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组蛋白伴侣FACT复合物抑制剂CBL0137-卵巢癌治疗新方向 被引量：4
1
作者 蒋郁竹 夏百荣 娄阁 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第13期2351-2354,共4页
卵巢癌作为三大妇科恶性肿瘤之一,即使研究了很多治疗方法,其生存率也并不理想。虽然大部分患者可以在标准治疗中得到缓解,但最终都会出现复发和耐药。对于复发性卵巢癌患者来说,关键目标在于寻找更加前沿的治疗策略,以提高治愈率。CBL0... 卵巢癌作为三大妇科恶性肿瘤之一,即使研究了很多治疗方法,其生存率也并不理想。虽然大部分患者可以在标准治疗中得到缓解,但最终都会出现复发和耐药。对于复发性卵巢癌患者来说,关键目标在于寻找更加前沿的治疗策略,以提高治愈率。CBL0137作为组蛋白伴侣分子FACT复合物的小分子抑制剂,可以直接调控FACT促染色质转录活性,下调NF-κB,激活p53,从而抑制了肿瘤的生长,并且在胰腺癌、肾癌、小细胞肺癌和神经胶质细胞瘤中证实了其抗肿瘤作用。本篇综述,总结了目前卵巢癌药物治疗方法,阐述了CBL0137在多种癌症中表现出的抗肿瘤活性以及过程中涉及的多个靶点的抗肿瘤机制,总结了在卵巢癌中相应靶点的表达情况及最新研究进展。最后对CBL0137在卵巢癌治疗中的潜力进行了总结和展望。 展开更多
关键词 cbl0137 FACT P53 NOTCH HSF-1 卵巢癌 化疗药物
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组蛋白伴侣FACT复合物抑制剂CBL0137——恶性胶质瘤治疗新药物?
2
作者 金明珠 徐煜 金卫林 《转化医学电子杂志》 2018年第5期8-11,共4页
恶性胶质瘤(MG),尤其是多形性胶质母细胞瘤(GBM)是临床上最常见的致命中枢神经系统肿瘤,手术联合放化疗的综合治疗方案是其治疗的主要手段。然而,手术无法完全切除肿瘤病灶及一线化疗药物替莫唑胺耐药导致其治疗效果欠佳,且肿瘤极易复发... 恶性胶质瘤(MG),尤其是多形性胶质母细胞瘤(GBM)是临床上最常见的致命中枢神经系统肿瘤,手术联合放化疗的综合治疗方案是其治疗的主要手段。然而,手术无法完全切除肿瘤病灶及一线化疗药物替莫唑胺耐药导致其治疗效果欠佳,且肿瘤极易复发。CBL0137作为组蛋白伴侣分子FACT复合物的小分子抑制剂能透过血脑屏障,直接调控FACT促染色质转录活性,下调NF-κB,激活p53,从而抑制了肿瘤的生长。进一步临床试验的开展将推进CBL0137成为恶性胶质瘤治疗新药物。 展开更多
关键词 cbl0137 恶性胶质瘤 化疗药物 FACT促染色质转录复合物 替莫唑胺
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抑制SSRP1对胶质瘤细胞增殖、化疗敏感性的影响 被引量：2
3
作者 陶祥 张文斐 +2 位作者 冀保卫 张戈 陈治标 《中国临床神经外科杂志》 2022年第9期760-764,共5页
目的 探讨结构特异性识别蛋白1(SSRP1)与胶质瘤预后的相关性,以及抑制SSRP1对胶质瘤细胞增殖及化疗敏感性的影响。方法 应用生信分析方法,检索中国胶质瘤数据库CGGA数据集,分析SSRP1表达与胶质瘤预后相关性。体外培养胶质瘤U251、U87细... 目的 探讨结构特异性识别蛋白1(SSRP1)与胶质瘤预后的相关性,以及抑制SSRP1对胶质瘤细胞增殖及化疗敏感性的影响。方法 应用生信分析方法,检索中国胶质瘤数据库CGGA数据集,分析SSRP1表达与胶质瘤预后相关性。体外培养胶质瘤U251、U87细胞,应用CBL0137抑制SSRP1,应用替莫唑胺(TMZ)检测化疗敏感性。应用CCK8法检测细胞增殖,利用免疫印迹法检测MAPK信号通路(p-38、ERK及JNK)表达。结果 生信分析结果显示,胶质瘤SSRP1呈高表达,随胶质瘤级别增加,SSRP1表达明星上调(P<0.05);SSRP1高表达胶质瘤总生存期明显缩短(P<0.05)。抑制SSRP1,明显抑制体外培养U251、U87细胞增殖(P<0.05),增加U251、U87细胞对TMZ化疗敏感性(P<0.05),对U251、U87细胞p-38、ERK及JNK蛋白表达水平无明显影响,但明显降低U251、U87细胞p-38、ERK及JNK蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论 胶质瘤SSRP1呈高表达,与病人不良预后有关;抑制SSRP1,明显抑制胶质瘤细胞增殖,并增加其对TMZ的化疗敏感性,其机制可能与抑制MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 结构特异性识别蛋1(SSRP1) cbl0137 细胞增殖 U251细胞 U87细胞 化疗敏感性 预后
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染色质重塑复合体抑制剂在肿瘤治疗中的作用
4
作者 刘燕霞 张晓玲 《南昌大学学报（医学版）》 2023年第3期82-88,共7页
CBL0137作为一种组蛋白分子伴侣的小分子抑制剂,以染色质重塑复合体(facilitates chromatin transcription,FACT)为靶点,可在不造成DNA损伤的情况下,通过抑制FACT促染色质转录活性,下调NF-κB,激活p53,从而抑制肿瘤的生物活性,通过调节... CBL0137作为一种组蛋白分子伴侣的小分子抑制剂,以染色质重塑复合体(facilitates chromatin transcription,FACT)为靶点,可在不造成DNA损伤的情况下,通过抑制FACT促染色质转录活性,下调NF-κB,激活p53,从而抑制肿瘤的生物活性,通过调节DNA复制、DNA损伤修复和转录在多种癌症中发挥关键作用,并且在非小细胞肺癌、胰腺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤中具有强大的抗肿瘤活性。文章综述FACT组成特征及功能、抑制FACT在肿瘤治疗中的药物作用机制,阐述CBL0137在多种恶性肿瘤中的应用,并对CBL0137在恶性肿瘤治疗中的应用前景进行总结和展望。 展开更多
关键词 染色质重塑复合体 curaxin cbl0137 P53 NF-ΚB 肿瘤
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