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CDKN2BAS基因多态性与川崎病的关联性研究 被引量：1
1
作者 张驰 申琳 +6 位作者 易璐 胡爽 庄晓琪 左袁博教 黄利华 李卓颖 杨作成 《检验医学与临床》 CAS 2022年第7期871-875,共5页
目的探讨CDKN2BAS基因rs1333049位点及rs4977574位点多态性与川崎病及并发冠状动脉损伤(CAL)的关联性。方法选取100例川崎病患儿作为研究组,100例健康婴幼儿作为对照组,提取外周血DNA并进行基因测序,分析CDKN2BAS基因的rs1333049位点及r... 目的探讨CDKN2BAS基因rs1333049位点及rs4977574位点多态性与川崎病及并发冠状动脉损伤(CAL)的关联性。方法选取100例川崎病患儿作为研究组,100例健康婴幼儿作为对照组,提取外周血DNA并进行基因测序,分析CDKN2BAS基因的rs1333049位点及rs4977574位点的多态性。结果研究组与对照组的CDKN2BAS基因rs1333049位点GG、CG、CC基因型分布和G、C等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组与对照组的CDKN2BAS基因rs4977574位点AA、AG、GG基因型分布和G、A等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。川崎病合并CAL患儿与川崎病未合并CAL患儿CDKN2BAS基因rs1333049位点及rs4977574位点的基因型分布和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CDKN2BAS基因rs1333049位点及rs4977574位点多态性与川崎病发病及合并CAL均无明显关联性。 展开更多
关键词 川崎病 cdkn2bas基因 基因多态性
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LncRNA CDKN2BAS通过调控miR-627-3p影响肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的机制 被引量：1
2
作者 秦玉春 蔡林再 +1 位作者 谢景臣 邝向东 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第21期5276-5281,共6页
目的探讨LncRNA CDKN2BAS对肺癌细胞NCI-H1299增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法选取42例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养人正常肺支气管上皮细胞和肺癌细胞系;将NCI-H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS组... 目的探讨LncRNA CDKN2BAS对肺癌细胞NCI-H1299增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法选取42例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养人正常肺支气管上皮细胞和肺癌细胞系;将NCI-H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS组、miR-NC组、miR-627-3p组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-627-3p组;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA CDKN2BAS、miR-627-3p mRNA相对表达水平;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测放射敏感性;Western印迹检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告实验检测LncRNA CDKN2BAS和miR-627-3p的靶向关系。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中LncRNA CDKN2BAS mRNA表达明显升高,miR-627-3p mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与BEAS-2B细胞比较,肺癌细胞NCI-H1299、NCI-H2170、PNCI-H1975中LncRNA CDKN2BAS表达明显升高,miR-627-3p表达明显降低(P<0.05);低表达LncRNA CDKN2BAS或高表达miR-627-3p明显抑制NCI-H1299细胞增殖能力,明显促进了细胞凋亡和放射敏感性(P<0.05)。LncRNA CDKN2BAS靶向调控miR-627-3p表达(P<0.05),且下调miR-627-3p表达明显逆转低表达LncRNA CDKN2BAS对NCI-H1299细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响。结论LncRNA CDKN2BAS通过靶向miR-627-3p调控NCI-H1299细胞的增殖、凋亡和放射敏感性。 展开更多
关键词 LncRNA cdkn2bas miR-627-3p 肺癌 增殖 凋亡 放射敏感性
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LncRNA CDKN2BAS在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对细胞增殖和侵袭的影响
3
作者 姜胜军 陈燕 +1 位作者 金中直 黄思博 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2023年第4期224-228,共5页
目的:探讨长链非编码RNA(long non‐coding RNA,lncRNA)CDKN2BAS在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达,以及其对细胞增殖和侵袭的影响。方法:以2016年3月—2021年3月在我院治疗的96例OSCC患者为研究对象,培... 目的:探讨长链非编码RNA(long non‐coding RNA,lncRNA)CDKN2BAS在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达,以及其对细胞增殖和侵袭的影响。方法:以2016年3月—2021年3月在我院治疗的96例OSCC患者为研究对象,培养CAL‐27细胞,并将其分成siRNA组、B组和C组,利用转染试剂分别转染CDKN2BAS的小分子干扰序列(siRNA组)、对照序列(C组)及仅加入转染试剂(B组)。采用实时定量聚合酶链反应(real‐time quantitative polymerase chain reaction,RT‐qPCR)检测OSCC组织和细胞中CDKN2BAS的表达;采用MTT实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖活性;采用transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:相比于对照组的表达量(1.03±0.11),OSCC组织中CDKN2BAS的表达量(2.61±0.21)明显升高(P<0.001);低分化组织中CDKN2BAS的表达量高于其在中、高分化组织中,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期组织中的CDKN2BAS表达量高于其在Ⅰ~Ⅱ期中,淋巴结转移组织中的CDKN2BAS表达量高于其在未发生淋巴结转移的组织中,脉管累犯组织中CDKN2BAS的表达量高于其在未发生脉管累犯的组织中,差异均有统计学意义(P<0.05);相比于C组(1.02±0.08)和B组(1.03±0.10),siRNA组细胞中CDKN2BAS的表达量(0.18±0.04)明显降低(P<0.001);培养24、48、72、96 h时,siRNA组细胞吸光度值均低于B组和C组(P<0.05),siRNA组细胞克隆数、迁移数和侵袭数均低于B组和C组(P<0.001)。结论:OSCC组织中CDKN2BAS表达量高,沉默CAL‐27细胞中CDKN2BAS基因表达可降低细胞增殖活性,减少细胞迁移和侵袭的数量。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LncRNA cdkn2bas 临床指标 细胞生物学特性
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长链非编码RNA CDKN2BAS靶向微小RNA-98-5p调控骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的分子机制 被引量：5
4
作者 曹亚伟 肖鹏 +3 位作者 孙金鹏 宋晓东 郑飞 吴学建 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期296-301,共6页
目的探讨长链非编码RNA CDKN2BAS(lncRNA CDKN2BAS)是否通过靶向微小RNA(miRNA,miR)-98-5p影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞hFOB1.19(购自上海通派生物科技有限公司)与骨肉瘤... 目的探讨长链非编码RNA CDKN2BAS(lncRNA CDKN2BAS)是否通过靶向微小RNA(miRNA,miR)-98-5p影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞hFOB1.19(购自上海通派生物科技有限公司)与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1(购自美国典型菌种保藏中心)中CDKN2BAS、miR-98-5p的表达水平;按照随机数字表法随机分组为si-con组、si-CDKN2BAS组、miR-con组、miR-98-5p组、si-CDKN2BAS+anti-miR-con组、si-CDKN2BAS+anti-miR-98-5p组,噻唑蓝(MTT)法检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞增殖活力的影响;流式细胞术检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞凋亡能力的影响;Transwell小室实验检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响;双荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS是否靶向miR-98-5p;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)的表达量。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果hFOB1.19细胞与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1中CDKN2BAS的表达水平分别为1.05±0.28、4.26±0.42、3.65±0.56、4.02±0.46、3.75±0.41,miR-98-5p的表达水平分别为0.98±0.06、0.41±0.05、0.64±0.07、0.57±0.06、0.47±0.05,与hFOB1.19细胞比,骨肉瘤细胞株中CDKN2BAS表达明显上调(F=80.889,P<0.05),miR-98-5p表达明显下调(F=130.868,P<0.05),差异均有统计学意义;沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞存活率分别为(68.57±8.63)%、(64.68±7.24)%,迁移细胞数分别为(98.43±11.51)、(93.46±12.54)个,侵袭细胞数分别为(47.93±6.84)、(38.64±6.69)个,沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞增殖活力明显降低(F=37.873、60.131,P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(F=159.281、189.097,167.638、302.502,P<0.05),Ki-67、MMP-2、MMP-9、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显降低(F=101.455、161.465、196.590、149.229、157.759、55.555,P<0.05),而细胞凋亡率明显升高(F=260.694、270.939,P<0.05),p21、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(F=88.672、448.342、202.034、118.338、121.661、290.273,P<0.05),差异均有统计学意义;双荧光素酶报告实验证实CDKN2BAS靶向抑制miR-98-5p的表达;与si-CDKN2BAS+anti-miR-con组比较,si-CDKN2BAS+anti-miR-98-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力明显增强(t=4.546、10.682、5.648,P<0.05),细胞凋亡能力明显减弱(t=6.996,P<0.05),差异均有统计学意义。结论lncRNA CDKN2BAS通过靶向负调控miR-98-5p的表达影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 长链非编码RNA cdkn2bas 微小RNA-98-5p 骨肉瘤 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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长链非编码RNA ANRIL的研究进展 被引量：2
5
作者 江澈 王伟民 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第10期1419-1423,共5页
长链非编码RNAs是基因表达的重要调控子。Chr9p21.3位点的长链非编码RNA ANRIL广泛参与肿瘤、冠心病及2型糖尿病等多种疾病的发生和发展。ANRIL的多种同工型具有组织特异性。ANRIL主要以多梳蛋白通路发挥作用,同时也存在其他下游靶点。... 长链非编码RNAs是基因表达的重要调控子。Chr9p21.3位点的长链非编码RNA ANRIL广泛参与肿瘤、冠心病及2型糖尿病等多种疾病的发生和发展。ANRIL的多种同工型具有组织特异性。ANRIL主要以多梳蛋白通路发挥作用,同时也存在其他下游靶点。每种同工型的作用机制和下游的多种通路是目前研究的热点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA ANRIL cdkn2bas
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