CCR2/CCL2对脑缺血再灌注损伤影响的研究进展 被引量：9

1

作者 贺树成 李运曼 方伟蓉 《药学与临床研究》 2018年第3期196-201,共6页

CC趋化因子受体2(CCR2)是趋化因子受体中的重要一员,与其配体CC趋化因子配体2(CCL2)在神经炎症中发挥着重要的作用。本文综述了CCR2/CCL2的表达及功能,并探讨抑制CCR2/CCL2对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。抑制CCR2/CCL2可降低血脑... CC趋化因子受体2(CCR2)是趋化因子受体中的重要一员,与其配体CC趋化因子配体2(CCL2)在神经炎症中发挥着重要的作用。本文综述了CCR2/CCL2的表达及功能,并探讨抑制CCR2/CCL2对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。抑制CCR2/CCL2可降低血脑屏障通透性,并通过影响单核/巨噬细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞抑制炎症反应,进而减轻脑缺血再灌注损伤。因此,抑制CCR2/CCL2可能是治疗脑缺血损伤的潜在靶点,为相关药物研发提供依据。 展开更多

关键词 ccr2 ccl2 脑缺血 血脑屏障 单核/巨噬细胞 小胶质细胞

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眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织趋化因子CCR2/CCL2表达的影响 被引量：6

2

作者 张双双 潘茜 +6 位作者 高原 于丹 井欢 王莹 邰东梅 马贤德 王哲 《实用中医内科杂志》 2021年第7期1-3,共3页

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia referfusion injury, CIRI)大鼠缺血半暗带脑组织趋化因子CCR2(CC chemokine receptor 2)/CCL2(CC chemokine ligand 2)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法应用线... 目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia referfusion injury, CIRI)大鼠缺血半暗带脑组织趋化因子CCR2(CC chemokine receptor 2)/CCL2(CC chemokine ligand 2)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、眼针组、非穴区组,每组10只,于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA法测定大鼠脑组织CCR2/CCL2表达的变化。结果与模型对照组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织CCR2/CCL2的表达(P<0.01)。结论眼针可明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经炎症反应,其机制可能与下调脑组织中CCR2/CCL2表达有关。 展开更多

关键词 眼针 脑缺血再灌注损伤 ccr2 ccl2 脑组织 大鼠

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恶性肿瘤中CCL2/CCR2信号轴作用的研究进展

3

作者 黄平平 杨阳 +1 位作者 高月 潘岑 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第8期1078-1084,共7页

趋化因子CCL2通过与其特异性受体CCR2结合,在肿瘤的发生发展中起重要作用。CCL2主要由肿瘤细胞和肿瘤微环境中的多种间质细胞表达,通过募集表达CCR2的细胞发挥其生物学活性。CCL2/CCR2信号轴的激活能促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移,参... 趋化因子CCL2通过与其特异性受体CCR2结合,在肿瘤的发生发展中起重要作用。CCL2主要由肿瘤细胞和肿瘤微环境中的多种间质细胞表达,通过募集表达CCR2的细胞发挥其生物学活性。CCL2/CCR2信号轴的激活能促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移,参与肿瘤新生血管的生成以及调节肿瘤微环境。CCL2/CCR2信号轴可作为治疗恶性肿瘤的潜在靶点。本文主要对CCL2/CCR2信号轴在恶性肿瘤发生、发展中的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 恶性肿瘤 趋化因子 ccl2/ccr2 血管生成 肿瘤转移

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胡黄连苷Ⅱ调节CCL2-CCR2信号轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

4

作者 刘双双 朱正帅 +3 位作者 杨子林 段东奎 符克优 沈索姣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2192-2197,共6页

目的:探究胡黄连苷Ⅱ(PⅡ)调节C-C基序趋化因子配体2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体2(CCR2)信号轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:培养人肺癌细胞NCI-H292,0、5、10、20、40、80μmol/L PⅡ处理,MTT法检测细胞活力。实验分为... 目的:探究胡黄连苷Ⅱ(PⅡ)调节C-C基序趋化因子配体2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体2(CCR2)信号轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:培养人肺癌细胞NCI-H292,0、5、10、20、40、80μmol/L PⅡ处理,MTT法检测细胞活力。实验分为对照组(Control)、PⅡ低、中、高浓度组(PⅡ-L、PⅡ-M、PⅡ-H,10、20、40μmol/L PⅡ)、PⅡ高浓度+CCL2过表达阴性对照组(PⅡ-H+pcDNA-NC,40μmol/L PⅡ+pcDNA-NC)和PⅡ高浓度+CCL2过表达组(PⅡ-H+CCL2,40μmol/L PⅡ+pcDNA-CCL2)。EdU法测定细胞增殖;流式细胞术测定细胞凋亡;免疫印迹测定CCL2、CCR2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。各组肺癌细胞与CD8^(+)T细胞共培养,台盼蓝染色测定CD8^(+)T细胞活力;ELISA测定程序性死亡受体-配体1(PD-L1)、IL-10、IFN-γ和TGF-β水平。结果:与0μmol/L相比,10、20、40和80μmol/L PⅡ处理细胞活力显著降低(P<0.05),选择10、20和40μmol/L PⅡ进行后续实验。与Control组相比,PⅡ-L组、PⅡ-M组、PⅡ-H组细胞EdU阳性率及Bcl-2、CCL2和CCR2表达依次降低(P<0.05),细胞凋亡率及Bax表达依次增加(P<0.05)。与PⅡ-H+pcDNA-NC组相比,PⅡ-H+CCL2组细胞EdU阳性率及Bcl-2、CCL2和CCR2表达显著增加(P<0.05),细胞凋亡率及Bax表达显著降低(P<0.05)。与CD8^(+)T细胞共培养后,与Control组相比,PⅡ-L组、PⅡ-M组、PⅡ-H组IL-10、TGF-β和PD-L1水平依次降低(P<0.05),CD8^(+)T细胞活率及IFN-γ水平依次升高(P<0.05)。与PⅡ-H+pcDNA-NC组相比,PⅡ-H+CCL2组IL-10、TGF-β和PD-L1水平显著升高(P<0.05),CD8^(+)T细胞活率及IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。结论:PⅡ可能通过抑制CCL2-CCR2信号轴抑制肺癌细胞增殖和免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 胡黄连苷Ⅱ ccl2-ccr2信号轴 肺癌 增殖 凋亡 免疫逃逸

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西格列汀调节CCL2-CCR2信号轴对前列腺癌细胞迁移、侵袭和免疫逃逸的影响 被引量：1

5

作者 陈莉洁 陈晨 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期22-27,共6页

目的探讨西格列汀(Sit)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对前列腺癌细胞迁移、侵袭和免疫逃逸的影响。方法将前列腺癌PC3细胞分为CK组、西格列汀低剂量(Sit-L)组、西格列汀高剂量(Sit-H)组、Sit-H+pcDNA-NC组、Si... 目的探讨西格列汀(Sit)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对前列腺癌细胞迁移、侵袭和免疫逃逸的影响。方法将前列腺癌PC3细胞分为CK组、西格列汀低剂量(Sit-L)组、西格列汀高剂量(Sit-H)组、Sit-H+pcDNA-NC组、Sit-H+pcDNA-CCL2组。克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中趋化因子配体(CXCL-2、CXCL-8)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中CCL2 mRNA、CCR2 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属肽酶9(MMP-9)、半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、CCL2、CCR2蛋白表达;将上述各组细胞与NK-92MI细胞共培养,细胞计数(CCK-8)法检测NK-92MI细胞免疫杀伤率;ELISA检测共培养细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平。结果与CK组相比,Sit-L组、Sit-H组和Sit-H+pcDNA-NC组PC3细胞克隆形成率、细胞迁移和侵袭个数、CXCL-2、CXCL-8水平、CCR2 mRNA和CCL2 mRNA的表达水平、PCNA、MMP-9、CCL2、CCR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);过表达CCL2可减弱Sit对PC3细胞的抑制作用(P<0.05);与CK-NK组共培养组比较,Sit-L-NK组、Sit-H-NK组和Sit-H+pcDNA-NC-NK组共培养组NK-92MI细胞免疫杀伤率、细胞上清中TNF-α、IFN-γ水平显著升高(P<0.05);与Sit-H+pcDNA-NC-NK共培养组比较,Sit-H+pcDNA-CCL2-NK共培养组NK-92MI细胞免疫杀伤率,细胞上清中TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。结论Sit通过抑制CCL2-CCR2信号轴可抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和免疫逃逸,并促进其凋亡。 展开更多

关键词 西格列汀 ccl2-ccr2信号轴 前列腺癌 迁移、侵袭 免疫逃逸

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红景天苷通过CCL2/CCR2通路对糖尿病小鼠肾病炎症反应的抑制作用 被引量：1

6

作者 安娜 单伟 王刚 《锦州医科大学学报》 2025年第2期27-34,42,共9页

目的 观察红景天苷对糖尿病肾脏病的影响,并探讨红景天苷治疗糖尿病肾脏病的具体机制。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型并分别给予50、100、150μmol/L红景天苷(salidroside, Sal)。各组小鼠分别于第4周、8周、12周分别检测... 目的 观察红景天苷对糖尿病肾脏病的影响,并探讨红景天苷治疗糖尿病肾脏病的具体机制。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型并分别给予50、100、150μmol/L红景天苷(salidroside, Sal)。各组小鼠分别于第4周、8周、12周分别检测小鼠血糖;生化法检测24 h尿蛋白及血清肌酐(creatinine, Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)含量及肾脏系数;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测尿液中β2-微球蛋白(beta-2 microglobulin, β2-MG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平和肾组织中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)炎症因子含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测趋化因子2(chemokine C-C motif ligand 2,CCL2)、趋化因子2信使核糖核酸(chemokine C-C motif receptor 2 messenger ribonucleic acid, CCR2 mRNA)水平;Western Blot检测IL-10、IL-6、CCL2和CCR2相关蛋白的表达。结果 与CON组相比,DM组小鼠血糖浓度升高(P<0.01);24 h尿蛋白增加(P<0.01);肾功能及肾脏系数增加(P<0.01);β2-MG、NGAL、KIM-1水平增加(P<0.01);IL-10因子含量和蛋白水平降低(P<0.01);TNF-α和IL-6因子含量和蛋白水平增加(P<0.01);CCL2和CCR2 mRNA和蛋白水平增加(P<0.01)。但给予中、高剂量组的红景天苷后明显改善上述变化,低剂量组无明显变化。在中剂量组干预的基础上尾静脉注射CCL2/CCR2的激活剂GW0742逆转红景天苷对糖尿病小鼠肾脏的保护作用。结论 红景天苷可能通过CCL2/CCR2通路抑制糖尿病小鼠肾脏的炎症反应,减轻高血糖环境对肾脏的损伤,参与及改善糖尿病肾脏病的发生与发展。 展开更多

关键词 糖尿病肾脏病 红景天苷 ccl2/ccr2 炎症反应

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吴茱萸碱调节CCL2-CCR2信号轴对创伤失血性休克大鼠脑损伤和免疫功能的影响

7

作者 何静宇 张璇 陈浩然 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1720-1724,共5页

目的:探讨吴茱萸碱(EVO)调节趋化因子(CCL2)-趋化因子受体(CCR2)信号轴对创伤失血性休克(HTS)大鼠脑损伤和免疫功能的影响。方法:大鼠随机分为HTS组、EVO低(EVO-L,10 mg/kg EVO)、中(EVO-M,20 mg/kg EVO)、高剂量(EVO-H,40 mg/kg EVO)组... 目的:探讨吴茱萸碱(EVO)调节趋化因子(CCL2)-趋化因子受体(CCR2)信号轴对创伤失血性休克(HTS)大鼠脑损伤和免疫功能的影响。方法:大鼠随机分为HTS组、EVO低(EVO-L,10 mg/kg EVO)、中(EVO-M,20 mg/kg EVO)、高剂量(EVO-H,40 mg/kg EVO)组、EVO-H+CCL2组(40 mg/kg EVO^(+)5 ng CCL2重组蛋白)及假手术组,干预结束后,试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-6、TNF-α水平;HE染色检测脑组织形态学变化;免疫组化法检测β-淀粉样前体蛋白(β-APP)表达;流式细胞术定量检测T淋巴细胞亚群含量;Western blot检测脑组织CCL2、CCR2蛋白表达。结果:与假手术组相比,HTS组神经元损伤严重,IL-6、TNF-α、MPO、MDA水平、β-APP阳性细胞比、CCL2、CCR2表达、CD8^(+)T细胞显著升高,SOD水平、CD4^(+)T/CD8^(+)T、CD4^(+)T、CD3^(+)T细胞显著降低(P<0.05);与HTS组相比,EVO-L组、EVO-M组、EVO-H组大鼠脑组织形态学改善,IL-6、TNF-α、MPO、MDA水平、β-APP阳性细胞比、CCL2、CCR2表达、CD8^(+)T细胞显著降低,SOD水平、CD4^(+)T/CD8^(+)T、CD4^(+)T、CD3^(+)T细胞显著升高,具有剂量依赖性(P<0.05);与EVO-H组相比,EVO-H+CCL2组IL-6、TNF-α、MPO、MDA水平、β-APP阳性细胞比、CCL2、CCR2表达、CD8^(+)T细胞显著升高,SOD水平、CD4^(+)T/CD8^(+)T、CD4^(+)T、CD3^(+)T细胞显著降低(P<0.05)。结论:EVO通过抑制CCL2-CCR2信号通路减轻HTS大鼠脑损伤,改善免疫功能。 展开更多

关键词 吴茱萸碱 创伤失血性休克大鼠 ccl2-ccr2 脑损伤 免疫功能

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吴茱萸碱通过调节CCL2/CCR2通路影响过敏性鼻炎大鼠免疫功能的研究

8

作者 王晓利 李玮 +2 位作者 朱珊 史兴婵 陈炜 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期300-307,共8页

目的探究吴茱萸碱(Evo)对过敏性鼻炎(AR)大鼠免疫功能的影响以及对C-C基序趋化因子配体2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体2(CCR2)通路的调节机制。方法网络药理学筛选Evo-AR-免疫功能的相关靶点,构建交集靶点的蛋白质互作网络图。采用卵清蛋... 目的探究吴茱萸碱(Evo)对过敏性鼻炎(AR)大鼠免疫功能的影响以及对C-C基序趋化因子配体2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体2(CCR2)通路的调节机制。方法网络药理学筛选Evo-AR-免疫功能的相关靶点,构建交集靶点的蛋白质互作网络图。采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝建立AR大鼠模型,并将大鼠分为正常对照(NC)组、模型(Model)组、氯雷他定(LOR)组、Evo低(Evo-L)剂量组、Evo高(Evo-H)剂量组、Evo-H联合CCL2组。末次给药结束后,对各组大鼠症状进行评分;ELISA检测组胺、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)、IL-13及γ干扰素(IFN-γ)的水平;迪夫快速(Diff-Quick)染色液检测鼻腔灌洗液(NALF)中的细胞数量;苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织的病理变化;实时定量PCR检测组织中CCL2和CCR2 mRNA水平;Western blot法检测鼻黏膜组织中CCL2、CCR2、CXC基序趋化因子配体8(CXCL8)蛋白表达。结果Evo-AR-免疫功能的交集靶点共有8个,蛋白质互作网络图显示CXCL8为核心靶点。与NC组相比,Model组大鼠的鼻部症状评分、组胺、IgE、IL-4、IL-13的水平、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和总细胞数、CCL2、CCR2 mRNA和蛋白表达、CXCL8蛋白表达均升高,IFN-γ水平降低;与Model组相比,LOR组和Evo处理组大鼠的鼻部症状评分、组胺、IgE、IL-4、IL-13的水平、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和总细胞数、CCL2、CCR2 mRNA和蛋白表达、CXCL8蛋白表达均降低,IFN-γ水平升高;进一步利用CCL2重组蛋白进行回补实验发现,Evo对AR大鼠免疫功能的改善作用被CCL2逆转。结论Evo可以改善AR大鼠的免疫功能,其作用机制可能与CCL2/CCR2通路被抑制有关。 展开更多

关键词 吴茱萸碱(Evo) 过敏性鼻炎(AR) C-C基序趋化因子配体2(ccl2) C-C基序趋化因子受体2(ccr2) 免疫功能

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乌司他丁调节CCL2-CCR2信号轴对胃癌细胞上皮-间质转化和免疫逃逸的影响分析 被引量：7

9

作者 王芳 胡洁琼 +1 位作者 冯彦虎 何东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期305-311,共7页

目的:探讨乌司他丁(UTI)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-C-C趋化因子受体2(CCR2)信号轴对胃癌(GC)细胞上皮-间质转化(EMT)和免疫逃逸的影响。方法:qRT-PCR、Western blot分别检测GC组织/细胞中CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达水平;以不同浓度的UT... 目的:探讨乌司他丁(UTI)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-C-C趋化因子受体2(CCR2)信号轴对胃癌(GC)细胞上皮-间质转化(EMT)和免疫逃逸的影响。方法:qRT-PCR、Western blot分别检测GC组织/细胞中CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达水平;以不同浓度的UTI(0、100、200、400、800 U/ml)干预细胞,MTT法检测细胞增殖情况;将AGS细胞分为control组、UTI组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组,平板克隆和Transwell小室分别检测细胞增殖、迁移、侵袭。AGS细胞和CD8+T细胞共培养后,将CD8+T分为T细胞组、共培养组、UTI组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组,流式细胞仪检测CD8+T细胞凋亡,ELISA检测CD8+T细胞上清中IFN-γ、IL-2、TNF-α水平;Western blot检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、程序性死亡配体1(PD-L1)及CCL2-CCR2信号通路蛋白表达。结果:在GC组织/细胞中,CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);UTI显著抑制AGS细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT,降低AGS细胞中MMP-2、Vimentin、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白表达,升高E-cadherin蛋白表达(P<0.05);过表达CCL2可逆转UTI对细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用;与T细胞组比较,共培养组CD8+T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α水平降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与共培养组比较,UTI组CD8+T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α水平升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-CCL2组CD8+T细胞上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论:UTI可能通过抑制CCL2-CCR2信号通路抑制AGS细胞的EMT和免疫逃逸。 展开更多

关键词 乌司他丁 ccl2-ccr2信号轴 胃癌 上皮间质转化 免疫逃逸

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甲基莲心碱调节CCL2-CCR2信号轴对心力衰竭大鼠心肌炎症的影响 被引量：1

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作者 王文静 倪艳辉 +3 位作者 李玉璇 张飞飞 谢悦陶 刘立天 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2543-2547,2553,共6页

目的:探讨甲基莲心碱(NeF)调节趋化因子CCL2/受体CCR2(CCL2-CCR2)信号轴对心力衰竭(HF)大鼠心肌炎症的影响。方法:通过结扎左前降支构建HF大鼠模型,随机分为HF组、不同剂量(5、10、20 mg/kg)NeF组以及20 mg/kg NeF^(+)CCL2组,并选取不... 目的:探讨甲基莲心碱(NeF)调节趋化因子CCL2/受体CCR2(CCL2-CCR2)信号轴对心力衰竭(HF)大鼠心肌炎症的影响。方法:通过结扎左前降支构建HF大鼠模型,随机分为HF组、不同剂量(5、10、20 mg/kg)NeF组以及20 mg/kg NeF^(+)CCL2组,并选取不结扎左前降支的10只大鼠作为假手术组,治疗结束后进行心脏功能[左室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)、左心室射血分数(LVEF)]评估;检测血清指标[脑钠肽(BNP)、IL-1β、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、TNF-α];分离心肌组织,检测组织中TNF-α、IL-1β表达、病理损伤、胶原沉积以及CCL2、CCR2蛋白表达。结果:HF组大鼠心肌细胞减少,炎症细胞浸润,胶原纤维沉积严重,LVESD、血清中BNP、NT-pro BNP、TNF-α、IL-1β水平、心肌组织中TNF-α、IL-1β表达、胶原面积比、CCL2、CCR2蛋白表达较假手术组显著升高,LVEF、EF显著降低(P<0.05);不同剂量NeF组大鼠心肌组织损伤、胶原纤维沉积减轻,LVESD、血清中BNP、NT-pro BNP、TNF-α、IL-1β水平、心肌组织中TNF-α、IL-1β表达、胶原面积比、CCL2、CCR2蛋白表达较HF组显著降低,LVEF、EF显著升高,且组间差异具有统计学意义(P<0.05);CCL2干预后,心肌组织损伤、胶原纤维沉积加重,LVESD、血清中BNP、NT-pro BNP、TNF-α、IL-1β水平、心肌组织中TNF-α、IL-1β表达、胶原面积比、CCL2、CCR2蛋白表达较20 mg/kg NeF组显著升高,LVEF、EF显著降低(P<0.05)。结论:NeF调节CCL2-CCR2信号轴抑制HF大鼠心肌炎症,改善心功能。 展开更多

关键词 甲基莲心碱 ccl2-ccr2信号轴 心力衰竭 心肌炎症

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基于CCL2-CCR2信号轴探索松萝酸对胃癌细胞恶性行为的影响

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作者 滕晓丽 时昭红 +4 位作者 孟庆彬 周晓黎 廖艳 万莹 杨健 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1665-1670,共6页

目的:探讨松萝酸(UA)调节CC趋化因子配体2-CCL2受体(CCR2)信号轴对胃癌细胞恶性行为的影响。方法:以生长良好的人胃癌细胞系SGC-7901细胞为研究对象,通过不同浓度的UA处理,设为UA低浓度(UA-L)组(62.5μmol/L UA)、UA中浓度(UA-M)组(125... 目的:探讨松萝酸(UA)调节CC趋化因子配体2-CCL2受体(CCR2)信号轴对胃癌细胞恶性行为的影响。方法:以生长良好的人胃癌细胞系SGC-7901细胞为研究对象,通过不同浓度的UA处理,设为UA低浓度(UA-L)组(62.5μmol/L UA)、UA中浓度(UA-M)组(125μmol/L UA)、UA高浓度(UA-H)组(250μmol/L UA);同时对细胞转染CCL2过表达载体(pc DNA3.1 CCL2)、空载体(pc DNA3.1)、沉默CCL2(si CCL2)及阴性对照(si control),并采用250μmol/L UA处理SGC-7901细胞,标记为UA-H+pc DNA3.1 CCL2组、UA-H+pc DNA3.1组、UA-H+si CCL2组、UA-H+si control组,另取未处理的SGC-7901细胞作为对照组。流式细胞术、MTT及qRT-PCR检测细胞凋亡、增殖及CCL2、CCR2 mRNA表达水平;Western blot检测PD-L1、凋亡蛋白(Bax)、增殖蛋白(CyclinD1、CCL2、CCR2)、免疫逃逸相关蛋白(B7H1)表达水平;与体外分离培养的CD8+T细胞共培养后,ELISA检测上清液中IL-4、IFN-γ、IL-10水平。将各组细胞与活化的外周血单个核细胞(PBMC)1∶1共培养72 h,比较各组胃癌细胞对T细胞介导的杀伤敏感性。结果:与对照组相比,UA-L组、UA-M组、UA-H组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PD-L1、CCL2、CCR2、B7H1蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著降低,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与UA-H+pc DNA3.1组相比,UA-H+pc DNA3.1 CCL2组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PDL1、CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著增加,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05);与UA-H+si control组相比,UA-H+si CCL2组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著降低,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:UA可抑制胃癌细胞增殖、免疫逃逸,诱导其凋亡,可能与抑制CCL2-CCR2信号轴有关。 展开更多

关键词 松萝酸 ccl2-ccr2信号轴 胃癌细胞 增殖 凋亡 免疫逃逸

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毛兰素通过CCL2-CCR2信号轴对卵巢癌细胞恶性进展的影响 被引量：2

12

作者 余矫蕾 周威 王方 《中国优生与遗传杂志》 2024年第4期701-705,共5页

目的探究毛兰素(ER)对卵巢癌细胞恶性进展的调控作用及对CCL2-CCR2信号轴的调控机制。方法培养人卵巢癌细胞SKOV3并分为SKOV3组,ER低浓度(ER-L)组、ER中浓度(ER-M)组、ER高浓度(ER-H)组和ER-H+pcDNA-CCL2组。采用CCK-8法和克隆平板实验... 目的探究毛兰素(ER)对卵巢癌细胞恶性进展的调控作用及对CCL2-CCR2信号轴的调控机制。方法培养人卵巢癌细胞SKOV3并分为SKOV3组,ER低浓度(ER-L)组、ER中浓度(ER-M)组、ER高浓度(ER-H)组和ER-H+pcDNA-CCL2组。采用CCK-8法和克隆平板实验检测细胞增殖活性;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中CCL2-CCR2信号轴相关蛋白的表达。结果与SKOV3组相比,ER-L组、ER-M组和ER-H组细胞存活率、克隆形成数量、迁移及侵袭细胞数量以及细胞中CCL2、CCR2表达水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);过表达CCL2削弱了高浓度ER对SKOV3细胞恶性进展的抑制作用(P<0.05)。结论ER能够对卵巢癌细胞的恶性进展起到抑制作用,其作用机制可能与CCL2-CCR2信号轴被抑制有关。 展开更多

关键词 毛兰素 ccl2-ccr2信号轴 卵巢癌 增殖 迁移

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基于CCL2/CCR2信号轴的肿瘤免疫治疗药物的研究进展 被引量：5

13

作者 崔珍珍 赵一凡 +3 位作者 孙玉 孟佳怡 康迪 胡立宏 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期36-44,共9页

趋化因子配体2(C-C motif chemokine ligand 2,CCL2)及其受体CCR2与肿瘤的发生、发展密切相关。CCL2/CCR2信号轴通过多种机制促进肿瘤进展,一方面CCL2与肿瘤细胞表面的CCR2结合促进肿瘤的生长/存活和转移;更为重要的是CCL2可以招募多种... 趋化因子配体2(C-C motif chemokine ligand 2,CCL2)及其受体CCR2与肿瘤的发生、发展密切相关。CCL2/CCR2信号轴通过多种机制促进肿瘤进展,一方面CCL2与肿瘤细胞表面的CCR2结合促进肿瘤的生长/存活和转移;更为重要的是CCL2可以招募多种免疫抑制细胞在肿瘤微环境中聚集,抑制免疫细胞的功能和活性,促进肿瘤进展。本文综述了CCL2/CCR2信号轴以及其在肿瘤及肿瘤微环境中的作用,并重点介绍了靶向CCL2/CCR2信号轴药物的临床研究进展,以期深入并全面了解CCL2/CCR2信号轴在肿瘤进展中的作用机制,开发更有效的肿瘤免疫治疗药物。 展开更多

关键词 ccl2 ccr2 肿瘤免疫治疗 肿瘤微环境 免疫抑制细胞

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茯苓酸调节CCL2-CCR2信号轴对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响 被引量：2

14

作者 赖震宇 赵展庆 符妹垂 《河北医药》 CAS 2024年第5期684-687,692,共5页

目的探讨茯苓酸对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响,以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴发挥的作用。方法采用左前降支结扎法构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,低、中、高剂量茯苓酸组,每组1... 目的探讨茯苓酸对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响,以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴发挥的作用。方法采用左前降支结扎法构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,低、中、高剂量茯苓酸组,每组15只,另取15只大鼠作为假手术组;药物干预14 d后,小动物超声仪检测心功能相关指标变化;ELISA法检测血清炎性因子水平;HE染色检测心肌组织病理损伤;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织结构被严重破坏,有大量炎性细胞浸润,心功能相关指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清中炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,左心室射血指标(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量茯苓酸组大鼠心肌组织结构逐渐恢复,炎性细胞浸润减轻,心功能指标LVEDD、LVESD、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著降低,LVEF、LVFS显著升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论茯苓酸可能通过调节CCL2-CCR2信号轴减轻AMI大鼠心肌损伤。 展开更多

关键词 茯苓酸 ccl2-ccr2 急性心肌梗死 心肌损伤

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早孕期人蜕膜趋化因子CCL2及其受体CCR2的表达及意义 被引量：3

15

作者 贺银燕 贺晓菊 +2 位作者 郭培奋 周雯慧 李大金 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期632-636,639,共6页

目的:分析人早孕蜕膜及蜕膜基质细胞趋化因子受体CCR2及其配体CCL2在人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞的表达和分泌,以探讨CCR2/CCL2在母-胎界面的生物学作用。方法:收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞,分别用半定量RT-PCR、免疫化学方... 目的:分析人早孕蜕膜及蜕膜基质细胞趋化因子受体CCR2及其配体CCL2在人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞的表达和分泌,以探讨CCR2/CCL2在母-胎界面的生物学作用。方法:收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞,分别用半定量RT-PCR、免疫化学方法分析正常人早孕蜕膜组织和培养的人蜕膜基质细胞CCR2/CCL2表达;并且用流式细胞术和ELISA法分别检测蜕膜基质细胞表面CCR2的表达和培养的蜕膜基质细胞上清中CCL2的分泌。结果:人早孕蜕膜组织和蜕膜基质细胞均高水平转录和翻译CCR2/CCL2,培养的基质细胞能分泌大量的CCL2,其分泌量呈时间依赖性。结论:早孕蜕膜高表达和分泌CCR2/CCL2可能参与早孕期母-胎免疫调节。 展开更多

关键词 蜕膜 蜕膜基质细胞 趋化因子 ccr2/ccl2

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花旗松素调节MCP-1/CCR2轴对急性淋巴细胞白血病细胞恶性进展的影响 被引量：1

16

作者 王瑞娟 李超 +2 位作者 段丽娟 秦凡 冯金梁 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第5期799-804,共6页

目的:研究花旗松素(Taxifolin)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞恶性进展的影响及单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴发挥的作用。方法:体外培养ALL-T淋巴细胞CCRF-CEM;CCK-8法检测不同浓度Taxifolin对CCRF-CEM细胞活力影... 目的:研究花旗松素(Taxifolin)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞恶性进展的影响及单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴发挥的作用。方法:体外培养ALL-T淋巴细胞CCRF-CEM;CCK-8法检测不同浓度Taxifolin对CCRF-CEM细胞活力影响,筛选本实验用Taxifolin浓度;将CCRF-CEM细胞分为control组、Taxifolin-L组、Taxifolin-M组、Taxifolin-H组、Taxifolin+rCCL2组;EDU法检测各组CCRF-CEM细胞增殖;流式细胞术检测各组CCRF-CEM细胞凋亡;Transwell检测各组CCRF-CEM细胞侵袭能力;平板克隆形成实验检测各组CCRF-CEM细胞集落形成能力;RT-PCR检测各组CCRF-CEM细胞CCL2、CCR2基因表达水平;Western blot检测各组CCRF-CEM细胞CCL2、CCR2、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果:选择25、50、100μmol/L三个Taxifolin浓度进行后续实验;与control组相比,Taxifolin-L、M、H组CCRF-CEM细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高,CCRF-CEM细胞EDU阳性细胞率、侵袭细胞数量、细胞克隆集落数、CCL2、CCR2基因表达水平、CCL2、CCR2、Bcl-2蛋白表达水平均显著性降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);与Taxifolin-H组相比,Taxifolin+rCCL2组CCRF-CEM细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著性降低,CCRF-CEM细胞EDU阳性细胞率、侵袭细胞数量、细胞克隆集落数、CCL2、CCR2基因表达水平、CCL2、CCR2、Bcl-2蛋白表达水平均显著性升高(P<0.05)。结论:Taxifolin可能通过抑制CCL2/CCR2轴,从而抑制CCRF-CEM细胞恶性进展。 展开更多

关键词 花旗松素 ccl2/ccr2轴 急性淋巴细胞白血病细胞 恶性进展

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早孕期人绒毛趋化因子CCL2及其受体CCR2的表达 被引量：3

17

作者 马方 杜美蓉 李大金 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期755-758,共4页

目的:分析人早孕绒毛组织趋化因子CCL2及其受体CCR2的转录和翻译表达。方法:收集人早孕期胎盘组织30例,分离出绒毛组织,采用半定量RT-PCR、免疫组织化学法分析正常人早孕绒毛组织CCL2/CCR2的表达。结果:人早孕绒毛滋养细胞中等水平转录... 目的:分析人早孕绒毛组织趋化因子CCL2及其受体CCR2的转录和翻译表达。方法:收集人早孕期胎盘组织30例,分离出绒毛组织,采用半定量RT-PCR、免疫组织化学法分析正常人早孕绒毛组织CCL2/CCR2的表达。结果:人早孕绒毛滋养细胞中等水平转录和翻译CCL2及CCR2。结论:CCL2/CCR2表达于母-胎界面的胎儿面绒毛组织,可能参与滋养细胞功能调控。 展开更多

关键词 绒毛 趋化因子 ccr2/ccl2 母-胎界面

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华蟾素通过抑制脊髓CCL2/CCR2途径及小胶质细胞的活化缓解骨癌痛 被引量：13

18

作者 王心怡 曾华倩 胡卫 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期67-73,共7页

华蟾素具有抗炎镇痛的作用,在治疗骨癌痛方面具有重要价值,但其机制尚不清楚。本实验将4×105个Walker-256细胞接种于SD大鼠左后肢,构建乳腺癌骨转移模型。实验方案经三峡大学医学院医学实验动物伦理委员会审议同意并批准。将大鼠... 华蟾素具有抗炎镇痛的作用,在治疗骨癌痛方面具有重要价值,但其机制尚不清楚。本实验将4×105个Walker-256细胞接种于SD大鼠左后肢,构建乳腺癌骨转移模型。实验方案经三峡大学医学院医学实验动物伦理委员会审议同意并批准。将大鼠随机分成假手术组、模型组、华蟾素组、吗啡组、生理盐水组、米诺环素组、小胶质细胞抑制剂(RS102895)组和联合用药(华蟾素+米诺环素)组。华蟾素组(5 mL·kg-1)、吗啡组(8 mg·kg-1)及联合用药组(含华蟾素5 mL·kg-1)于造模第9天开始连续静脉注射给药至21天;生理盐水组、米诺环素组(2.5μg·μL-1, 20μL)、RS102895组(1.5μg·μL-1, 20μL)、联合用药组(含米诺环素2.5μg·μL-1, 20μL)在造模第12天开始连续鞘内插管给药至21天,然后处理大鼠。利用苏木精-伊红(H&E)染色法检测大鼠左后肢骨质破坏情况;通过行为学指标观察大鼠造模前、造模第2、5、7、9、12、14、17和20天痛阈值变化;通过免疫荧光及免疫蛋白印迹(Western blot)观察小胶质细胞标记物(Iba-1)的活化及表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6 (IL-6)的含量变化。H&E结果显示,华蟾素能有效抑制骨癌痛大鼠骨髓腔的破坏;行为学指标及ELISA结果表明,华蟾素治疗明显升高了大鼠机械痛阈值与热痛阈值,同时显著抑制外周炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放;免疫荧光检测显示,华蟾素能有效抑制脊髓背角小胶质细胞的激活;Western blot发现,脊髓背角小胶质细胞活化在使用华蟾素注射液后表达受到抑制,趋化因子2 (CCL2)/趋化因子受体2 (CCR2)途径可能参与华蟾素的镇痛作用。上述结果表明,华蟾素可通过抑制炎性因子释放和脊髓小胶质细胞的激活缓解乳腺癌转移性骨癌痛,此过程可能与抑制CCL2/CCR2途径的激活有关。 展开更多

关键词 华蟾素 骨癌痛 小胶质细胞 吗啡 炎性因子 ccl2/ccr2途径

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雷公藤甲素通过抑制CCL2-CCR2信号通路调节黑色素瘤细胞的增殖、凋亡和免疫逃避 被引量：7

19

作者 杨羽 黎官印 +1 位作者 陈颖 赵菊花 《中国煤炭工业医学杂志》 2023年第5期449-455,共7页

目的探讨雷公藤甲素(TP)通过抑制趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)信号通路调节黑色素瘤(Mel)细胞的增殖、凋亡和免疫逃避。方法将A375细胞分为对照组(未做任何处理的A375细胞)、L-TP组(10nM TP处理A375细胞)、M-TP组(2... 目的探讨雷公藤甲素(TP)通过抑制趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)信号通路调节黑色素瘤(Mel)细胞的增殖、凋亡和免疫逃避。方法将A375细胞分为对照组(未做任何处理的A375细胞)、L-TP组(10nM TP处理A375细胞)、M-TP组(20nM TP处理A375细胞)、H-TP组(40nM TP处理A375细胞)、Bindarit组(300μM CCL2-CCR2信号通路抑制剂Bindarit处理A375细胞)、H-TP+GW0742组(1.0μM CCL2-CCR2信号通路激活剂GW0742和40nM TP共同处理A375细胞);CCK8法检测A375细胞增殖;流式细胞术检测A375细胞凋亡;Transwell法以及伤口愈合试验检测A375细胞侵袭和迁移;ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测通路蛋白以及凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较,L-TP组、M-TP组、H-TP组、Bindarit组OD值、迁移率、侵袭细胞数量、Bcl-2、CCL2、CCR2、程序性细胞死亡配体1(PD-L1)蛋白水平、CD8+T细胞的凋亡率、IFN-γ、TNF-α水平均显著下降(P<0.05),凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平均显著上升(P<0.05);与H-TP组比较,H-TP+GW0742组OD值、迁移率、侵袭细胞数量、Bcl-2、CCL2、CCR2、PD-L1蛋白水平、CD8+T细胞的凋亡率、IFN-γ、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平均显著下降(P<0.05)。结论TP可能通过下调CCL2-CCR2通路,抑制A375细胞增殖、侵袭、迁移和免疫逃避,促进A375细胞凋亡。 展开更多

关键词 雷公藤甲素 黑色素瘤 增殖 凋亡 免疫逃避 ccl2-ccr2信号通路

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毛兰素通过CCL2-CCR2信号轴介导的免疫逃避抑制食管癌细胞的恶性进展 被引量：2

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作者 王静 袁兆林 李伟 《河北医学》 CAS 2023年第10期1585-1593,共9页

目的:探讨毛兰素对食管癌(EC)细胞恶性进展的影响及其作用机制。方法:收集2021年3月至2022年12月期间在本院根治手术治疗EC患者(40例)的癌组织及距离癌组织3cm处的癌旁组织;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测EC组织及细胞... 目的:探讨毛兰素对食管癌(EC)细胞恶性进展的影响及其作用机制。方法:收集2021年3月至2022年12月期间在本院根治手术治疗EC患者(40例)的癌组织及距离癌组织3cm处的癌旁组织;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测EC组织及细胞中CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达水平;以不同浓度的毛兰素(0、10、20、40、60、80、160nmoL/L)干预ECA109细胞48h,MTT法检测细胞增殖,筛选最佳干预浓度;将ECA109细胞分为control组(正常培养)、毛兰素低、中、高剂量组(20、40、60nmoL/L)、pcDNA组(转染pcDNA3.1)、pcDNA-CCL2组(转染pcDNA3.1-CCL2),MTT法、平板克隆实验、Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;ECA109细胞和CD8^(+)T细胞共培养后,分为T细胞组、共培养组、毛兰素组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组,MTT、流式细胞仪检测CD8^(+)T细胞增殖、凋亡,酶联免疫吸附(ELISA)法检测CD8^(+)T细胞上清中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、程序性死亡配体1(PD-L1)及CCL2-CCR2信号通路蛋白表达。结果:在EC组织和EC细胞中CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);与control组比较,毛兰素低、中、高剂量组ECA109细胞中OD_(490)值、集落形成数、迁移与侵袭细胞数、CCL2、CCR2 mRNA及PCNA、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白表达水平显著降低,凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-CCL2组ECA109细胞上述指标变化均显著逆转(P<0.05);与T细胞组比较,共培养组CD8^(+)T细胞OD_(490)值、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平降低,细胞凋亡率增加(P<0.05);与共培养组比较,毛兰素组CD8^(+)T细胞OD490值、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与pcDNA组比较,pcDNACCL2组CD8^(+)T细胞上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论:毛兰素可能通过抑制CCL2-CCR2信号通路,抑制EC细胞的恶性进展。 展开更多

关键词 毛兰素 ccl2-ccr2信号轴 免疫逃避 食管癌

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