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miR-10b调控HOXA1/PI3K/AKT信号通路影响宫颈癌发生的分子机制
1
作者 吴桂霞 吴冬梅 +1 位作者 蒋红梅 吴荣莉 《中国医药指南》 2025年第6期1-5,共5页
目的研究miR-10b、HOXA1及PI3K/AKT在低级别子宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别子宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和早期宫颈癌患者宫颈组织中的表达水平的差异,探讨宫颈癌发病机制。方法选取2021年7月至2021年12月福建省第二人民医院门诊就... 目的研究miR-10b、HOXA1及PI3K/AKT在低级别子宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别子宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和早期宫颈癌患者宫颈组织中的表达水平的差异,探讨宫颈癌发病机制。方法选取2021年7月至2021年12月福建省第二人民医院门诊就诊,经宫颈防癌筛查三阶梯程序,宫颈病理检查确诊为LSIL、HSIL和早期宫颈癌的新发患者各10例。采用qPCR方法检测miR-10b表达水平,采用蛋白质印迹法检测HOXA1表达水平,采用免疫组织化学染色法检测PI3K/AKT表达水平,分析三者之间可能存在的关系。结果miR-10b表达量在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中呈逐渐下降(P<0.01),HOXA1蛋白表达量在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中呈逐渐上升(P<0.01),PI3K/AKT阳性率在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中亦呈逐渐上升趋势,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。miR-10b表达量与HOXA1蛋白表达量、PI3K/AKT表达水平均呈负相关关系(P<0.01),HOXA1蛋白表达量与PI3K/AKT表达水平均呈正相关关系(P<0.01)。结论在宫颈癌病变过程中,miR-10b可能是通过调控HOXA1/PI3K/AKT通路发挥抑癌基因功能。 展开更多
关键词 MIR-10B HOXA1 PI3K/AKT 宫颈癌 分子机制
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中国境内各阶非偶极子磁场的时空变化 被引量：1
2
作者 冯彦 孙涵 +1 位作者 蒋勇 毛飞 《地震学报》 CSCD 北大核心 2014年第4期662-677,共16页
为了研究中国境内各阶非偶极子(ND)磁场,通过最新的地磁场模型CALS10K.1b计算了10000BC—AD 1990年ND磁场在中国境内的时空及能量变化;22,23和24极子磁场零值线主要呈现出从我国中北部向东南部移动,从北部向东部移动,以及从东南部向西... 为了研究中国境内各阶非偶极子(ND)磁场,通过最新的地磁场模型CALS10K.1b计算了10000BC—AD 1990年ND磁场在中国境内的时空及能量变化;22,23和24极子磁场零值线主要呈现出从我国中北部向东南部移动,从北部向东部移动,以及从东南部向西北部移动的趋势;除了26极子磁场,其余ND磁场在1500年以后均有"翘尾"现象,其所占主磁场的比值在10000BC—AD 1500年呈震荡变化,从1500年开始快速上升;除了22极子磁场,其它各阶ND磁场能量随时间变化的趋势基本一致.在5650BC年左右,各阶ND磁场能量值均出现高值并随阶数的增大而衰减,反映了在该时间点通过地核发电机产生的磁场能量随径向距离而近似线性衰减,地磁场能量主要源自地球液态外核.将CALS10K.1b模型结果与IGRF11模型对比后,得出CALS10K.1b模型所计算的ND磁场及能量值较为可靠,而两者差异主要源于数据和建模方法的不同. 展开更多
关键词 非偶极磁场 时空变化 IGRF11
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基于10ka尺度的区域非偶极子磁场变化的研究
3
作者 段泊岩 冯彦 +3 位作者 唐艺嘉 王安琦 汤博雅 杨雨静 《地球物理学进展》 CSCD 北大核心 2022年第6期2251-2257,共7页
我们利用千年时间尺度的全球地磁模式CLAS10K.1b和CALS3K.4计算和分析了公元前10000年(10000 BC)至公元1900年(1900AD)中国大陆非偶极子(ND)磁场的时空变化,还考察了ND场和ND场Z分量的功率谱.以地磁ND场垂直分量Z为例,结果显示10000 BC... 我们利用千年时间尺度的全球地磁模式CLAS10K.1b和CALS3K.4计算和分析了公元前10000年(10000 BC)至公元1900年(1900AD)中国大陆非偶极子(ND)磁场的时空变化,还考察了ND场和ND场Z分量的功率谱.以地磁ND场垂直分量Z为例,结果显示10000 BC—1900 AD期间,ND场有三个主要的变化期.10000 BC—2500 BC期间,正值区几乎占据了整个大陆;在2500 BC—1500 AD期间,正值区域变成负值区域.1500 AD—1900 AD,负向区域变为正值区域.东亚地区ND场的磁异常最早出现在1682 AD,其极值强度在研究期间总共增加了18128.73 nT,自1682年以来,极值位置一直向东南移动.ND场Z分量的平均年变率也可分为3个阶段,随时间共增加了56.45 nT/a.球谐阶数截断至N=3时东亚ND场磁异常区已基本形成,N>5时磁异常极值位置基本固定在44°N和103°E,强度随阶数增加而不断增强.功率谱表明,ND场的功率变化主要受Z分量功率的影响. 展开更多
关键词 地磁场 非偶极子磁场 cals10k.1b CALS3K.4
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PI3K/Akt通路在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用 被引量：17
4
作者 曹煜姗 孙达权 +2 位作者 夏庆 彭明兵 徐国强 《山东医药》 CAS 2018年第26期14-17,共4页
目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激... 目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1(PDK1)、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激动剂组、PTEN抑制剂组。对照组加入RPMI-1640培养基,PDK1抑制剂组加入PDK1的特异性抑制剂OSU03012,Akt激动剂组加入Akt特异性激动剂SC79,PTEN抑制剂组加入PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic。采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PDK1基因相关蛋白PDK1、p-PDK1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及PTEN、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,PDK1抑制剂组细胞迁移率减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组细胞迁移率增加(P<0.05或<0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组穿膜细胞数减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组穿膜细胞数增加(P均<0.01)。与对照组比较,PDK1抑制剂组PDK1、p-PDK1表达降低,E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低;Akt激动剂组Akt表达升高,PTEN表达降低;PTEN抑制剂组PTEN表达降低,Akt表达升高(P<0.05或<0.01)。结论抑制PI3K/Akt信号通路中PDK1表达可以抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进Akt和抑制PTEN表达可以促进肝癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肝细胞癌 PI3K/Akt信号通路 3-磷酸肌醇-依赖性激酶1 10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白 蛋白激酶B 细胞迁移 细胞侵袭
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