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Ki-67和CDK5预警子宫内膜非典型增生患者术后病理进展的价值
1
作者 杜亦琛 徐嘉莉 王芬芬 《现代妇产科进展》 2025年第2期103-106,112,共5页
目的:探讨子宫内膜Ki-67和CDK5表达与子宫内膜非典型增生患者术后病理进展的关系,寻找预警子宫内膜非典型患者术后病理升级的新方法。方法:收集2019年6月至2022年7月在浙江大学医学院附属妇产科医院术前诊断子宫内膜非典型增生行全子宫... 目的:探讨子宫内膜Ki-67和CDK5表达与子宫内膜非典型增生患者术后病理进展的关系,寻找预警子宫内膜非典型患者术后病理升级的新方法。方法:收集2019年6月至2022年7月在浙江大学医学院附属妇产科医院术前诊断子宫内膜非典型增生行全子宫切除标本,按最终病理诊断分为子宫内膜非典型增生组(54例)和子宫内膜样腺癌组(90例)。免疫组化EnVision法检测两组CDK5和Ki-67表达情况,分析CDK5和Ki-67表达与术后病理升级子宫内膜样腺癌的关系。结果:CDK5和Ki-67各自高表达时子宫内膜非典型增生患者发生术后病理进展的OR值分别为[11.333(95%CI为3.285~39.101)、3.604(95%CI为1.705~7.621),P均<0.05]。CDK5和Ki-67共同低表达时发生术后病理进展的OR值为[0.148(95%CI为0.070~0.314),P<0.05],而CDK5和Ki-67共同高表达时发生术后病理进展的OR值为[14.183(95%CI为1.840~109.307),P<0.05],且Ki-67和CDK5两者间表达并不存在相关(P>0.05)。结论:Ki-67和CDK5表达与子宫内膜非典型增生患者术后病理进展风险有关,Ki-67、CDK5联合检测可能有助于预警子宫内膜非典型增生患者术后病理升级风险。 展开更多
关键词 KI-67 cdk5 子宫内膜非典型增生 术后病理进展 术后预警
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小麦条锈菌新菌系CYR34中CDK5基因的克隆及生物信息学分析 被引量：2
2
作者 蒋应磊 罗超 +4 位作者 陈诗雯 邵欣 邹一萍 陶飞 薛应钰 《西北农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期133-140,共8页
为探究细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin-dependentkinase5,CDK5)在小麦条锈菌(Pucciniastri-iformisf.sp.tritici)新菌系CYR34夏孢子萌发过程的毒性作用,以天水地区小麦条锈菌新菌系CYR34夏孢子标样为试材,通过RACE克隆CDK5基因并对其进... 为探究细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin-dependentkinase5,CDK5)在小麦条锈菌(Pucciniastri-iformisf.sp.tritici)新菌系CYR34夏孢子萌发过程的毒性作用,以天水地区小麦条锈菌新菌系CYR34夏孢子标样为试材,通过RACE克隆CDK5基因并对其进行生物信息学分析,获得长度为706bp,编码190个氨基酸的cDNA序列。蛋白质结构预测显示,其二级结构主要以α-螺旋为主,且具有典型的STKC激酶结构域。同源性分析显示,CDK5与小麦杆锈菌(Pucciniagraminisf.sp.tritici)中的CDK5亲缘关系较近。蛋白质互作数据库预测分析发现,CDK5可以与磷酸核酮糖3-差异构酶、荚膜生物合成蛋白、鸟苷酸激酶、丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶、16SrRNA蛋白以及肌苷-5'-单磷酸脱氢酶6个蛋白互作关系;基因时序表达发现在孢子萌发0~6h时,基因的表达量持续下调,6h后表现为上调,萌发10h后为对照的1.2倍,萌发14h后基因的表达量达趋于平台期,为对照的1.36倍。综上所述,推测细胞周期蛋白依赖性激酶CDK5在小麦条锈菌(CYR34)夏孢子萌发过程中参与了适应环境的信号调控。 展开更多
关键词 小麦条锈菌 cdk5 基因克隆 生物信息学分析
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CDK5对羊驼皮肤黑色素细胞TYR和MITF mRNA表达的调节 被引量：10
3
作者 张瑞娜 范瑞文 +5 位作者 程志学 田雪 刘佳 高磊 马峥 董常生 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1712-1717,共6页
为了证实CDK5是否参与羊驼毛色的形成,本研究主要对CDK5在羊驼黑色素细胞中调节TYR和MITF的表达进行了研究。本研究首先采用免疫组织化学方法检测CDK5在羊驼皮肤黑色素细胞中的定位,再通过脂质体将CDK5转染于羊驼皮肤黑色素细胞,之后通... 为了证实CDK5是否参与羊驼毛色的形成,本研究主要对CDK5在羊驼黑色素细胞中调节TYR和MITF的表达进行了研究。本研究首先采用免疫组织化学方法检测CDK5在羊驼皮肤黑色素细胞中的定位,再通过脂质体将CDK5转染于羊驼皮肤黑色素细胞,之后通过Western blot和qRT-PCR的方法检测转染后黑色素细胞中CDK5蛋白、TYR和MITF mRNA的表达。免疫组化结果显示CDK5位于黑色素细胞的胞质和细胞核内;West-ern blot结果显示转染组黑色素细胞中CDK5蛋白表达量明显高于对照组;qRT-PCR结果显示CDK5可下调MITF的表达,同时上调TYR的表达,转染组黑色素细胞中MITF和TYR mRNA的表达水平分别是对照组细胞的0.264 9和3.931 3倍。结果揭示CDK5可能通过调节黑色素细胞核中TYR和MITF mRNA的表达,从而参与调控羊驼毛色形成。 展开更多
关键词 cdk5 TYR MITF 黑色素细胞 毛色 羊驼
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通络醒脑泡腾片对Aβ海马注射痴呆大鼠tau蛋白磷酸化关键调控蛋白CDK5和GSK-3表达的影响 被引量：8
4
作者 徐世军 代渊 +3 位作者 张荫杰 熊敏 马云桐 钟振东 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期140-143,共4页
目的探讨通络醒脑泡腾片对AD大鼠学习记忆和海马CKD5和GSK-3表达的影响,为其防治阿尔茨海默病提供依据。方法建立Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术定量分析大鼠海马C... 目的探讨通络醒脑泡腾片对AD大鼠学习记忆和海马CKD5和GSK-3表达的影响,为其防治阿尔茨海默病提供依据。方法建立Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术定量分析大鼠海马CKD5和GSK-3表达。结果通络醒脑泡腾片能显著缩短训练第3天和第5天大鼠定向航行测试的逃避潜伏期,显著延长空间探索测试第一象限时间和有效区停留时间,缩短第三象限时间;能够显著降低海马区CDK5和GSK-3的表达,平均光密度值显著降低。结论通络醒脑泡腾片具有提高AD大鼠学习记忆能力,抑制海马CDK5和GSK-3表达的作用,提示其益智作用与抑制海马CDK5和GSK-3有关。 展开更多
关键词 通络醒脑泡腾片 学习记忆 海马 cdk5 GSK-3 阿尔茨海默病
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X线照射原代培养大鼠海马神经元后p35、p25的表达及Cdk5激酶活性变化 被引量：3
5
作者 韩永清 孙爱民 +2 位作者 刘鹊凌 陈龙华 袁亚维 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期405-407,411,共4页
目的研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据。方法30GyX射线单次照射培养至12d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法... 目的研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据。方法30GyX射线单次照射培养至12d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况。结果p35蛋白水平在照射后3.5和4h分别比对照组升高(1.51±0.13)、(1.45±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);p25蛋白水平在照射后6h比对照组升高(1.62±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。30Gy组在照射后24h核固缩百分数为(24.8±3.97)%,与对照组(1.82%±1.08%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+roscovitine组在照射后24h核固缩百分数为(7.74±2.27)%,与对照组有显著性差异(P<0.01)。结论X线照射培养海马神经元后p35、p25蛋白表达增加,激活cdk5;应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5活性可以显著减少神经元的凋亡。 展开更多
关键词 P35 p25 cdk5 海马 神经元
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氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制 被引量：8
6
作者 杨慧丽 陈星宇 郑维红 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期399-405,共7页
目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S... 目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cdk5) 叉头框转录因子O亚家族蛋白1(FOXO1) caspase-3
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人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化 被引量：7
7
作者 谢玉华 陈晓春 +5 位作者 张静 黄天文 宋锦秋 方雅秀 潘晓东 林智颖 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期828-832,共5页
观察人参皂苷Rb1对Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,并探讨其对周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及激动亚基p25/p35的可能作用。通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠海马神经元tau蛋白... 观察人参皂苷Rb1对Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,并探讨其对周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及激动亚基p25/p35的可能作用。通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平,及CDK5的两个亚基cdk5和p25/p35的蛋白水平。20μmol.L-1凝聚态Aβ25-35作用于海马神经元12 h,可使海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,p25的数量增多,但并不影响cdk5亚基的表达。人参皂苷Rb1可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白的过度磷酸化,抑制p35的降解并减少海马神经元p25的生成。人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ25-35诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 Β淀粉样蛋白25-35 TAU蛋白 cdk5 p25/p35
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玻璃体腔注射roscovitine对大鼠视网膜中Cdk5/p25活性和tau蛋白磷酸化的抑制作用 被引量：3
8
作者 张金金 盛迅伦 +3 位作者 任英华 容维宁 李慧平 刘雅妮 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期5-9,共5页
背景 视网膜色素变性（RP）与阿尔茨海默病有着共同的发病机制,细胞周期依赖性蛋白激酶（Cdk5）活性及其激活剂参与中枢神经系统的退行性病变.Cdk5抑制剂roscovitine可以抑制Cdk5/p25通路的活性,从而抑制细胞凋亡,但其对RP的影响尚不清... 背景 视网膜色素变性（RP）与阿尔茨海默病有着共同的发病机制,细胞周期依赖性蛋白激酶（Cdk5）活性及其激活剂参与中枢神经系统的退行性病变.Cdk5抑制剂roscovitine可以抑制Cdk5/p25通路的活性,从而抑制细胞凋亡,但其对RP的影响尚不清楚. 目的 探讨玻璃体腔注射roscovitine对RCS大鼠视网膜组织中p35、p25和tau蛋白表达的影响.方法 12只RCS大鼠于出生后17d右眼玻璃体腔注射4 μlroscovitine作为实验眼,左眼未进行任何干预作为对照眼.分别于注射后8d（出生后25 d）和18d（出生后35 d）用过量麻醉法各处死6只大鼠并分离视网膜,Western blot法检测RCS大鼠视网膜组织中Cdk5、p35、p25蛋白的相对表达水平和tau蛋白磷酸化水平,采用分光光度仪（光谱法）测定大鼠视网膜组织340 nm处的吸光度（A）值,定量分析大鼠视网膜中Cdk5/p25激酶活性,采用配对t检验比较实验眼和对照眼的检测结果.结果 玻璃体腔注射后8d和18d,大鼠实验眼视网膜组织中p35蛋白的相对表达水平分别为1.186±0.019和1.069±0.019,明显低于对照眼的1.364±0.016和1.214±0.008,差异均有统计学意义（t=-6.294、-6.477,均P＜0.05）;大鼠实验眼视网膜组织中p25蛋白的相对表达水平分别为0.312±0.009和0.269±0.018,明显低于对照眼的0.595±0.013和0.473±0.011,差异均有统计学意义（t=-36.508、-11.879,均P＜0.05）;实验眼与对照眼间大鼠视网膜中Cdk5蛋白的相对表达水平差异均无统计学意义（t=0.213、-0.540,均P＞0.05）;实验眼大鼠视网膜组织中tau蛋白磷酸化水平均低于对照眼,差异均有统计学意义（t=-9.854、-6.744,均P＜0.05）.玻璃体腔注射后8d和18d,比色定量测定法测得大鼠实验眼视网膜中Cdk5/p25活性分别为（0.003 8±0.000 14）mol/（s·mg）和（0.00201±0.000 11）mol/（s·mg）,明显低于对照眼的（0.005 47±0.000 27） mol/（s·mg）和（0.003 35±0.000 15） mol/（s·mg）,差异均有统计学意义（t=-9.152,P=0.000;t=-9.248,P=0.000）. 结论 玻璃体腔注射roscovitine可以在一定程度上抑制RCS大鼠视网膜组织中Cdk5/p25激酶活性及tau蛋白磷酸化水平. 展开更多
关键词 cdk5/p25 抑制剂 ROSCOVITINE 凋亡 RCS大鼠 视网膜变性/遗传性
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Cdk5及p35在NGF撤退诱导的已分化PC12细胞凋亡中的作用研究 被引量：2
9
作者 沈晗 吴少波 +2 位作者 张百芳 彭芳芳 武栋成 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期372-376,共5页
目的:探讨Cdk5及p35在神经生长因子(NGF)撤退诱导的PC12细胞凋亡中的作用机制。方法:建立NGF撤退诱导的已分化PC12细胞凋亡模型,Western blotting检测Cdk5及p35在凋亡过程中表达变化情况,利用Cdk5特异性抑制剂Roscovitine预处理已分化P... 目的:探讨Cdk5及p35在神经生长因子(NGF)撤退诱导的PC12细胞凋亡中的作用机制。方法:建立NGF撤退诱导的已分化PC12细胞凋亡模型,Western blotting检测Cdk5及p35在凋亡过程中表达变化情况,利用Cdk5特异性抑制剂Roscovitine预处理已分化PC12细胞,检测其对NGF撤退诱导的凋亡作用影响,向已分化PC12细胞转染真核表达质粒pCMV-p35-IRES-Cdk5,检测过表达Cdk5/p35对PC12细胞凋亡的影响。结果:NGF撤退36h会引起已分化PC12细胞出现典型的DNA Ladder凋亡特征,MTT检测结果也显示,NGF撤退对PC12细胞的损伤呈时间依赖性;Roscovitine预处理已分化PC12细胞可以抑制NGF撤退诱导的细胞凋亡率,但不影响Cdk5/p35蛋白表达水平;向已分化PC12细胞中转染真核表达质粒后,能检测到Cdk5/p35蛋白的过表达,并引起PC12细胞出现凋亡样改变。结论:Cdk5及p35的活化与NGF撤退诱导的已分化PC12细胞凋亡过程密切相关,抑制Cdk5的活化有抑制细胞凋亡保护神经元的作用。 展开更多
关键词 cdk5 P35 NGF撤退 PC12细胞 凋亡
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孕鼠优裕环境胎教对子鼠海马体Cdk5、Fos、Gat1基因表达的影响 被引量：2
10
作者 张辉 张先庚 +3 位作者 杨胤清 彭晋川 高静 梁小利 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第6期1236-1238,共3页
目的:研究母鼠优裕环境胎教子鼠行为表征与海马体神经发育相关基因表达的影响。方法:将23只受孕SD母鼠按照随机分为2组:优裕"胎教"组(优裕组)、空白对照组(对照组),每组随机选取10只子鼠进行矿场试验与海马体Cdk5、Fos、Gat1... 目的:研究母鼠优裕环境胎教子鼠行为表征与海马体神经发育相关基因表达的影响。方法:将23只受孕SD母鼠按照随机分为2组:优裕"胎教"组(优裕组)、空白对照组(对照组),每组随机选取10只子鼠进行矿场试验与海马体Cdk5、Fos、Gat1表达水平检测。结果:①在空格试验中优裕组数大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);②优裕组的Cdk5与Fos mRNA水平显著高于对照组(P<0.05);而EEG的Gat 1 mRNA水平显著低于于对照组(P<0.05)。结论:优裕环境母鼠胎教促进子鼠的生长发育,Cdk5、Fos、Gat1可能参与其分子机制。 展开更多
关键词 海马体 优裕环境 胎教 cdk5 FOS GAT1
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大鼠三叉神经节中的Cdk5/p35 被引量：3
11
作者 才晓慧 毕绍臣 +1 位作者 李新华 申晓青 《现代口腔医学杂志》 CAS CSCD 2001年第2期86-88,I004,共4页
目的　检验Cdk5 / p35在神经元成熟和萌芽中起着重要作用的假说。 方法　采用Westernblot实验、免疫沉降和Cdk5活性分析的方法 ,研究出生后各阶段大鼠三叉神经节中该激酶的活性变化和Cdk5、p35的表达水平。结果　随着大鼠三叉神经节的发... 目的　检验Cdk5 / p35在神经元成熟和萌芽中起着重要作用的假说。 方法　采用Westernblot实验、免疫沉降和Cdk5活性分析的方法 ,研究出生后各阶段大鼠三叉神经节中该激酶的活性变化和Cdk5、p35的表达水平。结果　随着大鼠三叉神经节的发育 ,Cdk5的活性逐渐增加。新生大鼠三叉神经节中的Cdk5活性比成体正常大鼠三叉神经节中的Cdk5活性高约六倍。这一激酶活性的变化与 p35表达的变化是一致的。Cdk5的表达量在各阶段中是恒定不变的。结论　结果提示了Cdk5 / p35与神经元的分化。 展开更多
关键词 三叉神经痛 三叉神经节 cdk5 P35 发病机理
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Cyclin E、CDK5在肺癌中的表达 被引量：7
12
作者 孙延 唐建武 《大连医科大学学报》 CAS 2003年第1期4-6,共3页
[目的 ]研究CyclinE、CDK5在不同组织类型肺癌中的表达情况及其与肺癌发生发展的关系。 [方法 ]采用免疫组织化学法检测 91例原发性肺癌及 10例正常支气管粘膜组织中的CyclinE、CDK5表达水平。 [结果 ]CyclinE、CDK5在肺癌中总的阳性表... [目的 ]研究CyclinE、CDK5在不同组织类型肺癌中的表达情况及其与肺癌发生发展的关系。 [方法 ]采用免疫组织化学法检测 91例原发性肺癌及 10例正常支气管粘膜组织中的CyclinE、CDK5表达水平。 [结果 ]CyclinE、CDK5在肺癌中总的阳性表达率分别为 4 6 .15 %、37.36 % ,而在正常支气管粘膜中几乎无表达。CyclinE、CDK5表达水平在肺癌各组织类型、分化程度间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。CyclinE与CDK5存在交叉共存现象 (91例中有 6 5例表达相同 ) ,经相关分析发现两者呈显著正相关 (P <0 .0 1)。[结论 ]CyclinE、CDK5与肺癌发生有关 。 展开更多
关键词 CYCLIN E cdk5 肺癌 免疫组织化学
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小鼠脑发育中CDK5 mRNA表达变化的研究 被引量：3
13
作者 李红丽 杨忠 +2 位作者 李泽桂 陈活彝 蔡文琴 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第24期2223-2226,共4页
目的　观察周期素依赖性蛋白激酶 5 (CDK5 )mRNA在脑发育中的表达与分布。方法　采用胚胎期至老年期小鼠全胚胎及脑切片的原位杂交染色。结果　①全胚胎原位杂交染色发现脑内CDK5mRNA从胚胎 10 5d(E10 .5 )开始表达 ,主要分布于神经上... 目的　观察周期素依赖性蛋白激酶 5 (CDK5 )mRNA在脑发育中的表达与分布。方法　采用胚胎期至老年期小鼠全胚胎及脑切片的原位杂交染色。结果　①全胚胎原位杂交染色发现脑内CDK5mRNA从胚胎 10 5d(E10 .5 )开始表达 ,主要分布于神经上皮的套层细胞内 ;②脑切片的原位杂交染色观察到从E14到成年期脑内均见CDK5mRNA阳性信号 ,主要定位于神经元的胞浆与核周 ,于新生期前后表达达高峰 ;分布于包括大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑、小脑及许多神经核团。在老年期上述区域CDK5表达均有减弱 ,部分区域呈阴性。结论　表明脑内CDK5作用贯穿了整个脑的发育阶段 ,且主要参与了神经系统的早期发育 ;成年后CDK5可能继续保持对某些区域中神经元的功能调节。 展开更多
关键词 周期素依赖性蛋白激酶5(cdk5)mRNA 脑发育 全胚胎原位杂交 小鼠
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乌芩健脑方对痴呆模型大鼠海马CDK5和GSK-3表达的影响 被引量：4
14
作者 代渊 杨涵 王飞 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期98-102,共5页
目的:考察乌芩健脑方对Aβ海马注射致痴呆模型大鼠海马细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinases-5,CDK5)和糖原合成激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)表达的影响。方法:用聚集状态的Aβ25-35大鼠双侧海马注射建立AD... 目的:考察乌芩健脑方对Aβ海马注射致痴呆模型大鼠海马细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinases-5,CDK5)和糖原合成激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)表达的影响。方法:用聚集状态的Aβ25-35大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用免疫组化的方法检测大鼠海马CDK和GSK-3的表达和平均光密度。结果:乌芩健脑方18.48g/kg、9.24 g/kg和4.63 g/kg三个剂量组能显著缩短逃跑潜伏期和第三象限时间,延长第一相限时间和平台停留时间的作用,与模型对照组比较有显著的统计学意义;乌芩健脑方18.48g/kg和9.24 g/kg剂量组海马区CDK5表达较模型对照组显著降低,18.48g/kg、9.24 g/kg和4.63 g/kg三个剂量海马GSK-3的表达均较模型对照组表达显著降低,有显著的统计学意义。结论:乌芩健脑方具有较好的改善痴呆大鼠模型学习记忆功能的作用,并能显著抑制海马区CDK5和GSK-3的异常高表达,提示其抗AD的作用机制可能与通过抑制异常高表达的cdk5和GSK-3,阻止tau蛋白的过度磷酸化有关。 展开更多
关键词 乌芩健脑方 阿尔茨海默病 cdk5 GSK-3
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周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)在大鼠脑发育过程中的表达及其分布 被引量：1
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作者 李红丽 蔡文琴 +1 位作者 孙榆 何阳涛 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期424-428,共5页
目的　研究周期素依赖性蛋白激酶 5 (CDK5 )的mRNA及蛋白在大鼠发育过程中脑内的表达及分布。方法　采用胚胎至老年期Wistar大鼠脑片行原位杂交组织化学和免疫细胞化学染色。　结果　 1 原位杂交结果显示 ,脑内CDK5mRNA在大鼠E14～P35 ... 目的　研究周期素依赖性蛋白激酶 5 (CDK5 )的mRNA及蛋白在大鼠发育过程中脑内的表达及分布。方法　采用胚胎至老年期Wistar大鼠脑片行原位杂交组织化学和免疫细胞化学染色。　结果　 1 原位杂交结果显示 ,脑内CDK5mRNA在大鼠E14～P35 0整个发育过程中均有表达 ,成年后趋于稳定 ;脑内CDK5mRNA主要定位于神经元 ,阳性区域主要分布于大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑、小脑及部分神经核团。 2 免疫组织化学结果显示 ,出生后脑内CDK5蛋白表达较强 ,胚胎及老年鼠表达较弱 ;阳性区域集中在室周区、海马、小脑及部分神经核团内 ;老年鼠仅在海马、小脑蒲肯野细胞层内表达。　结论　以上结果进一步证明 ,脑内CDK5的作用贯穿了整个神经发育的各个时期 ; 展开更多
关键词 周期素依赖性蛋白激酶5 cdk5 脑发育 原位杂交法 免疫细胞化学染色
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白藜芦醇对脂多糖激活小胶质细胞cdk5表达的影响 被引量：1
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作者 李爽 张艳 +2 位作者 姜洪波 杜爱林 徐春阳 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第4期349-351,386,共3页
目的:研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)激活的N9小胶质细胞中细胞周期依赖性蛋白激酶5(cdk5)表达的影响,以探讨白藜芦醇的神经保护机制。方法:不同剂量白藜芦醇与LPS共同作用于N9小胶质细胞,四氮唑盐复合物(XTT)比色法检测细胞存活率变化;倒... 目的:研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)激活的N9小胶质细胞中细胞周期依赖性蛋白激酶5(cdk5)表达的影响,以探讨白藜芦醇的神经保护机制。方法:不同剂量白藜芦醇与LPS共同作用于N9小胶质细胞,四氮唑盐复合物(XTT)比色法检测细胞存活率变化;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;Griess法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;免疫荧光技术检测细胞cdk5蛋白表达。结果:白藜芦醇中高剂量组均能使LPS激活的N9小胶质细胞的活化形状恢复至静息态;白藜芦醇中高剂量组均能使NO的产生减少,其中高浓度组(20μmol/L)更加明显(P<0.01);白藜芦醇中高剂量组均能使cdk5表达水平下降。结论:白藜芦醇可能通过对cdk5表达的调节而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 小胶质细胞 脂多糖 cdk5
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CDK5基因修饰神经干细胞体系的建立和分化特性的研究 被引量：1
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作者 宋川 李红丽 +4 位作者 张猛 杨忠 刘建军 蔡文琴 刘磊 《重庆医学》 CAS CSCD 2007年第9期823-825,828,共4页
目的建立携带CDK5与绿色荧光蛋白(GFP)的神经干细胞体系并观察CDK5对神经干细胞的作用。方法采用PCR、分子克隆与测序等技术成功构建CDK5-pEGFP表达质粒;并通过基因转染等技术将其转染入体外培养的神经干细胞中。结果(1)CDK5-pEGFP表达... 目的建立携带CDK5与绿色荧光蛋白(GFP)的神经干细胞体系并观察CDK5对神经干细胞的作用。方法采用PCR、分子克隆与测序等技术成功构建CDK5-pEGFP表达质粒;并通过基因转染等技术将其转染入体外培养的神经干细胞中。结果(1)CDK5-pEGFP表达质粒经酶切、测序鉴定重组成功。(2)转染后神经干细胞分化24h后观察到表达CDK5的GFP荧光细胞已显示清楚的短突起,而对照组细胞的突起不明显;72h后表达CDK5的GFP细胞突起增长尤为明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);GFP阳性细胞体积也增大,突起明显增多、加粗。结论CDK5的表达可促进分化后神经细胞突起的生长和延长,并能加快神经细胞的形态成熟。 展开更多
关键词 周期素依赖性蛋白激酶5(cdk5)mRNA 绿色荧光蛋白(GFP) 基因转染 神经干细胞
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TGF-β1调控Cdk5表达在人肾系膜细胞外基质沉积中的作用 被引量：2
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作者 周毅 杨亚坤 +4 位作者 康平 柳丹 夏顺杰 张悦 刘巍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1688-1693,共6页
目的研究TGF-β1调控Cdk5表达在人肾系膜细胞外基质沉积中的作用。方法10μg·L^(-1)的TGF-β1刺激体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC),检测其对系膜细胞Cdk5、p35/p25表达的影响;转染Cdk5过表达质粒,Western blot、免疫荧光检测胶原... 目的研究TGF-β1调控Cdk5表达在人肾系膜细胞外基质沉积中的作用。方法10μg·L^(-1)的TGF-β1刺激体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC),检测其对系膜细胞Cdk5、p35/p25表达的影响;转染Cdk5过表达质粒,Western blot、免疫荧光检测胶原蛋白FN、CollagenⅣ表达的变化;应用Cdk5激酶活性抑制剂Roscovitine或转染Cdk5干扰质粒,Western blot、Real time-PCR、免疫荧光检测抑制Cdk5对TGF-β1刺激HMC后FN、CollagenⅣ蛋白及mRNA表达的影响。结果TGF-β1作用于HMC后,Cdk5、p35/p25蛋白及mRNA表达均呈时间依赖性增高;与正常对照组相比,转染Cdk5过表达质粒,FN、CollagenⅣ蛋白表达增加,FN(绿色荧光)、CollagenⅣ(红色荧光)增强;与TGF-β1刺激组相比,加用10μmol·L^(-1)的Roscovitine或转染Cdk5干扰质粒,FN、CollagenⅣ蛋白及mRNA表达均减少,FN(绿色荧光)、CollagenⅣ(红色荧光)减弱,而空质粒转染组没有明显变化。结论一定浓度的TGF-β1可诱导系膜细胞内Cdk5表达增加,抑制Cdk5可降低系膜细胞外基质沉积。 展开更多
关键词 TGF-Β1 cdk5 系膜细胞 肾纤维化 基质沉积 ROSCOVITINE
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在大鼠脑发育过程中Cdk5激活剂(p39)mRNA的表达 被引量：1
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作者 才晓慧 李伟 +2 位作者 黄晓山 马勇全 姜晓丹 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第S2期23-25,共3页
【目的】探讨Cdk5的2种激活剂p35和p39在脑发育过程中的不同表达。【方法】用Northern blot法和原位杂交法检测p39在50只大鼠脑发育过程的表达。【结果】Northern blot显示,在15天胚胎和新生大鼠脑中,p39表达较低,出生后1～3周表达最显... 【目的】探讨Cdk5的2种激活剂p35和p39在脑发育过程中的不同表达。【方法】用Northern blot法和原位杂交法检测p39在50只大鼠脑发育过程的表达。【结果】Northern blot显示,在15天胚胎和新生大鼠脑中,p39表达较低,出生后1～3周表达最显著,到成年大鼠脑,表达降低到与新生大鼠脑相同的水平。原位杂交法显示,p39的mRNA在新生大鼠脑的所有区域神经元中的表达很弱,而在3周龄大鼠脑的所有区域转录水平最高,到成年大鼠脑,在大多数神经元中表达都降低,除小脑浦肯野细胞和颗粒细胞还保持着高水平的表达。【结论】结果表明,在大鼠脑发育的不同阶段,p39与以往发表的p35表达结果在空间上和时间上有不同的表达,它们可能在不同的脑区域中起着不同的作用。 展开更多
关键词 周期依赖性蛋白激酶 神经 小脑 cdk5 p39 P35
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CDK5在左旋多巴诱发异动症形成中作用的研究 被引量：1
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作者 牛轶瑄 孙圣刚 +3 位作者 魏桂荣 张允建 徐岩 曹学兵 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期413-415,共3页
目的研究纹状体区CDK5的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法以Roscovitine(CDK5拮抗剂)治疗LID大鼠,观察大鼠行为学改变并用免疫印迹技术检测其纹状体区CDK5、Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化的DARPP-32蛋白表达... 目的研究纹状体区CDK5的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法以Roscovitine(CDK5拮抗剂)治疗LID大鼠,观察大鼠行为学改变并用免疫印迹技术检测其纹状体区CDK5、Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化的DARPP-32蛋白表达的变化。结果LID大鼠毁损侧纹状体区CDK5表达量和Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平均较非LID组显著增高,而Thr-75位点磷酸化的DARPP-32表达与非LID组相比无显著差异。经Roscovitine治疗后,前两者表达均显著下降,而后者较LID组显著增加,同时大鼠异常不自主运动明显减少。结论DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的增高与LID的形成关系密切。CDK5的表达增强与机体稳定内环境的代偿性反应有关。 展开更多
关键词 异动症 cdk5 DARPP-32 磷酸化修饰
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