每周测量肿瘤体积2次。各组每7d处死6只小鼠，实验共进行35d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105，PCNA，VEGF，PDGF蛋白水半表达。以CD105标记微血管，计算微血管密度（MVD）。结果：荷瘤对照组肿瘤体积在13—24d增加迅速，荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡，模型组肿瘤体积在17d前增长较快，在第17～22天增加较慢，之后体积增加又较快，在第31天全部死亡。PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加，体积在17d以后显著低于模型组，PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测湿示，模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21，28天（P〈0．01），PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组（P〈0．01），PESV高、低剂量组仅在第17天存在显著差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，与PESV高、低剂量组相比，模型组CD105-MVD在第21，28天（P〈0．05），第35天（P〈0．01）存在显著差异，PESV高低剂量组之间无差别。模型组VEGF表达第35天高于第21，28天（P〈0．05），PESV高、低剂量VEGF表达在第21，28，35天表达水平均显著低于模型组（P〈0．01），PESV高低剂量组无差别。模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降，PESV高，低组存第21天表达水平最低，之后逐渐增高，PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异（P〈0．01）。相关性分析显示，肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关（r=0．669）。结论：PESV可抑制H22肿瘤在化疔期间再增殖作用，其机制可能是抑制血管生成和使肿瘤血管正常化。展开更多
文摘目的：观察蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法：96只Balb／c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞，随机分为模型组、PESV高、低剂量组和衙瘤对照组。以5．Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型。按不同的用药方法对4组小鼠进行干预，每周测量肿瘤体积2次。各组每7d处死6只小鼠，实验共进行35d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105，PCNA，VEGF，PDGF蛋白水半表达。以CD105标记微血管，计算微血管密度（MVD）。结果：荷瘤对照组肿瘤体积在13—24d增加迅速，荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡，模型组肿瘤体积在17d前增长较快，在第17～22天增加较慢，之后体积增加又较快，在第31天全部死亡。PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加，体积在17d以后显著低于模型组，PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测湿示，模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21，28天（P〈0．01），PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组（P〈0．01），PESV高、低剂量组仅在第17天存在显著差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，与PESV高、低剂量组相比，模型组CD105-MVD在第21，28天（P〈0．05），第35天（P〈0．01）存在显著差异，PESV高低剂量组之间无差别。模型组VEGF表达第35天高于第21，28天（P〈0．05），PESV高、低剂量VEGF表达在第21，28，35天表达水平均显著低于模型组（P〈0．01），PESV高低剂量组无差别。模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降，PESV高，低组存第21天表达水平最低，之后逐渐增高，PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异（P〈0．01）。相关性分析显示，肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关（r=0．669）。结论：PESV可抑制H22肿瘤在化疔期间再增殖作用，其机制可能是抑制血管生成和使肿瘤血管正常化。
