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CDKL2甲基化调控恶性胶质瘤细胞生长的作用机制研究
1
作者 陈博 汪玲果 蔺鹏楨 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第7期1233-1238,共6页
目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDKL2)在脑胶质瘤中的表达情况和甲基化状态,并探索CDKL2甲基化对于恶性胶质瘤细胞生长的影响。方法:通过甲基化敏感限制酶偶联实时荧光定量PCR(MSRE-qPCR)分析正常组织和肿瘤组织中CDKL2的甲基化水平... 目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDKL2)在脑胶质瘤中的表达情况和甲基化状态,并探索CDKL2甲基化对于恶性胶质瘤细胞生长的影响。方法:通过甲基化敏感限制酶偶联实时荧光定量PCR(MSRE-qPCR)分析正常组织和肿瘤组织中CDKL2的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测CDKL2在正常组织和肿瘤组织的表达差异,评估CDKL2甲基化和mRNA表达水平的相关性;体外实验和体内实验分别验证CDKL2甲基化对于恶性胶质瘤细胞增殖迁移的影响并且通过甲基化抑制剂5-aza-2′-deoxycytidine进行检测。结果:受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,非肿瘤组织和胶质瘤组织的CDKL2的甲基化具有较高的特异度和敏感度(P<0.001)。相较于正常组织,CDKL2在胶质瘤组织中呈现高甲基化而低表达(P<0.001),CDKL2的甲基化水平和表达水平成反比。5-aza-2′-deoxycytidine可以有效抑制肿瘤的形成和肿瘤细胞的生长(P<0.01)。结论:胶质瘤细胞CDKL2的甲基化水平高,去甲基化可以抑制肿瘤细胞的生长,可能成为治疗胶质瘤的潜在靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 细胞周期蛋白依赖性激酶2 cdkl2 DNA甲基化
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microRNA-29a在老年2型糖尿病患者血清中的变化及其靶向CDKL2抑制肾癌HEK-293T细胞增殖 被引量：1
2
作者 上官同琴 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期172-175,共4页
目的探讨microRNA(miR)-29a在老年2型糖尿病(T2DM)患者血清中表达水平及其对糖尿病肾病的影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测36例T2DM患者和40例正常对照组血清中miR-29a的表达情况;运用Target Scan等靶基因预测软... 目的探讨microRNA(miR)-29a在老年2型糖尿病(T2DM)患者血清中表达水平及其对糖尿病肾病的影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测36例T2DM患者和40例正常对照组血清中miR-29a的表达情况;运用Target Scan等靶基因预测软件预测miR-29a的靶基因,然后利用双荧光报告系统进行鉴定;运用噻唑蓝(MTT)方法检测miR-29a对肾癌细胞增殖的影响。结果与正常人群相比,T2DM患者血清中miR-29a水平显著降低(P<0. 05)。双荧光报告系统结果显示,miR-29a通过结合依赖性激酶2蛋白基因(CDKL2)的3'非翻译区(UTR)抑制该基因表达并发挥生物学功能。MTT结果显示,miR-29a能明显抑制肾癌细胞的增殖(P<0. 05)。结论 miR-29a在T2DM患者血清中表达水平显著降低,并且能通过结合CDKL2的3'-UTR区抑制该基因表达并抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 miR-29a 依赖性激酶2蛋白基因(CDKL)2 糖尿病 增殖
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