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基于单细胞转录组测序发现小鼠辐射响应性CD168^(+)基质干细胞群体及其表达造血支持因子Cxcl12机制的研究
1
作者 刘明毓 虞富豪 +2 位作者 尹博丰 朱恒 丁丽 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2026年第1期279-287,共9页
目的:探讨辐射响应性CD168^(+)基质干细胞群体及其表达造血支持因子Cxcl12的机制。方法:分析5Gy局部辐射后3d小鼠长骨-骨髓组织来源的Col_(2)a1^(+)基质细胞单细胞转录组数据库,挖掘辐射响应性基质干细胞群体,并进一步探究该群体在辐射... 目的:探讨辐射响应性CD168^(+)基质干细胞群体及其表达造血支持因子Cxcl12的机制。方法:分析5Gy局部辐射后3d小鼠长骨-骨髓组织来源的Col_(2)a1^(+)基质细胞单细胞转录组数据库,挖掘辐射响应性基质干细胞群体,并进一步探究该群体在辐射损伤场景下造血因子表达水平以及调控通路的改变。建立5Gy局部辐射小鼠模型,辐射后3d采集骨-骨髓组织样本。以Col_(2)a1/CD168免疫荧光共染检测辐射后CD168^(+)基质干细胞数量和比例的变化。以Hif-1α/CD168免疫荧光共染检测辐射后CD168^(+)基质干细胞中Hif-1信号通路的活化情况。在辐射前分别给予小鼠Hif-1α激动剂Cocl2与抑制剂Digoxin来干预Hif-1通路,辐射后3d采集骨-骨髓组织样本。以Cxcl12/CD168免疫荧光共染检测未辐射、辐射、辐射加激动剂及辐射加抑制剂后CD168^(+)基质干细胞表达Cxcl12的水平变化。结果:单细胞转录组分析结果提示:辐射后CD168^(+)基质干细胞数量和比例增加,并通过激活Hif-1通路上调造血支持因子表达。Col_(2)a1/CD168免疫荧光共染结果表明小鼠骨-骨髓组织中CD168^(+)细胞数量和比例在辐射后显著增加。Hif-1α/CD168免疫荧光共染结果表明CD168^(+)基质干细胞中Hif-1信号通路在辐射后被激活。Cxcl12/CD168免疫荧光共染结果表明CD168^(+)基质干细胞中造血支持因子Cxcl12的表达水平在辐射后升高。给予Hif-1α激动剂可进一步增强此效应,抑制剂则显著降低Cxcl12的表达。结论:辐射响应性CD168^(+)基质干细胞通过激活Hif-1信号通路促进造血支持因子Cxcl12表达。 展开更多
关键词 电离辐射 基质干细胞 cd168 缺氧诱导因子-1Α
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CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制研究 被引量：2
2
作者 刘昕 李天客 +2 位作者 杜宁 路月亭 刘学聪 《医学分子生物学杂志》 CAS 2022年第6期457-463,共7页
目的探究CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制。方法比较人正常口腔角质细胞系HOK与不同口腔鳞癌细胞株间CD168表达差异,选择HN13细胞株作为研究对象,感染慢病毒shRNA载体后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测CD168... 目的探究CD168对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭的作用机制。方法比较人正常口腔角质细胞系HOK与不同口腔鳞癌细胞株间CD168表达差异,选择HN13细胞株作为研究对象,感染慢病毒shRNA载体后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测CD168基因和蛋白表达检测干预效果,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell试验检测细胞侵袭情况,Western印迹检测细胞增殖、凋亡、侵袭以及CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴相关蛋白表达。结果选择HN13细胞和CD168-shRNA2慢病毒载体进行后续实验(P<0.05);沉默CD168可使HN13细胞增殖、侵袭数量减少,细胞凋亡率升高(P<0.05),VEGF、PCNA、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),shRNA-NC组变化无统计学意义(P>0.05)。结论靶向沉默CD168可抑制口腔鳞状癌细胞HN13增殖、侵袭,促进其凋亡,可能与CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 cd168 短发夹RNA 细胞增殖 细胞侵袭 CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴
原文传递
CD168与乳腺癌预后的关系 被引量：1
3
作者 程晓博 范莹 涂巍 《辽宁大学学报（自然科学版）》 CAS 2013年第2期185-188,共4页
目的:探讨CD168表达与乳腺癌生存期及复发率的关系.方法:70例于2005年9月至2012年10月间就诊于我院乳腺外科的乳腺癌患者,均行手术治疗.术后标本石蜡包埋,切片,行免疫组化染色.应用Kaplan-Meier生存曲线评估CD168表达与乳腺癌生存期的关... 目的:探讨CD168表达与乳腺癌生存期及复发率的关系.方法:70例于2005年9月至2012年10月间就诊于我院乳腺外科的乳腺癌患者,均行手术治疗.术后标本石蜡包埋,切片,行免疫组化染色.应用Kaplan-Meier生存曲线评估CD168表达与乳腺癌生存期的关系,χ2检验比较CD168表达与乳腺癌复发率的关系.结果:CD168弱表达,乳腺癌患者生存期长,强表达则相反(log rank,P=0.017).CD168弱表达,乳腺癌患者不易复发,强表达则相反(P=0.003).结论:CD168高表达,乳腺癌患者预后差. 展开更多
关键词 cd168 乳腺癌 预后
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CD168在胃癌组织中的表达及预后意义 被引量：2
4
作者 向家俊 任光学 胡汉卿 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期264-267,共4页
目的探讨胃癌组织中透明质酸介导的细胞游走受体(CD168)的表达情况与各临床病理因素及其预后的关系,评估其在胃癌侵袭转移过程中的作用及预测胃癌患者预后的价值。方法采用免疫组织化学法检测72例胃癌组织和26例正常胃黏膜组织中CD168... 目的探讨胃癌组织中透明质酸介导的细胞游走受体(CD168)的表达情况与各临床病理因素及其预后的关系,评估其在胃癌侵袭转移过程中的作用及预测胃癌患者预后的价值。方法采用免疫组织化学法检测72例胃癌组织和26例正常胃黏膜组织中CD168的表达情况。同时评估CD168的表达与临床病理因素(年龄、性别、组织学、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和临床分期)之间的关系。用Kap-lan-Meier法评估胃癌患者术后5年生存率。结果胃癌组织中CD168阳性表达率为58.3%,与正常胃黏膜中的阳性表达率(19.2%)比较,差异有统计学意义(P=0.001);CD168阳性表达率与肿瘤分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.003)、临床分期等(P=0.020)有显著相关性。CD168阳性表达率与年龄、性别、肿瘤大小和肿瘤浸润深度无显著相关性。胃癌患者的生存期分析显示,CD168阴性组5年生存率(67.2%)显著高于CD168阳性组5年生存率(29.8%),两组间差异有统计学意义(P=0.01)。结论 CD168高表达与胃癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测胃癌预后的一个生物学指标。 展开更多
关键词 胃癌 cd168 预后 免疫组织化学
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CD168在胃癌中的表达及临床意义
5
作者 邱志强 陈飞 钱永兵 《黑龙江医学》 2012年第9期646-649,共4页
目的研究CD168在胃癌组织中的表达及与胃癌临床特征的关系。方法采用免疫组化SABC法检测92例胃癌组织中CD168的表达情况;根据CD168表达分为阳性组(n=30)和阴性组(n=62),分析CD168表达与临床病理特征(年龄、性别、组织分化程度、肿瘤浸... 目的研究CD168在胃癌组织中的表达及与胃癌临床特征的关系。方法采用免疫组化SABC法检测92例胃癌组织中CD168的表达情况;根据CD168表达分为阳性组(n=30)和阴性组(n=62),分析CD168表达与临床病理特征(年龄、性别、组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结侵犯、血管侵犯等)的关系。结果胃癌组织中,CD168蛋白表达阳性率为32%;CD168阳性表达肿瘤浸润深度、淋巴结转移、淋巴管及血管侵犯呈显著相关,生存分析显示:CD168阳性表达组的5年生存率显著低于阴性组(P<0.05),多因素回归分析显示:CD168表达阳性、淋巴结侵犯、浸润深度,为影响预后独立的危险因素。结论 CD168阳性表达与胃癌侵袭性及转移相关,并可作为胃癌的预后指标。 展开更多
关键词 胃癌 cd168 免疫组化
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科学前沿
6
作者 无 《中国科技信息》 2026年第4期3-7,共5页
胰岛增殖细胞表面标志物被发现促进胰岛细胞增殖以恢复功能性β细胞数量,是糖尿病治疗的核心目标之一。近期,中国科学院分子细胞科学卓越创新中心等,鉴定出跨物种保守的胰岛增殖细胞表面标志物CD168,并绘制出β细胞成熟过程中表观基因... 胰岛增殖细胞表面标志物被发现促进胰岛细胞增殖以恢复功能性β细胞数量,是糖尿病治疗的核心目标之一。近期,中国科学院分子细胞科学卓越创新中心等,鉴定出跨物种保守的胰岛增殖细胞表面标志物CD168,并绘制出β细胞成熟过程中表观基因组重构和转录调控网络动态变化。研究鉴定出CD168(基因编码Hmmr)作为表面标志分子特异性富集胰岛的增殖细胞。单细胞转录组测序分析显示,CD168+细胞具有高增殖活性和低胰岛素表达特性。流式细胞术和免疫荧光染色证实,CD168+细胞在成年小鼠胰岛细胞中占比约为0.5%,且与增殖标志物Ki67高度共定位,处于细胞周期的G2/M阶段。CD168具有跨物种保守性,在人类胰岛和胰腺神经内分泌肿瘤的增殖细胞中特异高表达。 展开更多
关键词 表观基因组 Hmmr cd168 胰岛增殖细胞 糖尿病治疗
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