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LINC02086通过调控Wnt/β-catenin通路介导巨噬细胞M2极化对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
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作者 李军 卜亚飞 +2 位作者 陈杰 丁波 王磊 《安徽医科大学学报》 北大核心 2026年第2期192-200,共9页
目的探讨长链间隔非编码RNA02086(LINC02086)过表达介导的巨噬细胞极化对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用qRT-PCR检测人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞系HCG-27、NCI-N87、AGS中的LINC02086表达水平。使用佛波酯(PMA... 目的探讨长链间隔非编码RNA02086(LINC02086)过表达介导的巨噬细胞极化对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用qRT-PCR检测人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞系HCG-27、NCI-N87、AGS中的LINC02086表达水平。使用佛波酯(PMA)将人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导分化为M0型巨噬细胞,分别用LINC02086过表达慢病毒(OE-LINC02086)及其阴性对照慢病毒(Vector)感染HGC-27细胞,收集培养上清液作为条件培养基1(CM1);将M0型巨噬细胞与感染后的HGC-27细胞共培养,收集培养上清液得到CM2。使用CM1单独或联合Wnt/β-catenin通路抑制剂(IWR-1)处理M0型巨噬细胞,分别设为Vector+CM1组、OE-LINC02086+CM1组和OE-LINC02086+CM1+IWR-1组;通过流式细胞术检测细胞中甘露糖受体(CD206)水平;qRT-PCR检测细胞中白细胞介素-10(IL⁃10)、转化生长因子-β(TGF⁃β)、血管内皮生长因子(VEGF)和趋化因子配体22(CCL22)mRNA表达水平;Western blot检测细胞中CD206、VEGF蛋白和Wnt/β-catenin通路相关蛋白Wnt家族成员3a(Wnt3a)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)表达水平。使用CM2单独或联合IWR-1处理HGC-27细胞,分别设为Vector+CM2组、OE-LINC02086+CM2组和OE-LINC02086+CM2+IWR-1组;CCK-8法检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移、侵袭能力。结果与GES-1细胞比较,HCG-27、NCI-N87及AGS细胞中LINC02086表达水平均升高(P<0.05),其中HCG-27细胞升高幅度最小。与Vector+CM1组比较,OE-LINC02086+CM1刺激后,巨噬细胞中CD206水平以及IL⁃10、TGF⁃β、VEGF和CCL22 mRNA表达水平升高(P<0.05),同时,细胞中Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平升高(P<0.05),GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05);然而,IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对巨噬细胞CD206和IL⁃10、TGF⁃βmRNA等M2型极化标志物表达的促进作用(P<0.05)以及对Wnt/β-catenin通路的激活作用(P<0.05)。与Vector+CM2组比较,OELINC02086+CM2处理后,HGC-27细胞增殖活性及迁移、侵袭细胞数量升高(P<0.05);然而,IWR-1联合干预可明显逆转LINC02086过表达对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用(P<0.05)。结论LINC02086过表达可通过激活Wnt/β-catenin通路介导巨噬细胞M2极化并促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链间隔非编码RNA02086 过表达 胃癌 巨噬细胞 极化 增殖 WNT/Β-catenin通路
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基于Wnt1/β-catenin信号通路探讨升清降浊胶囊对膜性肾病大鼠的作用及机制
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作者 吴兴波 李宝华 +3 位作者 张建东 陈刚毅 王超 张恩 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第3期175-179,I0051,共6页
目的 探讨升清降浊胶囊(Shengqing Jiangzhuo Capsule,SQJZC)对膜性肾病大鼠的作用及具体机制。方法 制备膜性肾病大鼠模型,造模成功后的大鼠给予不同浓度的SQJZC治疗;生化指标检测:24 h蛋白尿、尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血肌酐(... 目的 探讨升清降浊胶囊(Shengqing Jiangzhuo Capsule,SQJZC)对膜性肾病大鼠的作用及具体机制。方法 制备膜性肾病大鼠模型,造模成功后的大鼠给予不同浓度的SQJZC治疗;生化指标检测:24 h蛋白尿、尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血肌酐(Serumcreatinine,SCr)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Totalcholesterol,TC)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST);苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)及基底膜六胺银(Periodic acid-silver methenamine,PASM)染色观察病理肾小球病理结构;Western blot法检测Wnt1/β-catenin信号通路相关指标。结果 SQJZC治疗后的大鼠24 h尿蛋白定量降低(P<0.05);各组大鼠BUN、Scr、AST及ALT无明显变化;与模型组相比,SQJZC给药组TC与TG水平出现不同程度下降(P<0.05);病理染色结果显示,SQZJC能够改善大鼠肾小球毛细血管基底膜增厚;Western blot结果显示:SQJZC能够恢复肾组织肾病蛋白(Renal glomerulus-specific cell adhesion receptor,Nephrin)蛋白的表达;与空白组比较,模型组基质金属蛋白酶7(Matrix metalloproteinase 7,MMP-7)、G1/S-特异性周期蛋白-D1(G1/S-specific cyclin-D1,Cyclin D1)、结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wingless type MMTV integration site family member 1,Wnt1)、MYC癌基因(Myelocytomatosis viral oncogene homolog,c-Myc)、β-连环蛋白(CTNNB1,β-catenin)、活化的β-catenin(Active β-catenin)表达量均升高(P<0.05),与模型组比较,SQZJC给药组MMP-7、Cyclin D1、CTGF、Wnt1、c-Myc、β-catenin、Active β-catenin蛋白表达量均有不同程度的下降(P<0.05)。结论 SQJZC具有缓解膜性肾病大鼠肾脏损伤的作用,其作用机制可能是通过Wnt1/β-catenin信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 升清降浊胶囊 膜性肾病 Wnt1/β-catenin信号通路
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基于β-catenin/IL-1β通路探讨电针刺激委中穴对退变椎间盘炎症及髓核细胞凋亡的影响
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作者 李世斌 洪小萍 +1 位作者 游小芳 林万庆 《福建医药杂志》 2026年第1期52-56,I0002,I0003,共7页
目的观察电针刺激委中穴对大鼠退变椎间盘炎症及髓核细胞凋亡的影响,探讨电针治疗腰椎间盘退变(LIDD)的可能作用机制。方法将18只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针刺激委中穴组(电针组),每组6只。采用椎间盘... 目的观察电针刺激委中穴对大鼠退变椎间盘炎症及髓核细胞凋亡的影响,探讨电针治疗腰椎间盘退变(LIDD)的可能作用机制。方法将18只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针刺激委中穴组(电针组),每组6只。采用椎间盘穿刺法建立LIDD大鼠模型。电针组造模3周后选取委中穴进行电针干预,2 Hz疏密波刺激,每次20 min,10 d为1个疗程,共治疗3个疗程。苏木精-伊红(HE)和阿利新蓝染色评估腰椎间盘组织形态变化及糖胺聚糖含量;TUNEL染色观察髓核细胞凋亡率;免疫组化和蛋白免疫印迹(Western blot)检测髓核组织IL-1β、β-catenin、p-β-catenin、Caspase-3及PARP的蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠椎间盘髓核组织形态破坏,表现为纤维环破裂,糖胺聚糖含量降低,髓核细胞凋亡率显著升高,同时IL-1β、β-catenin、p-β-catenin、Caspase-3和PARP蛋白表达水平均升高。与模型组比较,电针组实验大鼠髓核组织形态改善,髓核细胞凋亡率降低,IL-1β、β-catenin、p-β-catenin、Caspase-3和PARP蛋白表达水平降低。结论电针刺激委中穴通过调控椎间盘炎症反应及髓核细胞凋亡,延缓椎间盘退化,其机制可能与β-catenin/IL-1β信号通路有关。 展开更多
关键词 腰椎间盘退变 β-catenin/IL-1β通路 电针 凋亡
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BCKDK通过激活Wnt/β-catenin信号通路调控子宫内膜癌细胞的增殖与凋亡
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作者 黄丽 龚豪 +1 位作者 胡珊 龚坤雪 《中南医学科学杂志》 2026年第1期39-43,90,共6页
目的探究支链α-酮酸脱氢酶激酶(BCKDK)基于Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采用实时定量PCR和Western blotting法分别检测子宫内膜癌组织与癌旁组织、正常人子宫内膜上皮细胞以及子宫内膜癌细胞系HEC-1-... 目的探究支链α-酮酸脱氢酶激酶(BCKDK)基于Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采用实时定量PCR和Western blotting法分别检测子宫内膜癌组织与癌旁组织、正常人子宫内膜上皮细胞以及子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和Ishikawa中BCKDK的表达水平。通过慢病毒感染技术构建BCKDK低表达的子宫内膜癌细胞模型,并采用CCK-8法分析细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测CyclinD1、CDK2、caspase-3、caspase-9、Wnt3a及β-catenin等蛋白表达水平。进一步在BCKDK低表达细胞中加入Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl,观察其对BCKDK抑制所引起的细胞增殖和凋亡的影响。结果子宫内膜癌组织BCKDK mRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。不同分化程度、临床分期及淋巴结转移的子宫内膜癌组织中BCKDK mRNA水平比较,差异有显著性(P<0.05)。与正常人子宫内膜上皮细胞相比,HEC-1-A和Ishikawa两种子宫内膜癌细胞系中BCKDK蛋白及mRNA表达均明显上调(P<0.05)。与阴性对照组相比,shBCKDK组的BCKDK蛋白和mRNA表达、细胞活力、CyclinD1与CDK2蛋白表达、Wnt3a和β-catenin蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、caspase-3和caspase-9蛋白表达则显著升高;而在加入LiCl激活Wnt/β-catenin通路后,shBCKDK+LiCl组的上述所有指标变化均较shBCKDK组出现显著逆转(P<0.05)。结论BCKDK在子宫内膜癌细胞表达异常升高,下调BCKDK表达可抑制HEC-1-A、Ishikawa细胞增殖,并促进其凋亡,其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 BCKDK 子宫内膜癌 细胞增殖 细胞凋亡 WNT/Β-catenin信号通路
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重复经颅磁联合高压氧通过调控AKT/GSK3β/β-catenin通路改善迟发性脑病神经功能
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作者 戈蕾 李姣 +3 位作者 王晓娜 于丽娜 王欢欢 武婧月 《河北医学》 2026年第3期421-429,共9页
目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠神经功能的影响,基于AKT/GSK3β/β-catenin信号通路探讨作用机制。方法:水迷宫实验筛选认知功能合格的Wistar大鼠,随机分成6组(n=10):Ctrl组、D... 目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠神经功能的影响,基于AKT/GSK3β/β-catenin信号通路探讨作用机制。方法:水迷宫实验筛选认知功能合格的Wistar大鼠,随机分成6组(n=10):Ctrl组、DEACMP组、HBO组、rTMS组、rTMS+HBO组和MK-2206组。采用一氧化碳静态吸入法构建模型。水迷宫实验评估大鼠行为学表现。组织学染色观察海马神经元病理变化。ELISA检测大鼠血清氧化应激指标、炎症因子和MBP水平。TUNEL检测神经元凋亡水平。蛋白免疫印迹检测凋亡及AKT/GSK3β/β-catenin通路相关蛋白表达水平。结果:与Ctrl组相比,DEACMP组的逃避潜伏期、ROS和MDA水平、IL-6、IL-18和MBP水平、神经元凋亡率、Bax、CytC及Caspase-3的表达水平显著增加(P<0.05);穿越平台次数、SOD水平、Bcl-2、p-AKT/AKT、p-GSK3βSer9/GSK3βSer9和核内β-catenin表达水平显著降低(P<0.05)。与DEACMP组相比,HBO组和rTMS组的逃避潜伏期、ROS和MDA水平、IL-6、IL-18和MBP水平、神经元凋亡率、Bax、CytC及Caspase-3的表达水平显著降低(P<0.05);穿越平台次数、SOD水平、Bcl-2、p-AKT/AKT、p-GSK3βSer9/GSK3βSer9和核内β-catenin表达水平显著增加(P<0.05)。与HBO组和rTMS组相比,rTMS+HBO组的逃避潜伏期、ROS和MDA水平、IL-6、IL-18和MBP水平、神经元凋亡率、Bax、CytC及Caspase-3的表达水平显著降低(P<0.05);穿越平台次数、SOD水平、Bcl-2、p-AKT/AKT、p-GSK3βSer9/GSK3βSer9和核内β-catenin表达水平显著增加(P<0.05)。与rTMS+HBO组相比,MK-2206组的逃避潜伏期、ROS和MDA水平、IL-6、IL-18和MBP水平、神经元凋亡率、Bax、CytC及Caspase-3的表达水平显著增加(P<0.05);穿越平台次数、SOD水平、Bcl-2、p-AKT/AKT、p-GSK3βSer9/GSK3βSer9和核内β-catenin表达水平显著降低(P<0.05)。结论:rTMS联合HBO可能通过协同激活AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,整合抑制DEACMP过程中的氧化应激、炎症反应及神经元凋亡,从而发挥显著神经保护作用。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒迟发性脑病 重复经颅磁 高压氧 神经功能 MBP AKT/GSK3β/β-catenin
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γ-catenin基因在急性髓系白血病患者骨髓细胞中的表达及临床意义
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作者 齐松青 刘斌 +4 位作者 刘洋 朱洁 张振南 范文霞 王新有 《中国肿瘤临床》 北大核心 2026年第2期71-77,共7页
目的:探讨γ-catenin在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓中的表达水平及对临床疗效及预后的影响。方法:采用qRT-PCR方法检测新疆医科大学第一附属医院2020年8月至2022年8月的142例初诊AML患者及20例对照样本骨髓中γ... 目的:探讨γ-catenin在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓中的表达水平及对临床疗效及预后的影响。方法:采用qRT-PCR方法检测新疆医科大学第一附属医院2020年8月至2022年8月的142例初诊AML患者及20例对照样本骨髓中γ-catenin基因表达量;应用Sanger测序法检测NPM1、FLT3-ITD/TKD、C-KIT8/17、DNMT3A及CEBPα/β基因突变情况。结果:142例初诊AML患者的γ-catenin基因相对表达量明显高于对照组[2.32(0.12~23.64)vs.0.59(0.12~1.45),(Z=-4.404,P<0.001)]。依据AML患者细胞遗传学改变进行危险度分级发现,γ-catenin基因表达量与细胞遗传学危险度呈正相关(r=0.235,P=0.005),并发现高危细胞遗传学(high-risk cytogenetics,HRC)组的γ-catenin基因表达水平明显高于标危细胞遗传学(standard-risk cytogenetics,SRC)组及中危细胞遗传学(medium-risk cytogenetics,MRC)组。初诊AML患者的基因突变检出率为56.34%,γ-catenin基因表达量与NPM1基因突变呈负相关(r=-0.169,P=0.045),与CEBPα/β单基因突变呈正相关(r=0.173,P=0.040)。γ-catenin基因的表达水平与完全缓解率(complete response,CR)呈负相关(r=-0.257,P=0.002)。γ-catenin基因低表达组较高表达组有更长的无事件生存期(event-free survival,EFS)(P=0.002)和总生存期(overall survival,OS)(P=0.003),HRC组的OS明显短于MRC组(P=0.012)。Cox模型单因素及多因素分析均显示γ-catenin基因高表达是AML患者EFS的重要影响因素,γ-catenin基因高表达以及细胞遗传学改变是AML患者OS的重要影响因素。结论:γ-catenin基因表达异常可能是参与AML疾病进程的重要分子事件之一,监测其表达水平的变化有助于AML诊断及治疗策略优化。 展开更多
关键词 γ-catenin基因 急性髓系白血病 预后
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基于A3AR活化调控Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞焦亡探究针刀疗法对膝骨关节炎的治疗机制研究
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作者 贺琳钦 李小冬 +4 位作者 刘宏鹏 陈启鹏 唐宗瀚 任向前 宋寒冰 《中国全科医学》 北大核心 2026年第15期2056-2066,共11页
背景针刀疗法具有暂缓膝骨关节炎(KOA)进程的作用,但其具体作用机制尚不明确。目的探讨针刀疗法对KOA的治疗效果及可能作用机制。方法2023年5月—2024年2月将40只SPF级健康新西兰白兔采用SPSS 26.0软件随机分为空白组、模型组、针刀组... 背景针刀疗法具有暂缓膝骨关节炎(KOA)进程的作用,但其具体作用机制尚不明确。目的探讨针刀疗法对KOA的治疗效果及可能作用机制。方法2023年5月—2024年2月将40只SPF级健康新西兰白兔采用SPSS 26.0软件随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀联合腺苷A3受体(A3AR)拮抗剂组、针刀联合β-连环蛋白(β-catenin)激活剂组,每组8只。空白组大兔不予任何干预,其余各组大兔采用关节腔灌注木瓜蛋白酶联合膝关节强制屈曲位法构建KOA模型。模型组大兔造模完成后不予任何干预,针刀组大兔予以针刀疗法干预,针刀联合A3AR拮抗剂组大兔予以针刀疗法联合耳缘静脉注射A3AR拮抗剂MRS1220(5 mg/kg)干预,针刀联合β-catenin激活剂组大兔予以针刀疗法联合耳缘静脉注射Wnt/β-catenin信号通路激活剂SKL2001(5 mg/kg)干预,1次/周,持续4周。于干预前、后对各组大兔行行为学观察,于干预结束后对各组大兔膝关节行影像学观察,而后观察各组大兔膝关节软骨大体形态变化,采用苏木素-伊红(HE)染色法对软骨组织行病理学观察,并分别通过Lequesne MG评分、Kellgren-Lawrence(K-L)分级、Pelletier评分及Mankin评分进行量化评估,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测膝关节软骨组织及关节液促炎症细胞因子血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)含量,采用Real-time PCR法检测膝关节软骨组织A3AR、Wnt3a、β-catenin、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)mRNA水平,采用Western Blotting法检测膝关节软骨组织A3AR、Wnt3a、β-catenin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组膝关节退变明显,Lequesne MG评分、K-L分级、Pelletier评分及Mankin评分升高(P<0.05),膝关节软骨组织及关节液TNF-α、IL-1β、IL-18、MMP-13含量升高(P<0.05),膝关节软骨组织A3AR mRNA水平及蛋白相对表达量降低(P<0.05),膝关节软骨组织Wnt3a、β-catenin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平及蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组上述指标皆上升或下降,趋于恢复至正常范围(P<0.05);与针刀组比较,针刀联合A3AR拮抗剂组、针刀联合β-catenin激活剂组膝关节退变改善程度明显下降,Lequesne MG评分、K-L分级、Pelletier评分及Mankin评分升高(P<0.05),膝关节软骨组织及关节液TNF-α、IL-1β、IL-18、MMP-13含量升高(P<0.05),膝关节软骨组织A3AR mRNA水平及蛋白相对表达量降低(P<0.05),膝关节软骨组织Wnt3a、β-catenin、NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平及蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论针刀疗法可明显改善KOA症状,延缓KOA病程,其机制可能与其活化膝关节软骨组织中的A3AR以抑制Wnt/β-catenin信号通路的转导进而干预软骨细胞焦亡、减轻关节炎症反应并进一步缓解软骨基质降解相关。 展开更多
关键词 骨关节炎 腺苷A3受体 WNT/Β-catenin信号通路 细胞焦亡 针刀疗法
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基于IL⁃17A/Wnt/β⁃catenin信号通路探讨五劳七损方对强直性脊柱炎小鼠病理性新骨形成的影响
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作者 杨娟娟 陈平 +6 位作者 王海东 张智敏 李浩林 苏瑾 金芳梅 阚丽丽 年芳红 《中成药》 北大核心 2026年第3期806-815,共10页
目的探讨五劳七损方对强直性脊柱炎(AS)小鼠病理性新骨形成的作用机制。方法采用蛋白聚糖(PG)诱导建立AS小鼠模型,将造模成功的AS小鼠随机分为模型组、塞来昔布组[塞来昔布胶囊26 mg/(kg·d)]、抑制剂组[抗小鼠IL-17A抗体,10 mg/(kg... 目的探讨五劳七损方对强直性脊柱炎(AS)小鼠病理性新骨形成的作用机制。方法采用蛋白聚糖(PG)诱导建立AS小鼠模型,将造模成功的AS小鼠随机分为模型组、塞来昔布组[塞来昔布胶囊26 mg/(kg·d)]、抑制剂组[抗小鼠IL-17A抗体,10 mg/(kg·周)]和中药低、中、高剂量组[五劳七损方11.38、22.75、45.5 g/(kg·d)],另设空白组,每组8只。给药4周后,观察并采用关节炎评分评估小鼠四肢、足趾肿胀情况;ELISA法检测血清炎症因子(IL-17A、IL-23、IL-6、IL-1β和TNF-α)水平;流式细胞术检测脾脏中Th17细胞和Treg细胞比例;Micro-CT、HE和番红O-固绿染色观察脊柱椎间盘间隙及病理形态学变化;RT-qPCR和Western blot法检测脊柱韧带组织IL-17A、Wnt3a、Dkk-1、GSK-3β、β-catenin、Runx2、Osx、OCN mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,塞来昔布组和中药中、高剂量组小鼠四肢关节发红、肿胀均减轻;关节炎指数降低(P<0.01);血清IL-17A、IL-23、IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.01);脾脏中Th17细胞比例及Th17/Treg比值降低(P<0.01),Treg细胞比例升高(P<0.01);脊柱椎体关节结构融合程度减轻,椎间盘结构变窄及破坏缓解,骨基质形成减少。与模型组比较,抑制剂组和中药中、高剂量组脊柱韧带组织IL-17A、Wnt3a、β-catenin、Runx2、Osx、OCN mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),Dkk-1、GSK-3βmRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。结论五劳七损方可有效延缓AS病理性新骨形成,其作用机制与抑制IL-17A/Wnt/β-catenin信号通路活性,下调成骨分化相关因子水平有关。 展开更多
关键词 五劳七损方 强直性脊柱炎 IL-17A/Wnt/β-catenin信号通路 病理性新骨形成
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中药调控Wnt/β-catenin信号通路治疗类风湿关节炎的研究进展
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作者 陶志娟 杨蓓君 +2 位作者 程绍民 张金莲 张璋 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第1期124-137,共14页
类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的以慢性滑膜炎、血管翳形成为主的系统性自身免疫病。Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路作为RA治疗的关键靶点,近年来相关研究取得显著进展,但系统性综述和整合性分析仍显不足。基于此,该文探讨... 类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的以慢性滑膜炎、血管翳形成为主的系统性自身免疫病。Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路作为RA治疗的关键靶点,近年来相关研究取得显著进展,但系统性综述和整合性分析仍显不足。基于此,该文探讨了Wnt/β-catenin信号通路在RA病理进程中的作用机制,包括调控炎症反应、FLS细胞增殖、细胞凋亡、骨破坏和血管生成途径,并总结了中药单体(酚类、萜类、醌类等)及中药复方(中成药类、复方类)调控Wnt/β-catenin信号通路治疗RA的最新研究进展,以期为RA的临床应用及新药研发提供理论依据和参考方向。 展开更多
关键词 WNT/Β-catenin信号通路 类风湿关节炎 中药单体 中药复方
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FAM83D激活Wnt/β-catenin通路对三阴性乳腺癌细胞自噬、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制
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作者 刘新利 刘改琴 +2 位作者 杨晔 梁茵 孟瑾 《解放军医学杂志》 北大核心 2026年第2期241-249,共9页
目的探讨序列相似性83蛋白质家族成员D(FAM83D)激活Wnt/β-catenin通路对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞自噬、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法(1)基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TNBC癌组织中FAM83D的表达情况,及其与患者病理分... 目的探讨序列相似性83蛋白质家族成员D(FAM83D)激活Wnt/β-catenin通路对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞自噬、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法(1)基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TNBC癌组织中FAM83D的表达情况,及其与患者病理分期和预后的相关性。(2)采用q RT-PCR检测FAM83D在TNBC细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-468和BT549细胞)中的表达情况。(3)取MDA-MB-231细胞,设置NC组(转染NC RNA)、pcDNA 3.1(+)组[转染pcDNA 3.1(+)-FAM83D重组质粒]、siRNA组(转染FAM83D siRNA),采用MDC法观察细胞自噬情况,Western blotting检测细胞内自噬相关分子[Beclin1、自噬相关蛋白5(ATG5)和微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)]及Wnt/β-catenin信号通路标志分子[无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt3a)、β-catenin]的表达,CCK-8法检测细胞的增殖活力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果FAM83D在TNBC癌组织和细胞系中的表达水平较癌旁组织和人正常乳腺上皮细胞均明显升高(P<0.001),且在中晚期患者癌组织中的表达水平高于早期患者(P<0.001),并与患者预后呈负相关(P<0.05)。FAM83D基因过表达可明显促进MDA-MB-231细胞的增殖、迁移、侵袭和自噬(P<0.05),同时可上调细胞内Beclin1、ATG5、Wnt3a、β-catenin蛋白的表达,并促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化(P<0.05),而敲减FAM83D基因则可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移、侵袭和自噬(P<0.05),并降低细胞内Beclin1、ATG5、Wnt3a、β-catenin蛋白的表达,抑制LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化(P<0.05)。结论FAM83D可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进TNBC细胞的自噬、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 序列相似性83蛋白质家族成员D 自噬 WNT/Β-catenin通路 迁移和侵袭
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白当归素通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制肾癌细胞生长
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作者 黄小勇 史海燕 +5 位作者 韩坤瑜 张华华 时嘉 杜娟 景红梅 张静 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第3期477-486,共10页
目的探讨白芷活性成分白当归素(Byakangelicin,BYA)对肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞生物学行为的影响及其潜在作用机制。方法通过网络药理学方法筛选白芷的活性成分及其靶点基因。利用OMIM、GeneCards、Disgenet、CTD和NCBI... 目的探讨白芷活性成分白当归素(Byakangelicin,BYA)对肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞生物学行为的影响及其潜在作用机制。方法通过网络药理学方法筛选白芷的活性成分及其靶点基因。利用OMIM、GeneCards、Disgenet、CTD和NCBI等数据库检索肾癌相关靶点。使用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,借助STRING平台构建PPI网络图。使用DAVID数据库进行GO功能富集分析和KEGG通路分析。通过分子对接技术分析白当归素与GSK-3β的结合能。通过体外细胞实验验证BYA对RCC细胞生长、迁移及侵袭的影响。结果研究筛选出有效活性成分11个,与RCC交集靶点10个。靶点蛋白主要富集于癌症通路,包括PI3K/AKT信号通路和蛋白聚糖通路等。体外细胞实验结果显示,BYA能够显著抑制RCC细胞的增殖、迁移及侵袭,并使细胞周期阻滞在S期。此外,Wnt/β-catenin信号通路激动剂能够逆转BYA的抑制作用。结论BYA通过调控Wnt/β-catenin信号通路,抑制RCC细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导细胞周期阻滞在S期。 展开更多
关键词 白当归素 肾细胞癌 网络药理学 细胞增殖 细胞迁移 WNT/Β-catenin信号通路
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异鼠李素对喉癌细胞生长、迁移及PI3K/AKT1/β-catenin信号的抑制作用
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作者 余南琼 付一笑 +2 位作者 冷东泽 胡美纯 佘同辉 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第5期362-371,共10页
目的:探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对喉癌细胞生长、迁移的影响及其与PI3K/AKT1/β-catenin信号的关系。方法:以喉癌细胞株(HEP-2、TU212)、人结肠上皮细胞(NCM460)为研究对象,通过MTT法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验、... 目的:探讨异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对喉癌细胞生长、迁移的影响及其与PI3K/AKT1/β-catenin信号的关系。方法:以喉癌细胞株(HEP-2、TU212)、人结肠上皮细胞(NCM460)为研究对象,通过MTT法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验、台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、线粒体膜电位检测、活性氧检测等方法,分析ISO对喉癌细胞生长、迁移的影响;网络药理学及分子对接预测ISO作用于喉癌细胞的分子靶点;Western blot检测喉癌细胞中p-PI3K、p-AKT1、β-catenin和cyclin D1蛋白的表达情况。结果:与对照组(ISO 0μmol/L)比较,ISO(10、20、40μmol/L)明显抑制HEP-2、TU212细胞的增殖、克隆形成、迁移与侵袭,并诱导细胞活性氧水平升高、线粒体膜电位降低,细胞凋亡率升高;网络药理学与分子对接提示ISO可能作用于AKT1分子靶点;Western blot结果发现,不同浓度的ISO(10、20、40μmol/L)处理HEP-2、TU212细胞之后,p-PI3K、p-AKT1、β-catenin和cyclin D1的蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:ISO能抑制喉癌细胞的生长、迁移,并通过升高活性氧水平、降低线粒体膜电位诱导细胞凋亡,ISO作用的分子机制可能与调节喉癌细胞的PI3K/AKT1/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 异鼠李素 喉癌 生长 迁移 PI3K/AKT1/β-catenin
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SIRT7在炎症微环境下经Wnt/β-catenin通路调控hPDLSCs成骨分化 被引量:1
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作者 孙金熠 王勤英 +6 位作者 陈河林 曾筱 李英 孟茂花 李文杰 罗云彩 董强 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2026年第1期18-24,共7页
目的:研究SIRT7在炎症环境下调控hPDLSCs成骨分化的机制。方法:分离培养hPDLSCs,将hPDLSCs进行成骨诱导0、7、14d后,RT-qPCR和westernblot检测Runx2、OCN、ALP及SIRT7表达。取P3代hPDLSCs,分为NC组、炎症组(A组)、炎症+OE-Control组(B组... 目的:研究SIRT7在炎症环境下调控hPDLSCs成骨分化的机制。方法:分离培养hPDLSCs,将hPDLSCs进行成骨诱导0、7、14d后,RT-qPCR和westernblot检测Runx2、OCN、ALP及SIRT7表达。取P3代hPDLSCs,分为NC组、炎症组(A组)、炎症+OE-Control组(B组)、炎症+OE-SIRT7组(C组)、炎症+KD-Control组(D组)、炎症+KD-SIRT7组(E组)、炎症+OE-SIRT7+DKK1组(F组)、炎症+KD-SIRT7+LiCl组(G组);Westernblot检测IL-1β和IL-6蛋白表达;检测ALP活性;茜素红染色检测矿化结节形成;RT-qPCR和WB检测成骨相关因子、SIRT7、Wnt3a及β-catenin蛋白表达。结果:与成骨分化诱导0d相比,成骨诱导7、14d后hPDLSCs中SIRT7的mRNA和蛋白表达升高;与NC组相比A组hPDLSCs中Runx2、OCN、ALP和SIRT7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);过表达SIRT7可抑制hPDLSCs中炎症因子分泌水平(P<0.05);沉默SIRT7后则相反。过表达SIRT7可提高炎症微环境下hPDLSCs的ALP活性、矿化结节数量和Runx2、OCN、ALP、Wnt3a、β-catenin的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);沉默SIRT7后则相反。结论:SIRT7通过激活Wnt/β-catenin信号通路逆转炎症微环境对hPDLSCs成骨分化抑制作用。 展开更多
关键词 SIRT7 牙周膜干细胞 成骨分化 牙周炎 WNT/Β-catenin通路
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青蒿琥酯通过Wnt/β-catenin信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡的机制研究
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作者 黄英 武洁怡 +2 位作者 夏婧文 高媛媛 李鹏 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第4期1053-1063,共11页
探讨青蒿琥酯(ART)对三阴性乳腺癌铁死亡的影响及作用机制。将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞体外培养,采用CCK-8检测不同浓度ART对MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞活力的影响,筛选合适的ART作用浓度。随后将细胞随机分为... 探讨青蒿琥酯(ART)对三阴性乳腺癌铁死亡的影响及作用机制。将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞体外培养,采用CCK-8检测不同浓度ART对MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞活力的影响,筛选合适的ART作用浓度。随后将细胞随机分为对照组、ART组、ART+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)组、ART+铁死亡抑制剂去铁酮(DFP)组、ART+Wnt/β-catenin通路诱导剂(SKL2001)组。CCK-8法检测细胞活性;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放以及谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;免疫荧光检测活性氧(ROS)水平、细胞内Fe^(2+)水平及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、β-联蛋白(β-catenin)蛋白表达;Western blot检测转铁蛋白受体1(TFR1)、二价金属离子转运体1(DMT1)、轻肽铁蛋白(FTL)、脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)、GPX4、β-catenin、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。结果显示,MDA-MB-231细胞和MDA-MB-468细胞存活率均随ART浓度的升高而降低。与对照组相比,ART组LDH释放率、ROS水平、Fe^(2+)水平、MDA水平均显著升高(P<0.01),TFR1、DMT1、ACSL4蛋白表达均显著增加(P<0.01);GSH水平、SOD水平均显著降低(P<0.01),FTL、SLC7A11、GPX4、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达均显著减少(P<0.05或P<0.01)。与ART组相比,ART+Fer-1组和ART+DFP组LDH释放、ROS水平、Fe^(2+)水平、MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),TFR1、DMT1、ACSL4蛋白表达均显著减少(P<0.01);GSH水平、SOD水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),FTL、SLC7A11、GPX4蛋白表达均显著增加(P<0.05或P<0.01)。使用SKL2001后,ART对Wnt/β-catenin通路的抑制作用被减弱。综上,ART通过诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡进而抑制其增殖,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 三阴性乳腺癌 铁死亡 WNT/Β-catenin信号通路
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NET-1通过调控NF-κB/β-catenin信号通路促进心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡的分子机制
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作者 李佳欣 郑伟 +3 位作者 宋明星 宋秀荣 李洪宇 李猛 《中国循证心血管医学杂志》 2026年第2期210-216,共7页
目的阐明神经上皮转化因子1(NET-1)通过调控NF-κB/β-catenin信号通路促进心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的分子机制。方法通过缺氧/复氧处理在体外构建了H9C2细胞缺血再灌注损伤模型。实验设计分为两部分:(1)缺氧时间梯度实验(0... 目的阐明神经上皮转化因子1(NET-1)通过调控NF-κB/β-catenin信号通路促进心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的分子机制。方法通过缺氧/复氧处理在体外构建了H9C2细胞缺血再灌注损伤模型。实验设计分为两部分:(1)缺氧时间梯度实验(0、2、4、6、8、12 h)并结合基因过表达/敲除技术,检测细胞凋亡与NET-1表达相关性;(2)机制研究:通过蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)验证NET-1与NF-κB、NF-κB与β-catenin的互作。结合基因过表达/敲除技术,采用Western blot和RT-qPCR分析下游靶基因表达。结果(1)心肌细胞凋亡与缺氧时长及NET-1表达呈正相关(6 h达峰值);过表达NET-1显著加剧细胞凋亡,而敲低NET-1则显著抑制凋亡。随着缺氧时间越长,NET-1、Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达显著增加,到6 h达高峰;在过表达NET-1组Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达显著增加,而敲减NET-1组则显著减少。(2)NF-κB在缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡中起促进作用,可与NET-1相互作用并受到NET-1的调控。NF-κB表达水平与Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达呈正相关。在过表达NET-1组NF-κB的表达显著增加,而在敲减NET-1组则显著减少。CO-IP显示NET-1可与NF-κB免疫共沉淀。(3)β-catenin在缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡中起促进作用,可与NF-κB相互作用并受到NF-κB的调控。β-catenin表达水平与Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达呈正相关。在过表达NF-κB组β-catenin表达显著增加,而在敲减NF-κB组则显著减少。CO-IP显示NF-κB可以与β-catenin免疫共沉淀。结论NET-1正向调控NF-κB并激活β-catenin,协同促进MIRI相关心肌细胞凋亡。靶向抑制NET-1显著减轻细胞凋亡,提示其作为新型治疗靶点的潜在价值。 展开更多
关键词 神经上皮转化因子1 缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 核转录因子-ΚB Β-catenin
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Wnt/β-catenin信号通路与HIV感染:免疫调节的潜在联系
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作者 陶泽宇 高精洧 谢丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第3期528-533,共6页
Wnt信号通路由Wnt配体、受体及其下游信号分子组成,效应传导模式分为经典信号通路和非经典信号通路,在免疫系统中参与调节免疫细胞发育、存活及免疫应答等多种过程。研究发现,经典Wnt/β-catenin信号通路的异常调节与人类免疫缺陷病毒(H... Wnt信号通路由Wnt配体、受体及其下游信号分子组成,效应传导模式分为经典信号通路和非经典信号通路,在免疫系统中参与调节免疫细胞发育、存活及免疫应答等多种过程。研究发现,经典Wnt/β-catenin信号通路的异常调节与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染密切相关,β-catenin进入细胞后,通过其胞核内转录因子T细胞因子(TCF)在调节HIV感染者免疫细胞数量与功能、HIV病毒潜伏再激活、HIV病毒复制及调节细胞铁死亡的过程中发挥重要作用。本文总结了在HIV感染背景下,Wnt/β-catenin信号通路与HIV及铁死亡之间的相关作用机制。 展开更多
关键词 人类免疫缺陷病毒(HIV) WNT/Β-catenin信号通路 T细胞因子(TCF) 铁死亡
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生脉散通过调控乳酸/Wnt/β-catenin/LDHA通路改善非小细胞肺癌奥希替尼耐药的作用机制
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作者 梁芷晴 潘富珍 +4 位作者 邓利强 麦哲芬 马云 施传坚 付卫明 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第3期523-531,共9页
目的探讨生脉散改善非小细胞肺癌奥希替尼耐药的作用和机制。方法制备大鼠含药血清,单用或联合奥希替尼处理人肺癌细胞A549检测细胞活力的变化,试剂盒检测细胞葡萄糖和乳酸含量变化,构建小鼠皮下肺癌模型,观察生脉散联合奥希替尼使用对... 目的探讨生脉散改善非小细胞肺癌奥希替尼耐药的作用和机制。方法制备大鼠含药血清,单用或联合奥希替尼处理人肺癌细胞A549检测细胞活力的变化,试剂盒检测细胞葡萄糖和乳酸含量变化,构建小鼠皮下肺癌模型,观察生脉散联合奥希替尼使用对奥希替尼体内抗肺癌活性的影响。Western blotting、RT-qPCR和免疫荧光实验检测生脉散和乳酸对Wnt/β-catenin/LDHA信号通路的影响。结果生脉散以浓度依赖性增加A549细胞对奥希替尼的药物敏感性,与单用奥希替尼组比较,生脉散联合奥希替尼抑制细胞活力(P<0.001),克隆形成(P<0.001)和肺癌细胞体内增长(P<0.05),生脉散呈剂量依赖性减少A549细胞葡萄糖和乳酸含量(P<0.05)。Western blotting结果显示生脉散抑制LDHA、β-catenin总蛋白、细胞质和细胞核β-catenin蛋白表达(P<0.01),而乳酸则激活β-catenin总蛋白、细胞核β-catenin和LDHA蛋白表达(P<0.001);免疫荧光结果显示乳酸激活β-catenin蛋白核积累,而生脉散抑制细胞核β-catenin蛋白表达;RT-qPCR结果显示乳酸激活Wnt/β-catenin下游靶基因(c-myc、CD44、Axin2、Oct3/4、Survivin和CCND1)的表达(P<0.05),而生脉散则抑制其表达(P<0.05)。结论生脉散抑制肺癌细胞乳酸/Wnt/β-catenin/LDHA通路,抑制糖酵解水平,改善非小细胞肺癌奥希替尼耐药。 展开更多
关键词 生脉散 非小细胞肺癌 奥希替尼耐药 糖酵解 乳酸 机制 WNT/Β-catenin信号通路 乳酸脱氢酶A
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Wnt/β-catenin通路在Graves眼病患者中的表达及与临床疾病活动分数的关系
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作者 柏晓勇 刘隽 +3 位作者 杨新怡 卢斌 叶小珍 邵加庆 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2026年第1期54-58,共5页
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路与Graves眼病的发病机制关系。方法选取2018年12月至2021年12月东部战区总医院内分泌科门诊确诊的98例初发Graves病患者。根据有无并发Graves眼病分为Graves眼病组(n=68)和对照组(n=30)。CAS≥3分为活动... 目的探讨Wnt/β-catenin信号通路与Graves眼病的发病机制关系。方法选取2018年12月至2021年12月东部战区总医院内分泌科门诊确诊的98例初发Graves病患者。根据有无并发Graves眼病分为Graves眼病组(n=68)和对照组(n=30)。CAS≥3分为活动性Graves眼病,CAS<3分为稳定性Graves眼病。分析Wnt/β-catenin信号通路各因子表达异常与Graves眼病发病的关系。结果Graves眼病组血清Wnt10b、β-catenin水平低于对照组,而血清DKK-1、PPAR-γ及HA水平高于对照组(P<0.05)。活动性Graves眼病患者血清Wnt10b、β-catenin水平低于稳定性Graves眼病患者,而血清DKK-1、PPAR-γ及HA水平高于稳定性Graves眼病患者(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,Graves眼病患者的血清Wnt10b、β-catenin水平与CAS分数呈负相关(r=-0.587、-0.764,P<0.05),而DKK-1、PPAR-γ和HA水平与CAS分数呈正相关(r=0.722、0.784、0.832,P<0.05)。多变量logistic回归分析显示,血清TRAb、Wnt10b、β-catenin、DKK-1、PPAR-γ和HA水平与Graves眼病患者的CAS分数相关(P<0.05)。结论Wnt/β-catenin信号通路表达异常与Graves眼病的发病密切相关,且影响Graves眼病的疾病活动性,可作为Graves眼病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 GRAVES眼病 Wnt/β-catenin信号通路 临床疾病活动分数 Dickkopf相关蛋白1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 透明质酸
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中药调控Wnt/β-catenin信号通路治疗绝经后骨质疏松症的研究进展
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作者 陈香楠 谢久梅 +2 位作者 王宇 石百超 吴效科 《实用药物与临床》 2026年第3期221-229,共9页
绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由于雌激素缺乏而引起骨量减少和骨微结构恶化的一种慢性进行性疾病。现有药物虽有一定疗效,但普遍存在不良反应多、依从性差及治疗成本昂贵等问题。研究发现,Wnt/β-catenin信号... 绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由于雌激素缺乏而引起骨量减少和骨微结构恶化的一种慢性进行性疾病。现有药物虽有一定疗效,但普遍存在不良反应多、依从性差及治疗成本昂贵等问题。研究发现,Wnt/β-catenin信号通路在调节PMOP骨代谢平衡中发挥核心作用。中药具有多途径、多成分、多靶点的优势,其在调控Wnt/β-catenin信号通路治疗PMOP方面展现出广阔前景。本文系统综述了单味中药(如蓝刺头、女贞子、太白楤木)、中药单体及提取物(如黄酮类、木脂素类、呋喃香豆素类、萜类、多糖类、生物碱类及酒花提取物等)以及中药复方(如滋补肾阴类、补益肝肾类、补肾活血类及其他方剂)通过调控Wnt/β-catenin信号通路,协调成骨-破骨细胞耦联、调节成骨-成脂分化平衡、延缓氧化应激、减轻炎症微环境及促进骨血管生成,从而发挥抗PMOP的作用机制,以期为临床防治PMOP提供新策略与新思路。 展开更多
关键词 中药 绝经后骨质疏松症 WNT/Β-catenin信号通路
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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响
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作者 彭丽琪 欧长莹 +4 位作者 王贤颖 陈梦婷 魏子涵 陈新宇 唐燕萍 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期7-13,共7页
目的基于调控无翅型MMTV整合位点家族(Wnt)/β-catenin信号通路探讨温阳振衰颗粒(WZG)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法采用腹腔注射阿霉素(DOX)建立CHF大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为模型组(CHF组)、WZG低剂量组(WZ... 目的基于调控无翅型MMTV整合位点家族(Wnt)/β-catenin信号通路探讨温阳振衰颗粒(WZG)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法采用腹腔注射阿霉素(DOX)建立CHF大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为模型组(CHF组)、WZG低剂量组(WZG-L组,0.72 g/kg)、WZG中剂量组(WZG-M组,1.44 g/kg)、WZG高剂量组(WZG-H组,2.88 g/kg)、依那普利组(ENP组,1.8 mg/kg),每组10只;另取10只为正常对照组(NC组)。NC组与CHF组给予等体积蒸馏水,其余各组按剂量灌胃相应药物,均连续干预4周。超声心动图检测心功能;ELISA测定血清N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平;测算左心室重量指数(LVMI)评估心室重构;Masson染色观察心肌组织病理及胶原容积分数(CVF);Western blot检测心肌组织中蓬乱蛋白1(DVL1)及β-catenin蛋白的表达。结果与NC组比较,CHF组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)及LVMI升高(P<0.05,P<0.01),射血分数(EF)及左心室缩短分数(FS)降低(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,CVF增加(P<0.01),血清NT-proBNP水平升高(P<0.01),心肌组织中DVL1、β-catenin表达上调(P<0.01)。与CHF组比较,WZG-L组、WZG-M组、WZG-H组LVIDd、LVIDs、LVMI降低(P<0.01),EF、FS提高(P<0.01),心肌病理损伤改善,CVF降低(P<0.05,P<0.01),血清NT-proBNP水平下调(P<0.01),心肌组织中DVL1、β-catenin的表达下调(P<0.05)。结论WZG可有效改善DOX诱导的CHF大鼠心肌损伤,减轻心肌纤维化,抑制心室重构,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白的异常表达有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 温阳振衰颗粒 心肌纤维化 心室重构 WNT/Β-catenin信号通路
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