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阳原驴CAMK1基因多态性及其与产仔数的相关分析
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作者 陈亮 苏咏梅 +5 位作者 朱文进 李可强 李哲 明佳 逯春香 胡文波 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第7期157-161,共5页
钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ(Calmodulin Dependent Protein Kinase Ⅰ,CAMK1)基因是一种蛋白质编码基因,参与细胞分化,可能会与繁殖相关。本研究在课题组前期关于阳原驴产仔数血液转录组分析的基础上,探索候选基因CAMK1在阳原驴群体中的... 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ(Calmodulin Dependent Protein Kinase Ⅰ,CAMK1)基因是一种蛋白质编码基因,参与细胞分化,可能会与繁殖相关。本研究在课题组前期关于阳原驴产仔数血液转录组分析的基础上,探索候选基因CAMK1在阳原驴群体中的遗传多态性,并与产仔数进行关联分析,寻找与阳原驴产仔数显著相关的分子标记,为驴的专门化品种培育提供参考。试验以86头阳原驴母驴(其中10头为产双仔母驴)为研究对象,通过PCR-SSCP技术检测CAMK1基因SNP位点并将SNP位点与阳原驴产仔数进行关联分析。结果表明,在CAMK1基因中发现3个单碱基突变,分别为g.5309T>C、g.8164T>C、g.9059C>T,且3个突变位点均检测出CC、CT、TT 3种基因型。结果显示,g.5309T>C位点CT基因型个体的平均产仔数显著高于TT基因型;g.8164T>C位点CC和CT基因型个体的平均产仔数显著高于TT基因型;g.9059C>T位点CC基因型个体的平均产仔数显著高于TT基因型。综上表明,CAMK1基因3个位点与产仔数性状显著相关,推测CAMK1基因可作为阳原驴产仔数性状研究的候选基因和分子标记。 展开更多
关键词 阳原驴 camk1 多态性 产仔数
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黄芪多糖干预ASIC1/CaMKⅡ通路对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响
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作者 李贞贞 胡文净 +3 位作者 裴华 孙然 赵娜伟 汪晨 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第5期678-683,共6页
目的:探究黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织酸敏感离子通道1(ASIC1)/钙离子-钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)通路及心肌细胞焦亡的影响。方法:将30只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为对照组、T2DM组、黄芪多糖组,每组10只。T... 目的:探究黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织酸敏感离子通道1(ASIC1)/钙离子-钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)通路及心肌细胞焦亡的影响。方法:将30只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为对照组、T2DM组、黄芪多糖组,每组10只。T2DM组、黄芪多糖组大鼠高脂高糖喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,72 h后若随机空腹血糖(FPG)>16.7 mmol/L则表明模型建立成功;黄芪多糖组大鼠继续灌胃黄芪多糖(400 mg/kg),持续8周;对照组喂养普通饲料。血糖仪检测大鼠FPG;试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量;超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E)/二尖瓣舒张晚期流速峰值(A)比值;采用苏木精-伊红(HE)检测大鼠心肌组织病理形态;采用Masson染色检测大鼠心肌组织中胶原沉积情况;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测ASIC1、CaMKⅡ、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)抗体、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、C半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1蛋白水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测ASIC1、CaMKⅡ、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA水平。结果:与对照组相比,T2DM组大鼠FPG、TC、TG、IL-1β、IL-18增高(P<0.05);与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠FPG、TC、TG、IL-1β、IL-18降低(P<0.05)。与对照组相比,T2DM组大鼠LVEF、E/A、LVFS减少,LVEDD增加(P<0.05);与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠LVEF、E/A、LVFS增加,LVEDD减小(P<0.05)。与对照组相比,T2DM组大鼠心肌纤维紊乱、断裂,心肌间隙可见胶原大量沉积;与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠心肌纤维损伤改善,心肌间隙胶原沉积减少。与对照组相比,T2DM组大鼠心肌组织ASIC1、CaMKⅡ、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及mRNA表达增加(P<0.05);与T2DM组相比,黄芪多糖组大鼠心肌组织ASIC1、CaMKⅡ、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖可改善T2DM大鼠心功能及心肌组织病理损伤,下调ASIC1/CaMKⅡ通路,并抑制心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 2型糖尿病 酸敏感离子通道1/钙离子-钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ通路 ASIC1/CaMKⅡ通路 黄芪多糖 细胞焦亡
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miR-129通过靶向调节CAMK2N1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:5
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作者 张裔麒元 王佳宁 周昱 《国际免疫学杂志》 CAS 2019年第5期468-474,共7页
目的探讨microRNA-129(miR-129)在乳腺癌细胞增殖、迁移以及侵袭中的作用及其潜在的机制.方法运用实时荧光定量反转录PCR(real-time fluorescence quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测三种乳腺癌细胞系(MCF-7,MDA-MB-2... 目的探讨microRNA-129(miR-129)在乳腺癌细胞增殖、迁移以及侵袭中的作用及其潜在的机制.方法运用实时荧光定量反转录PCR(real-time fluorescence quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测三种乳腺癌细胞系(MCF-7,MDA-MB-231,T47D)以及一种正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)中miR-129的表达水平,并且通过体外CCK-8细胞活性实验,菌落形成实验研究miR-129在乳腺癌发生过程中的生物学功能,细胞划痕以及细胞迁移侵袭实验检测miR-129在乳腺癌中的迁移情况,通过Luciferase实验和Western blot分析证实了乳腺癌中miR-129下游作用靶标.结果与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,肿瘤细胞系内miR-129表达显著降低(MCF-10A:1.21±0.3,MCF-7:0.52±0.2,MDA-MB-231:0.43±0.1,T47D:0.82±0.24;t值分别为4.02,4.23和3.87,P值均<0.05).上调miR-129能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞活性(t=4.14,P<0.05).低表达的miR-129能够明显促进MCF-7细胞增殖(miR-129 inhibitor:52±18;t=4.24,P<0.05),高表达miR-129能够明显抑制MCF-7细胞增殖(miR-129 mimic:156±12;t=4.13,P<0.05)并同时能够明显抑制MCF-7细胞的侵袭和迁移.此外,CAMK2N1则被证实是miR-129的直接作用靶点.结论 miR-129可以作为肿瘤抑制因子,并通过靶向CAMK2N1进而调节乳腺癌的疾病进程. 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-129 CAMK2N1 增殖 侵袭
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