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CDDO-imidazolide激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路减轻CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化
1
作者 聂珍 吴晓玲 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第4期397-405,415,共10页
目的:研究三萜类化合物衍生物(CDDO-imidazolide,CDDO-Im)对CCl_(4)诱导的肝纤维化的改善作用及机制。方法:将24只C57小鼠随机分为4组,每组6只,包括空白组、CCl_(4)模型组、CDDO-Im+CCl_(4)组、CDDO-Im对照组。检测不同组别的血清丙氨... 目的:研究三萜类化合物衍生物(CDDO-imidazolide,CDDO-Im)对CCl_(4)诱导的肝纤维化的改善作用及机制。方法:将24只C57小鼠随机分为4组,每组6只,包括空白组、CCl_(4)模型组、CDDO-Im+CCl_(4)组、CDDO-Im对照组。检测不同组别的血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,通过HE染色、天狼猩红染色、Masson染色、免疫组化法标记α-平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle movement protein,α-SMA)阳性细胞观察肝组织纤维化程度,测定和分析肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,以及定量分析炎症因子IL-6、TGF-β的转录水平。Westernblot法检测肝脏组织中核因子E2相关因子2(nuclear factorerythroid 2-related factor2,Nrf2)及下游蛋白血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶1(quinone oxiolored uctase 1,NQO1)的表达。结果:与CCl_(4)模型组相比,CDDO-Im+CCl_(4)组的血清ALT、AST活性显著下降(P<0.05),肝组织内HYP和MDA水平明显减少(P<0.05),GSH质量分数明显增加(P<0.05)。CDDO-Im降低了炎症因子IL-6、TGF-β转录水平,同时通过促进Nrf2的激活升高了下游蛋白HO-1和NQO1的表达,缓解了CCl_(4)诱导的小鼠肝组织炎症反应、减少了肝组织胶原纤维沉积,进而减轻了肝细胞变性坏死和肝纤维化程度。结论:CDDO-Im能显著改善CCl_(4)诱导的肝纤维化,其机制可能与激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路相关。 展开更多
关键词 cddo-im 核因子E2相关因子2 肝纤维化 氧化应激
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CDDO-Im对缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤修复的影响 被引量：5
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作者 刘梦珂 郭潇潇 +2 位作者 职玲云 刘欢欢 宋景贵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期651-657,共7页
目的:探讨合成三萜类化合物衍生物CDDO-Im激活核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)信号通路对缺血性脑卒中后大鼠神经功能损伤修复的影响并分析其作用机制。方法:成年雄性SD大鼠行大脑中动脉闭塞(middle cerebr... 目的:探讨合成三萜类化合物衍生物CDDO-Im激活核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)信号通路对缺血性脑卒中后大鼠神经功能损伤修复的影响并分析其作用机制。方法:成年雄性SD大鼠行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)手术构建卒中模型,实验分为假手术组、卒中模型组(MCAO组)和Nrf2激动剂CDDO-Im干预组(MCAO+CDDO-Im组),每组21只。于造模3 d后,采用Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能评定;采用干湿重法测定患侧(左侧)大脑半球脑组织含水量;尼氏染色法观察左侧海马CA1区神经元形态变化;Western blot法分别检测左侧海马组织匀浆中Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1HO-1)、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein95,PSD95)和突触素(synaptophysin,SYP)蛋白的表达水平。结果:(1)CDDO-Im干预可降低缺血性脑卒中大鼠神经功能缺损评分,并减少其梗死侧脑组织含水量(P<0.05);(2)CDDO-Im干预使缺血性脑卒中大鼠海马组织内凋亡相关因子Bax/Bcl-2比例降低(P<0.01),减轻海马神经元细胞的病理改变;(3)CDDO-Im干预上调了缺血性脑卒中大鼠海马组织内神经突触可塑性标志物PSD95和SYP的蛋白表达水平(P<0.05);(4)CDDO-Im促进了缺血性脑卒中大鼠海马区细胞Nrf2的入核(P<0.05),并进一步上调了其下游保护性分子HO-1的蛋白水平(P<0.01)。结论:CDDO-Im可通过激活Nrf2信号通路,减轻大鼠缺血再灌注后神经元细胞损伤并改善突触可塑性,从而实现修复损伤神经功能的作用。 展开更多
关键词 cddo-im 核因子E2相关因子2 突触可塑性 缺血性脑卒中 神经保护
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基于Nrf2/ARE通路探讨CDDO-Im对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用 被引量：1
3
作者 郭潇潇 刘梦珂 +1 位作者 刘欢欢 宋景贵(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2513-2516,2522,共5页
目的:探讨合成三萜类化合物(CDDO-Im)激活核转录因E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及对炎症反应的影响。方法:SD大鼠分为假手术组(S组)、卒中组(M组)和CDDO-Im干预组(M+C组)。M组和M+C... 目的:探讨合成三萜类化合物(CDDO-Im)激活核转录因E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及对炎症反应的影响。方法:SD大鼠分为假手术组(S组)、卒中组(M组)和CDDO-Im干预组(M+C组)。M组和M+C组采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制作缺血性脑卒中大鼠模型,S组给予假手术进行对照;术后M+C组12 h/次尾静脉注射CDDO-Im(64μg/300 g),S组、M组分别给予等量生理盐水。造模3 d后使用Longa评分对各组大鼠进行神经功能评价;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色评估大鼠脑梗死面积;Western blot分别检测Nrf2、血红素加氧-1(HO-1)、离子钙结合衔接分子1(Iba1)、IL-1β、IL-4蛋白表达水平。结果:与S组大鼠相比,M组大鼠出现显著的神经功能缺损和脑梗死面积,Nrf2蛋白表达无显著差异,HO-1、Iba1、IL-1β、IL-4蛋白表达均显著升高(P<0.05)。与M组大鼠相比,M+C组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、Iba1、IL-1β表达均显著减少(P<0.05),Nrf2、HO-1、IL-4蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:CDDO-Im可激活Nrf2/ARE通路发挥神经保护作用,其机制可能是通过促进小胶质细胞向M2型转化、调控炎症反应实现的。 展开更多
关键词 Nrf2/ARE信号通路 缺血性脑卒中 cddo-im 神经保护
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