【目的】探究罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546对慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的抑郁模型大鼠的抗抑郁效果及其潜在机制。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为空白组(n=8)、模型组(n=43)、预防组(n=9)...【目的】探究罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546对慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的抑郁模型大鼠的抗抑郁效果及其潜在机制。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为空白组(n=8)、模型组(n=43)、预防组(n=9)。除空白组外,其余大鼠每日接受3种应激刺激,预防组大鼠于每日造模前灌服罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546(1×10^(9)CFU/d)。4周后,通过糖水偏好试验、强迫游泳试验、旷场试验评估大鼠抑郁状态,并根据评估结果将建模成功的大鼠随机分为模型组(n=8)、氟西汀组(2.1 mg/kg氟西汀,n=8)、协同组(2.1 mg/kg氟西汀+1×10^(9)CFU/d罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546,n=9)、高剂量组(5×10^(9)CFU/d罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546,n=9)、低剂量组(1×10^(9)CFU/d罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546,n=9)。各组大鼠每天接受1次药物治疗,持续4周。再次进行行为学测试,观察罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546对抑郁模型大鼠行为学的影响。采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠海马组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及血清中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(cortisol,CORT)的含量;采用蛋白印迹法(Western blotting)测定脑组织中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinisitol 3-kinase,PI3K)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、核转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)的蛋白表达。【结果】氟西汀、协同给药及罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546均能显著改善抑郁大鼠的行为表现,可增加糖水偏好(P<0.01,P<0.001),减少悬尾不动时间(P<0.01,P<0.05),提高水平运动总距离及中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。此外,氟西汀和罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546还能恢复CUMS引起的5-HT、CORT和ACTH水平变化(P<0.01,P<0.05)。在蛋白表达方面,氟西汀组和协同组促进了BDNF、PI3K、CREB、TrkB、Akt、ERK的表达(P<0.01,P<0.05),其中高剂量罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546可增加AKT、BDNF、CREB、PI3K的蛋白水平(P<0.01,P<0.05),而低剂量则提高了AKT和BDNF水平(P<0.01),预防性给药主要改善了TrkB的表达(P<0.05)。【结论】罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546对抑郁模型大鼠具有抗抑郁效果,推测其可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能和PI3K/AKT/CREB/BDNF信号通路发挥作用。展开更多
文章主要探讨酿酒酵母CCTCC M 2016373发酵对人参多糖组成成分及抗氧化能力的影响。以新鲜人参为原料,经酿酒酵母CCTCC M 2016373发酵后,采用水提醇沉法及Sevage法脱蛋白获得发酵后的人参粗多糖,包括未发酵多糖、发酵多糖和菌多糖3种组...文章主要探讨酿酒酵母CCTCC M 2016373发酵对人参多糖组成成分及抗氧化能力的影响。以新鲜人参为原料,经酿酒酵母CCTCC M 2016373发酵后,采用水提醇沉法及Sevage法脱蛋白获得发酵后的人参粗多糖,包括未发酵多糖、发酵多糖和菌多糖3种组分。同时,采用化学方法测定粗多糖各组分的中性糖、糖醛酸、蛋白质含量。对粗多糖的总抗氧化能力、羟自由基清除能力和超氧阴离子自由基清除能力进行了比较。结果表明:未发酵人参多糖得率为9.4%,发酵人参多糖得率为15.2%。发酵粗多糖的中性糖及糖醛酸的含量显著高于未发酵人参和酵母菌粗多糖。体外抗氧化试验结果表明,酵母发酵对人参粗多糖总抗氧化能力没有明显影响,但是羟自由基清除能力和超氧阴离子自由基清除能力均显著高于未发酵人参多糖及酵母菌多糖。展开更多
文摘【目的】探究罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546对慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的抑郁模型大鼠的抗抑郁效果及其潜在机制。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为空白组(n=8)、模型组(n=43)、预防组(n=9)。除空白组外,其余大鼠每日接受3种应激刺激,预防组大鼠于每日造模前灌服罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546(1×10^(9)CFU/d)。4周后,通过糖水偏好试验、强迫游泳试验、旷场试验评估大鼠抑郁状态,并根据评估结果将建模成功的大鼠随机分为模型组(n=8)、氟西汀组(2.1 mg/kg氟西汀,n=8)、协同组(2.1 mg/kg氟西汀+1×10^(9)CFU/d罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546,n=9)、高剂量组(5×10^(9)CFU/d罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546,n=9)、低剂量组(1×10^(9)CFU/d罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546,n=9)。各组大鼠每天接受1次药物治疗,持续4周。再次进行行为学测试,观察罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546对抑郁模型大鼠行为学的影响。采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠海马组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及血清中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(cortisol,CORT)的含量;采用蛋白印迹法(Western blotting)测定脑组织中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinisitol 3-kinase,PI3K)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、核转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)的蛋白表达。【结果】氟西汀、协同给药及罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546均能显著改善抑郁大鼠的行为表现,可增加糖水偏好(P<0.01,P<0.001),减少悬尾不动时间(P<0.01,P<0.05),提高水平运动总距离及中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。此外,氟西汀和罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546还能恢复CUMS引起的5-HT、CORT和ACTH水平变化(P<0.01,P<0.05)。在蛋白表达方面,氟西汀组和协同组促进了BDNF、PI3K、CREB、TrkB、Akt、ERK的表达(P<0.01,P<0.05),其中高剂量罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546可增加AKT、BDNF、CREB、PI3K的蛋白水平(P<0.01,P<0.05),而低剂量则提高了AKT和BDNF水平(P<0.01),预防性给药主要改善了TrkB的表达(P<0.05)。【结论】罗伊氏乳杆菌CCTCC M 2016546对抑郁模型大鼠具有抗抑郁效果,推测其可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能和PI3K/AKT/CREB/BDNF信号通路发挥作用。
文摘文章主要探讨酿酒酵母CCTCC M 2016373发酵对人参多糖组成成分及抗氧化能力的影响。以新鲜人参为原料,经酿酒酵母CCTCC M 2016373发酵后,采用水提醇沉法及Sevage法脱蛋白获得发酵后的人参粗多糖,包括未发酵多糖、发酵多糖和菌多糖3种组分。同时,采用化学方法测定粗多糖各组分的中性糖、糖醛酸、蛋白质含量。对粗多糖的总抗氧化能力、羟自由基清除能力和超氧阴离子自由基清除能力进行了比较。结果表明:未发酵人参多糖得率为9.4%,发酵人参多糖得率为15.2%。发酵粗多糖的中性糖及糖醛酸的含量显著高于未发酵人参和酵母菌粗多糖。体外抗氧化试验结果表明,酵母发酵对人参粗多糖总抗氧化能力没有明显影响,但是羟自由基清除能力和超氧阴离子自由基清除能力均显著高于未发酵人参多糖及酵母菌多糖。
