目的探讨白细胞分化抗原13(CD13)、岩藻糖基转移酶8(FUT8)、CD13 mRNA、FUT8 mRNA在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法选择2020年1月至2024年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院进行胃癌根治术的胃癌患者100例...目的探讨白细胞分化抗原13(CD13)、岩藻糖基转移酶8(FUT8)、CD13 mRNA、FUT8 mRNA在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法选择2020年1月至2024年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院进行胃癌根治术的胃癌患者100例,其中男性62例,女性38例;年龄41~74岁,平均年龄59.03岁(标准差9.33岁);肿瘤直径≤2 cm 42例,>2 cm 58例;浸润深度,黏膜、黏膜下层12例,浆膜层26例,肌层+浆膜下层62例;组织学分型,分化型62例,未分化型38例;隆起或浅表型45例,溃疡或瘢痕型55例;胃部上1/332例,胃部中1/334例,胃部下1/334例;癌胚抗原(CEA)16.24~36.32μg/L,平均值23.14μg/L;糖类抗原199(CA199)82.54~98.55 kU/L,平均值90.54 kU/L。根据术后结果,分为淋巴结转移组(LN组)74例和非淋巴结转移组(非LN组)26例。对比两组患者临床资料,免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测CD13、FUT8表达,采用Logistic回归分析影响淋巴结转移的危险因素。结果两组患者肿瘤浸润深度、组织学分型、是否合并溃疡、肿瘤直径比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于癌旁组织(CD13:LN组4.24±0.24 vs 1.00±0.04,非LN组2.04±0.15 vs 1.00±0.04;CD13 mRNA水平:LN组1.97±0.24 vs 0.34±0.03,非LN组0.99±0.08 vs 0.33±0.02),FUT8、FUT8 mRNA水平低于癌旁组织(FUT8:LN组0.17±0.04 vs 1.00±0.03,非LN组0.48±0.05 vs 1.00±0.03;FUT8 mRNA水平:LN组0.35±0.03 vs 1.21±0.02,非LN组0.76±0.06 vs 1.20±0.03)(P<0.05)。LN组癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于非LN组癌组织(4.24±0.24 vs 2.04±0.15、1.97±0.24 vs 0.99±0.08),LN组癌组织FUT8、FUT8 mRNA水平低于非LN组癌组织(0.17±0.04 vs 0.48±0.05、0.35±0.03 vs 0.76±0.06)(P<0.05)。肿瘤浸润至浆膜层、组织学分型为未分化型、合并溃疡、CD13高表达及FUT8低表达是淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论胃癌组织中CD13高表达和FUT8低表达均与胃癌淋巴结转移有关。展开更多
目的:探讨初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中CD33和CD13的表达情况及其与患者预后的关系。方法:回顾性分析2014年1月至2020年1月初诊的121例MM患者中CD33和CD13的表达情况及CD33和CD13表达与患者预后的关系。结果:121例初诊MM患者中,CD33^(+)...目的:探讨初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中CD33和CD13的表达情况及其与患者预后的关系。方法:回顾性分析2014年1月至2020年1月初诊的121例MM患者中CD33和CD13的表达情况及CD33和CD13表达与患者预后的关系。结果:121例初诊MM患者中,CD33^(+)组有30例(24.8%),CD13^(+)组有12例(9.9%)。Kaplan-Meier分析显示,与CD33^(-)组比较,CD33^(+)组MM患者的无进展生存(PFS)时间和总体生存(OS)时间显著缩短(PFS 17.5 vs 23个月,P=0.000;OS 18.5 vs 25个月,P=0.000);与CD13^(-)组比较,CD13^(+)组MM患者的PFS时间和OS时间也显著缩短(PFS 21 vs 22个月,P=0.012;OS 25 vs 26个月,P=0.006)。Cox回归分析显示,CD33和CD13均是MM患者的独立预后不良因素(CD33:P=0.000;CD13:P=0.003)。结论:CD33和CD13均是MM患者的预后不良危险因素。展开更多
白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL...白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell,HUVEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcription^(Tyr705),STAT3^(Tyr705))磷酸化水平的影响。同时,检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制。结果显示,下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放,降低HUVEC中STAT3^(Tyr705)磷酸化水平,并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力。而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用。因此,抑制骨肉瘤中CD13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成,可成为骨肉瘤治疗的新靶点。展开更多
文摘目的探讨白细胞分化抗原13(CD13)、岩藻糖基转移酶8(FUT8)、CD13 mRNA、FUT8 mRNA在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法选择2020年1月至2024年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院进行胃癌根治术的胃癌患者100例,其中男性62例,女性38例;年龄41~74岁,平均年龄59.03岁(标准差9.33岁);肿瘤直径≤2 cm 42例,>2 cm 58例;浸润深度,黏膜、黏膜下层12例,浆膜层26例,肌层+浆膜下层62例;组织学分型,分化型62例,未分化型38例;隆起或浅表型45例,溃疡或瘢痕型55例;胃部上1/332例,胃部中1/334例,胃部下1/334例;癌胚抗原(CEA)16.24~36.32μg/L,平均值23.14μg/L;糖类抗原199(CA199)82.54~98.55 kU/L,平均值90.54 kU/L。根据术后结果,分为淋巴结转移组(LN组)74例和非淋巴结转移组(非LN组)26例。对比两组患者临床资料,免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测CD13、FUT8表达,采用Logistic回归分析影响淋巴结转移的危险因素。结果两组患者肿瘤浸润深度、组织学分型、是否合并溃疡、肿瘤直径比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于癌旁组织(CD13:LN组4.24±0.24 vs 1.00±0.04,非LN组2.04±0.15 vs 1.00±0.04;CD13 mRNA水平:LN组1.97±0.24 vs 0.34±0.03,非LN组0.99±0.08 vs 0.33±0.02),FUT8、FUT8 mRNA水平低于癌旁组织(FUT8:LN组0.17±0.04 vs 1.00±0.03,非LN组0.48±0.05 vs 1.00±0.03;FUT8 mRNA水平:LN组0.35±0.03 vs 1.21±0.02,非LN组0.76±0.06 vs 1.20±0.03)(P<0.05)。LN组癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于非LN组癌组织(4.24±0.24 vs 2.04±0.15、1.97±0.24 vs 0.99±0.08),LN组癌组织FUT8、FUT8 mRNA水平低于非LN组癌组织(0.17±0.04 vs 0.48±0.05、0.35±0.03 vs 0.76±0.06)(P<0.05)。肿瘤浸润至浆膜层、组织学分型为未分化型、合并溃疡、CD13高表达及FUT8低表达是淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论胃癌组织中CD13高表达和FUT8低表达均与胃癌淋巴结转移有关。
文摘目的:探讨初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中CD33和CD13的表达情况及其与患者预后的关系。方法:回顾性分析2014年1月至2020年1月初诊的121例MM患者中CD33和CD13的表达情况及CD33和CD13表达与患者预后的关系。结果:121例初诊MM患者中,CD33^(+)组有30例(24.8%),CD13^(+)组有12例(9.9%)。Kaplan-Meier分析显示,与CD33^(-)组比较,CD33^(+)组MM患者的无进展生存(PFS)时间和总体生存(OS)时间显著缩短(PFS 17.5 vs 23个月,P=0.000;OS 18.5 vs 25个月,P=0.000);与CD13^(-)组比较,CD13^(+)组MM患者的PFS时间和OS时间也显著缩短(PFS 21 vs 22个月,P=0.012;OS 25 vs 26个月,P=0.006)。Cox回归分析显示,CD33和CD13均是MM患者的独立预后不良因素(CD33:P=0.000;CD13:P=0.003)。结论:CD33和CD13均是MM患者的预后不良危险因素。
文摘白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell,HUVEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcription^(Tyr705),STAT3^(Tyr705))磷酸化水平的影响。同时,检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制。结果显示,下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放,降低HUVEC中STAT3^(Tyr705)磷酸化水平,并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力。而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用。因此,抑制骨肉瘤中CD13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成,可成为骨肉瘤治疗的新靶点。
