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CCL23通过CCR1/AKT信号轴抑制肝细胞癌生长及转移
1
作者 王凤桐 侯卜文 +3 位作者 舒敏 刘程豪 沈钰青 吴向未 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第6期702-711,共10页
目的利用动物模型阐明CCL23对肝细胞癌恶性进展的影响及作用机制,验证靶向CCL23/CCR1/AKT信号轴的治疗潜力。方法通过qRT-PCR筛选出本底低表达CCL23的肝细胞癌细胞系,构建慢病毒介导的CCL23过表达细胞株。采用CCK-8增殖检测、平板克隆... 目的利用动物模型阐明CCL23对肝细胞癌恶性进展的影响及作用机制,验证靶向CCL23/CCR1/AKT信号轴的治疗潜力。方法通过qRT-PCR筛选出本底低表达CCL23的肝细胞癌细胞系,构建慢病毒介导的CCL23过表达细胞株。采用CCK-8增殖检测、平板克隆实验、Transwell实验及EdU实验验证CCL23过表达对肝细胞癌细胞恶性表型的影响。通过BALB/c nu/nu小鼠皮下移植瘤模型(慢病毒/AAV双重验证)、尾静脉肺转移模型及免疫健全鼠模型,评估过表达CCL23对肿瘤生长与转移的影响。利用蛋白免疫印记技术解析AKT通路活化、转移相关蛋白及CD8蛋白的表达情况。使用CCR1的拮抗剂BX471进行阻断,确认CCL23/CCR1/AKT通路的生物学功能依赖性。结果1)筛选出具有CCL23本底低表达的肝细胞癌细胞系MHCC97H,成功构建慢病毒介导的CCL23过表达细胞株。2)体外实验结果证明,与对照组相比,CCL23过表达组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均降低。3)慢病毒及AAV介导的CCL23过表达均显著抑制BALB/c nu/nu小鼠皮下肿瘤生长,且肿瘤组织中Ki-67、p-Akt及PCNA蛋白表达水平均显著降低。4)尾静脉注射肺转移模型中,CCL23过表达组肺转移灶数量及面积显著减少,且E-cadherin表达上调、N-cadherin及p-Akt表达水平下调。5)在免疫健全小鼠模型中,CCL23过表达同样可抑制皮下瘤生长,且CD8蛋白表达增加。结论CCL23通过CCR1/AKT信号轴抑制肝细胞癌生长和肺转移并增强CD8+T细胞浸润。CCL23/CCR1/AKT信号轴是肝细胞癌的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 ccl23 恶性生物学表型 AKT信号通路 肿瘤免疫微环境
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CCL23在成人急性髓系白血病中的表达研究 被引量：1
2
作者 贺艳丽 王平 +6 位作者 胡艳洁 杜雯 梁凯威 卢聪 李小青 黄士昂 郑金娥 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2014年第11期1-3,共3页
目的探讨成人急性髓系白血病(AML)患者中CCL23表达与疾病的关系。方法收集67例成人骨髓标本(AML患者62例,正常人5例)和40例外周血血清标本(AML患者22例,正常人18例),分别采用实时定量PCR方法和ELISA法分析骨髓细胞中CCL23mRNA和外周血... 目的探讨成人急性髓系白血病(AML)患者中CCL23表达与疾病的关系。方法收集67例成人骨髓标本(AML患者62例,正常人5例)和40例外周血血清标本(AML患者22例,正常人18例),分别采用实时定量PCR方法和ELISA法分析骨髓细胞中CCL23mRNA和外周血血清中CCL23蛋白的表达。结果成人AML患者骨髓CCL23mRNA和血清CCL23蛋白表达水平均显著高于正常人(均P<0.05),且CCL23mRNA表达与疾病进程变化有显著关联。结论成人AML中CCL23呈显著高表达,可作为AML患者临床特征性的观察指标之一。 展开更多
关键词 ccl23 人骨髓抑制因子-1 急性髓系白血病 疾病进程
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CCL23/骨髓抑制因子1(MPIF-1)对于U937细胞的增殖、凋亡和分化的影响
3
作者 龚晴 郑金娥 +3 位作者 刘伟 刘黎琼 李玥莹 黄士昂 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第3期496-500,共5页
CCL23/MPIF-1是人类趋化因子CC家族的一员,在血细胞中仅在单核细胞源的树突状细胞中持续表达,在体内和体外实验中对人、鼠的髓系祖细胞的增殖和分化均有明显的抑制作用。最近的研究发现,CCL23在儿童急性髓系白血病骨髓和外周血样本均有... CCL23/MPIF-1是人类趋化因子CC家族的一员,在血细胞中仅在单核细胞源的树突状细胞中持续表达,在体内和体外实验中对人、鼠的髓系祖细胞的增殖和分化均有明显的抑制作用。最近的研究发现,CCL23在儿童急性髓系白血病骨髓和外周血样本均有高表达。为了了解CCL23的高表达在白血病进展、治疗和预后中的意义,选用白血病细胞系U937细胞作为研究对象,加入人类重组CCL23培养72小时,用CCK-8试剂盒测细胞增殖,FITC-AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,并观察不同处理条件下细胞分化情况及CCL23受体CCR1的表达水平。结果发现:单独的CCL23对于U937细胞的增殖、凋亡和分化无明显作用(P>0.05);但在U937受PMA诱导分化的过程中,CCL23有明显的促分化作用,同时发现此过程中CCR1表达显著升高(P<0.05)。结论:CCL23对U937细胞无明显抑制作用,但可能与PMA产生协同诱导分化作用,而且该作用的出现可能与CCL23受体CCR1表达升高有关。 展开更多
关键词 ccl23/MPIF-1 U937细胞 细胞增殖 细胞凋亡 诱导分化
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CCL23及其受体CCR1与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药的研究 被引量：3
4
作者 孙磊 张英 +3 位作者 朱颍 李泽莲 颜士杰 肖兰 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期272-276,共5页
目的研究趋化因子配体23(CCL23)及趋化因子受体1(CCR1)与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药的关系。方法 qRT-PCR法检测人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞C13K及其敏感细胞OV2008中CCL23及CCR1表达;慢病毒转染使OV2008细胞过表达CCL23,嘌呤霉素筛选... 目的研究趋化因子配体23(CCL23)及趋化因子受体1(CCR1)与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药的关系。方法 qRT-PCR法检测人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞C13K及其敏感细胞OV2008中CCL23及CCR1表达;慢病毒转染使OV2008细胞过表达CCL23,嘌呤霉素筛选阳性克隆,倒置荧光显微镜及qRT-PCR观察和检测慢病毒稳定转染效果;BX471(CCR1受体拮抗剂)干预,平板克隆及CCK-8法分别检测细胞增殖活力及顺铂半数抑制浓度(IC50);Western blot检测细胞CCL23、CCR1基因及耐药蛋白YAP表达。结果 qRT-PCR结果显示,C13K中CCL23及CCR1表达均高于OV2008(P<0.01);荧光显微镜下慢病毒转染OV2008细胞满视野绿色荧光表达,CCL23过表达组细胞CCL23 mRNA水平明显上升(P<0.001),成功建立OV2008细胞CCL23稳定表达株,CCL23过表达组细胞CCR1 mRNA表达却无改变;CCL23过表达后OV2008细胞增殖加速,对顺铂耐受性增加,相对于空白对照组及慢病毒空载体组细胞差异有统计学意义(P<0.01);BX471可抑制细胞CCR1及CCL23表达,同时降低细胞增殖活性,增加细胞对顺铂敏感性,抑制细胞中耐药蛋白YAP表达。结论 CCL23/CCR1趋化因子受体轴参与人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药,其机制可能与CCL23/CCR1调控下游效应因子YAP表达有关。 展开更多
关键词 皮性卵巢癌 ccl23 CCR1 顺铂耐药
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CCL23-CCR1趋化因子轴在上皮性卵巢癌疾病进展中的作用 被引量：5
5
作者 冯星浩 颜士杰 +1 位作者 肖兰 魏兆莲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期780-785,共6页
目的研究CCL23-CCR1趋化因子轴在上皮性卵巢癌的疾病进展中的作用。方法首先对6例上皮性卵巢癌组患者及4例成年正常对照组血清中441种细胞因子行抗体芯片检测,筛选出差异表达蛋白CCL23;ELISA方法检测22例成年正常对照组血清及36例上皮... 目的研究CCL23-CCR1趋化因子轴在上皮性卵巢癌的疾病进展中的作用。方法首先对6例上皮性卵巢癌组患者及4例成年正常对照组血清中441种细胞因子行抗体芯片检测,筛选出差异表达蛋白CCL23;ELISA方法检测22例成年正常对照组血清及36例上皮性卵巢癌组患者血清中CCL23水平;qRT-PCR方法检测CCL23 mRNA在6例成年女性正常对照组和6例上皮性卵巢癌组组织中的表达;免疫组化方法分别对20例Ⅰ期、20例Ⅱ期,40例Ⅲ期、20例Ⅳ上皮性卵巢癌组原位病灶组织中趋化因子受体CCR1的表达进行检测。结果抗体芯片对血清中441种细胞因子进行比较,其中正常对照组血清CCL23表达水平(21924.20±2647.89)pg/ml,上皮性卵巢癌组患者血清CCL23水平(44902.00±2064.03)pg/ml,差异有统计学意义(t=-2.693,P=0.041);22例成年正常对照组血清CCL23表达水平(1157.80±457.40)pg/ml,36例上皮性卵巢癌组患者血清CCL23表达水平(1654.90±849.00)pg/ml,差异有统计学意义(t=-2.443,P=0.0188);上皮性卵巢癌组CCL23 mRNA表达较正常对照组CCL23 mRNA表达明显增高(t=-7.515,P=0.006)。上皮性卵巢癌组趋化因子CCL23受体CCR1免疫组化提示:CCR1在正常卵巢生发上皮(OSE)呈阴性表达,而在60例Ⅲ/Ⅳ期上皮性卵巢癌组原位病灶中阳性表达较40例Ⅰ~Ⅱ期卵巢癌明显增强。结论CCL23-CCR1趋化因子轴可能在上皮性卵巢癌疾病进展中发挥作用。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 ccl23 CCR1 抗体芯片
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CCL23在肝细胞癌中的表达及其对预后的影响 被引量：3
6
作者 汪建业 赵之聪 +1 位作者 侯嘉杰 夏强 《肝脏》 2019年第4期368-372,376,共6页
目的研究肝细胞癌组织中的表达变化最显著的趋化因子及其对于肝癌患者预后的临床价值。方法通过使用公共数据库筛选出肝细胞癌及癌旁组织中差异最明显的趋化因子—CCL23,使用qPCR以及免疫组化验证其在肝细胞癌组织中的表达,并分析CCL23... 目的研究肝细胞癌组织中的表达变化最显著的趋化因子及其对于肝癌患者预后的临床价值。方法通过使用公共数据库筛选出肝细胞癌及癌旁组织中差异最明显的趋化因子—CCL23,使用qPCR以及免疫组化验证其在肝细胞癌组织中的表达,并分析CCL23表达与临床病理特征、肝癌患者预后的关系。结果通过公共数据库发现多种趋化因子在肝癌中发生显著改变,而CCL23在公共数据库及患者的肝细胞癌组织中均显著降低(TCGA、GSE14520、GSE25097:P<0.01,GE64041:P=0.0003,GSE57957:P=0.0001,本院:P<0.01),肝癌组织中CCL23高表达者术后总体生存期及无复发生存期均显著延长(总体生存期:TCGA:P=0.0026,GSE14520:P=0.0014,本院:P<0.01;无复发生存期:TCGA:P=0.0306,GSE14520:P=0.0189,本院:P<0.01)。结论肝癌组织中的CCL23表达显著降低,可预测肝细胞癌患者预后并可作为临床治疗的潜在靶标。 展开更多
关键词 肝细胞癌 公共数据库 趋化因子 ccl23 预后
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C-C基序趋化因子配体23是乳腺癌的新型预后标志物且与免疫浸润相关 被引量：1
7
作者 张江涛 吴向华(指导) +4 位作者 王昌利 张瀚文 阮晖朝 符小兵 杨荣乾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期2747-2752,2757,共7页
目的:基于TCGA和GEO数据开发的多种在线工具探讨C-C基序趋化因子配体23(CCL23)在乳腺癌组织中的表达差异、预后价值和潜在调控机制。方法:采用GEPIA2.0、TIMER和Oncomine数据库联合分析CCL23在乳腺正常组织和乳腺癌组织的表达差异;基于G... 目的:基于TCGA和GEO数据开发的多种在线工具探讨C-C基序趋化因子配体23(CCL23)在乳腺癌组织中的表达差异、预后价值和潜在调控机制。方法:采用GEPIA2.0、TIMER和Oncomine数据库联合分析CCL23在乳腺正常组织和乳腺癌组织的表达差异;基于GEPIA2.0和PrognoScan数据库分析CCL23在乳腺癌患者中的预后潜力;采用LinkedOmics与GeneMANIA数据库阐明CCL23参与的生物学行为和蛋白互作网络;TIMER数据库探讨CCL23与肿瘤免疫细胞数的关系。结果:与正常组织比较,乳腺癌组织CCL23 mRNA表达显著下调,高表达CCL23 mRNA的乳腺癌患者OS、DFS、DMFS较好;前50个共表达基因中有18个与患者预后相关;KEGG富集分析提示CCL23及其共表达基因参与乳腺癌免疫调节。乳腺癌组织CCL23 mRNA表达与肿瘤纯度呈显著负相关,与B细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞数呈正相关。调节肿瘤纯度后,CCL23与多个CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞活化标志物呈显著正相关。结论:CCL23在乳腺癌组织中低表达,且与乳腺癌良好预后有关,具有作为乳腺癌预后潜在标志物的潜能。 展开更多
关键词 乳腺癌 免疫细胞 ccl23 预后
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