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线粒体calpains与细胞凋亡关系的研究进展 被引量：5
1
作者 宋必卫 樊俏玫 何治宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期757-760,共4页
calpains是一类由Ca2+激活的内源性半胱氨酸蛋白酶。尽管先前研究认为calpains是一种胞质酶,最近研究发现μ-calpain、m-calpain、calpain10以及内源性抑制剂calpastatin也同时存在于线粒体中,在caspase依赖型和非依赖型细胞凋亡通路中... calpains是一类由Ca2+激活的内源性半胱氨酸蛋白酶。尽管先前研究认为calpains是一种胞质酶,最近研究发现μ-calpain、m-calpain、calpain10以及内源性抑制剂calpastatin也同时存在于线粒体中,在caspase依赖型和非依赖型细胞凋亡通路中均发挥着重要的作用。calpain除了与caspase相互作用外,还可剪切凋亡相关蛋白如Bcl-2、Bax、Bid等,促进Cyt-C、AIF的释放,从而参与调控细胞凋亡的病理过程。calpains作为潜在的治疗靶点,研究线粒体calpains与细胞凋亡通路的关系具有重大意义。 展开更多
关键词 线粒体 钙离子 μ-calpain m—calpain calpain10 凋亡
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多房棘球蚴Calpain A基因克隆、表达及其多克隆抗体制备
2
作者 李慧敏 张少华 +5 位作者 张月玥 王帅 生鸿鹏 李雅琪 王得先 蒋佳颖 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2025年第1期8-13,共6页
目的分析并克隆多房棘球蚴Calpain A(Em-Calpain A)基因开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)序列,进行体外诱导表达并制备兔多克隆抗体。方法从WormBase数据库下载多房棘球绦虫Em-Calpain A基因ORF序列。采用ProtParam、SMART等在线工... 目的分析并克隆多房棘球蚴Calpain A(Em-Calpain A)基因开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)序列,进行体外诱导表达并制备兔多克隆抗体。方法从WormBase数据库下载多房棘球绦虫Em-Calpain A基因ORF序列。采用ProtParam、SMART等在线工具对其理化性质、蛋白结构域等进行分析和预测;利用MEGA 7.0软件的邻接法构建系统进化树。提取原头蚴总RNA并反转录为cDNA,PCR扩增Calpain A基因,构建pET28a-Em-Calpain A原核表达载体,经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达重组蛋白,纯化后免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体,采用10%SDS-PAGE、Western blot和ELISA对重组蛋白纯度和抗体滴度及反应性进行鉴定。结果序列分析表明Em-Calpain A基因ORF长度为2469 bp,编码822个氨基酸,推测理论分子质量约92.13 ku,等电点为5.3。蛋白结构分析显示Em-Calpain A具有1个高度保守的钙蛋白酶样硫醇蛋白酶结构域(CysPc)、1个钙蛋白酶Ⅲ结构域(CalpainⅢ)和2个E、F的螺旋-环-螺旋结构(EF-hand),说明其属于钙蛋白酶家族。系统进化分析显示Em-Calpain A序列与带科绦虫聚于一类,与肝片吸虫、日本血吸虫、人、犬、牛及原虫亲缘关系较远。重组蛋白主要以包涵体形式表达,蛋白分子质量约为93 ku,与预测分子质量大小基本一致。ELISA检测结果显示制备的多克隆抗体效价达1∶262144;该抗体可特异性识别His-Em-Calpain A和原头蚴天然Calpain A蛋白。结论成功构建Em-Calpain A基因的原核表达系统并制备了其多克隆抗体,为研究该基因的功能奠定了基础。 展开更多
关键词 多房棘球蚴 calpain A 序列分析 基因克隆 表达纯化 多克隆抗体
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生脉饮抑制Calpains蛋白表达改善心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制
3
作者 苗荣 郭靖文 +7 位作者 黄明 任海硕 刘锐 孙晓宇 Opoku Bonsu Francis 王启隆 房士明 冷玲 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1569-1577,共9页
目的探讨生脉饮(Shengmai Yin,SM)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法选用♂,SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、生脉饮(SM)组,构建大鼠MI/RI模型。评估心功... 目的探讨生脉饮(Shengmai Yin,SM)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法选用♂,SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、生脉饮(SM)组,构建大鼠MI/RI模型。评估心功能,分析梗死面积;观察心脏组织病理学变化,检测心肌细胞凋亡、巨噬细胞数量变化,以及血清cTnT、CK-MB水平;检测Calpain-1、Calpain-2的mRNA及蛋白表达。网络药理学筛选SM药物活性成分,基于心肌细胞H9c2缺氧/复氧模型,验证活性成分,检测SM对心肌细胞Ca^(2+)水平的影响。结果经SM治疗后,大鼠LVEF、LVFS上升,心肌梗死面积减小,组织病理学损伤减轻,心肌细胞凋亡率、巨噬细胞数量减少,cTnT、CK-MB水平下降,Calpain-1、Calpain-2 mRNA及蛋白表达水平降低。SM活性成分对H9c2细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,且SM可降低心肌细胞内Ca^(2+)水平。结论SM可降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内Ca^(2+)水平,并降低Calpain-1、Calapin-2表达,发挥改善MI/RI的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 生脉饮 心功能 心肌损伤 calpain CA^(2+)
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calpain与细胞凋亡 被引量：5
4
作者 张巍 官大威 +1 位作者 刘嵘 周哲 《中国法医学杂志》 CSCD 2007年第6期390-392,共3页
calpain是钙激活中性蛋白酶,属于半胱氨酸蛋白水解酶超家族成员。是由分子量为80KD的催化亚单位和分子量为30KD的调解亚单位组成的异二聚体。研究最多的是calpain1和2,它们又称μ-calpain和m-calpain。calpain被认为与细胞骨架重塑、信... calpain是钙激活中性蛋白酶,属于半胱氨酸蛋白水解酶超家族成员。是由分子量为80KD的催化亚单位和分子量为30KD的调解亚单位组成的异二聚体。研究最多的是calpain1和2,它们又称μ-calpain和m-calpain。calpain被认为与细胞骨架重塑、信号转导途径、调控细胞周期、基因表达调控、某些凋亡途径以及长程增强效应等有关。calpain参与了细胞凋亡,而calpain抑制剂可以阻止细胞的凋亡。 展开更多
关键词 法医病理学 calpain calpain抑制剂 凋亡 CASPASE
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地黄饮子通过维生素D轴介导Ca^(2+)-Calpain-CDK5信号通路治疗AD肾虚精亏证
5
作者 成金枝 高永强 +4 位作者 田永仪 贺文彬 闫金宙 陈伊旻 郭紫娟 《浙江中医药大学学报》 2025年第10期1233-1241,共9页
[目的]基于维生素D轴(vitamin D,VD轴)-Ca^(2+)-钙蛋白本酶(Calpain)-细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)信号通路,探讨地黄饮子治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)肾虚精亏证的作用机制。[方法]36只S... [目的]基于维生素D轴(vitamin D,VD轴)-Ca^(2+)-钙蛋白本酶(Calpain)-细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)信号通路,探讨地黄饮子治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)肾虚精亏证的作用机制。[方法]36只SD大鼠随机分为对照组,模型组,地黄饮子低剂量组(5.36g/kg)、中剂量组(10.72g/kg)和高剂量组(21.45g/kg),多奈哌齐组(0.25 mg/kg)。首先通过腹腔注射D-半乳糖构建肾虚精亏证大鼠模型,然后在大鼠双侧海马CA1区注射β-淀粉样蛋25-35(amyloid-β_(25-35),Aβ_(25-35)),制备AD肾虚精亏证模型。采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中25-羟维生素D3[25(OH)D3]、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]和Ca^(2+)浓度;透射电镜观察海马组织神经元超微结构;免疫印迹法检测海马组织中Calpain 1、CDK5、p35、p25、tau、磷酸化tau蛋白Thr205(phospho-tau Thr205,pT205)、磷酸化tau蛋白Ser396(phospho-tau Ser396,pS396)表达水平。[结果]与模型组比较,行为学实验提示地黄饮子能够缓解AD肾虚精亏证模型大鼠认知障碍及焦虑样行为(P<0.01);ELISA结果显示地黄饮子治疗能够增加大鼠血清中25(OH)D3、1,25-(OH)2D3浓度(P<0.05,P<0.01),降低Ca^(2+)浓度(P<0.05,P<0.01);透射电镜见地黄饮子改善海马神经元结构形态,线粒体肿胀减轻;免疫印迹法显示地黄饮子减低Calpain 1、CDK5、p25、tau、pT205和pS396蛋白表达(P<0.01,P<0.05),增加p35蛋白表达(P<0.05)。[结论]地黄饮子通过调节VD轴-Ca^(2+)-Calpain-CDK5信号通路,提高AD肾虚精亏证大鼠认知能力,并保护海马神经元细胞。 展开更多
关键词 肾虚精亏证 阿尔茨海默病 地黄饮子 海马神经元 维生素D轴 CA^(2+) calpain CDK5
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Calpain-TRPC6信号通路在七氟烷诱发大鼠发育期神经毒性中的作用
6
作者 方楚龙 雷定才 +2 位作者 李星辉 蒋中晋 张琴 《河北医药》 2025年第7期1071-1077,共7页
目的 探讨钙蛋白酶(Calpain)-经典瞬时受体电位通道6(TRPC6)信号通路对七氟烷(sevoflurane,S)诱发大鼠发育期神经毒性的影响。方法 将70只7日龄SD大鼠随机分为对照(Veh)组26只和七氟烷(S)组44只,S组持续吸入3%七氟烷6 h,2组各取10只进... 目的 探讨钙蛋白酶(Calpain)-经典瞬时受体电位通道6(TRPC6)信号通路对七氟烷(sevoflurane,S)诱发大鼠发育期神经毒性的影响。方法 将70只7日龄SD大鼠随机分为对照(Veh)组26只和七氟烷(S)组44只,S组持续吸入3%七氟烷6 h,2组各取10只进行动脉血气分析;S组分别于七氟烷吸入完成后的第0、4、12和24小时脱颈处死大鼠,每个时间点12只;剩余各10只小鼠于6周龄时进行Morris水迷宫(MWM)行为学实验。132只7日龄大鼠随机分为Veh组、S组、七氟烷+5 pmmol/L贯叶金丝桃素(S+H5)组、七氟烷+10 pmmol/L贯叶金丝桃素(S+H10)组、七氟烷+SKF96365(20 pmmol/L,S+SKF)组和七氟烷+Calpeptin(20 pmmol/L,S+CA)组,每组大鼠各取12只于七氟烷麻醉12 h后脱颈处死,另各取10只小鼠于6周龄进行MWM行为学实验。采用末端脱氧核苷酸转移酶缺口端标记(TUNEL)染色检测脑皮质神经元凋亡;Western blot检测脑组织TPRC6、Cleaved-caspase-3和SBDP145蛋白表达。结果 Veh组和S组大鼠动脉血生理参数均在正常范围内,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Veh组比较,S组大鼠在出生后6周龄时的逃逸潜伏期延长,穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P<0.05),S组大鼠麻醉恢复期第0、4、12和24小时的脑皮质TUNEL阳性细胞数及Cleaved-caspase-3和SBDP145蛋白表达升高,TRPC6蛋白表达降低(P<0.05),麻醉恢复期第12小时干预效果最明显。与S组比较,S+H5和S+H10组大鼠脑皮质神经元TUNEL阳性细胞数减少,Cleaved-caspase-3和SBDP145蛋白表达降低,逃逸潜伏期缩短,穿越平台次数和目标象限停留时间增多;S+SKF组大鼠脑皮质神经元TUNEL阳性细胞数增多,Cleaved-caspase-3和SBDP145蛋白表达升高,逃逸潜伏期延长,穿越平台次数和目标象限停留时间减少,差异均有统计学意义(P<0.05);S+CA组大鼠脑皮质神经元TUNEL阳性细胞数减少,Cleaved-caspase-3和SBDP145蛋白表达降低,逃逸潜伏期缩短,穿越平台次数和目标象限停留时间增多(P<0.05)。而6组间游泳速度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 新生大鼠长期多次暴露于七氟烷可能会通过增加Calpain介导的TRPC6蛋白水解促进急性皮质神经元损伤和远期认知行为障碍。 展开更多
关键词 calpain-TRPC6信号通路 七氟烷 发育期神经毒性 元气认知行为障碍
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Ca^(2+)与Calpain在白内障形成过程中作用及其机制的研究进展 被引量：3
7
作者 朱超婕 朱超 +1 位作者 李光宇 裴颖 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期414-418,共5页
白内障是一种眼科常见病、多发病,是全球主要的致盲性眼病之一。虽然随着技术的进步,手术治疗白内障已经被广泛应用于临床,然而巨大的经济负担和手术相关的并发症依然是患者选择白内障手术治疗的主要顾虑。因此,白内障防治性药物的探索... 白内障是一种眼科常见病、多发病,是全球主要的致盲性眼病之一。虽然随着技术的进步,手术治疗白内障已经被广泛应用于临床,然而巨大的经济负担和手术相关的并发症依然是患者选择白内障手术治疗的主要顾虑。因此,白内障防治性药物的探索成为世界眼科专家研究的主要方向。而白内障发病机制及其形成过程是研究白内障药物治疗方法的基础。许多研究发现:在成熟期白内障患者的晶状体中Ca^(2+)浓度成倍增加,过度激活体内多种蛋白水解酶,引起晶状体蛋白质的水解、沉淀。在这些依赖Ca^(2+)激活的蛋白酶中,Calpain是目前研究者最为关注的、被认为与白内障形成密切相关。本文结合近年来国内外对白内障发病机制的研究进展,着重阐述Ca^(2+)依赖的蛋白水解酶—Calpain在白内障形成过程中的作用,以及其相关抑制剂在延缓白内障的发展甚至抑制白内障形成方面的作用机制。 展开更多
关键词 白内障 晶状体球蛋白 CA2+ calpain calpain抑制剂
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银杏二萜内酯葡胺注射液通过下调calpain信号通路抑制脑缺血神经细胞凋亡 被引量：24
8
作者 刘秋 许治良 +4 位作者 金治全 周军 毕宇安 王振中 萧伟 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期707-711,共5页
研究银杏二萜内酯葡胺注射液(diterpene ginkgolides meglumine injection DGMI)对缺氧缺糖/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡的抑制作用及其机制。采用试剂盒、Fluo-3 AM法、... 研究银杏二萜内酯葡胺注射液(diterpene ginkgolides meglumine injection DGMI)对缺氧缺糖/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡的抑制作用及其机制。采用试剂盒、Fluo-3 AM法、Western blot检测SH-SY5Y细胞氧糖剥离损伤4h后,与药物一起复氧1h细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量、caspase-3/7酶活力、细胞质中核小体含量、胞浆游离钙离子浓度以及calpain、cleaved caspase-12蛋白量的变化。结果显示DGMI能极显著降低OGD/R损伤的SH-SY5Y细胞LDH的漏出量,抑制caspase-3/7酶活性,减少细胞核核小体的释放量,下调细胞内游离钙离子浓度、calpain和cleaved caspase-12蛋白量,抑制calpain凋亡信号通路保护神经细胞。DGMI对OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞内Ca^(2+)/calpain/caspase-12/capase-3信号通路有关。 展开更多
关键词 银杏二萜内酯葡胺注射液 缺氧缺糖损伤 细胞凋亡 钙离子 calpain caspase-12
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TRPC6激动剂介导Calpain-1改善丙泊酚诱发的大鼠认知功能障碍
9
作者 张道正 司敬栋 +3 位作者 井绪东 张延海 张艺 潘振国 《解剖科学进展》 2025年第4期458-461,466,共5页
目的探究TRPC6激动剂对丙泊酚诱发的大鼠认知功能障碍的改善作用及作用机制。方法SD大鼠随机分为对照组(Control组)、丙泊酚组(Propofol组)和TRPC6激动剂组(Hyp9组),每组10只。Morris水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力;旷场实验评... 目的探究TRPC6激动剂对丙泊酚诱发的大鼠认知功能障碍的改善作用及作用机制。方法SD大鼠随机分为对照组(Control组)、丙泊酚组(Propofol组)和TRPC6激动剂组(Hyp9组),每组10只。Morris水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力;旷场实验评价各组大鼠的运动行为;HE染色和尼氏染色观察各种大鼠海马组织神经损伤;高尔基染色检测各组大鼠海马组织树突棘密度;免疫荧光检测各组大鼠海马组织中PSD95蛋白表达;Western blot检测各组大鼠海马组织中TRPC6和Calpain-1蛋白表达。结果给予TRPC6激动剂能降低丙泊酚麻醉致认知功能障碍大鼠逃避潜伏期以及中央格停留时间,增加大鼠穿越平台次数和目的象限停留时间以及理毛次数、跨格次数和站立次数,改善大鼠海马组织病理损伤和神经元损伤,增加大鼠海马组织树突棘密度,上调大鼠海马组织PSD95阳性率以及TRPC6和Calpain-1蛋白表达水平。结论TRPC6激动剂改善丙泊酚麻醉致认知功能障碍大鼠海马损伤和认知功能障碍,其机制可能与上调海马中TRPC6诱导的Calpain-1表达并维持海马突触可塑性有关。 展开更多
关键词 TRPC6激动剂 丙泊酚 认知功能障碍 钙蛋白酶-1 突触可塑性 大鼠
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Calpain10基因多态性与中国人2型糖尿病遗传易感性的相关性研究 被引量：34
10
作者 纪立农 陈陵霞 +1 位作者 韩学尧 祝方 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2002年第1期7-10,共4页
目的　了解 Calpain 10基因对中国汉族人 2型糖尿病遗传易感性的影响。方法　采用病例对照研究方法 ;以聚合酶链式反应 -限制性内切酶长度多态性 (PCR- RFL P)技术 ,对 2 11例 2型糖尿病患者及 12 7例正常对照 Calpain10基因 SNP4 3及 S... 目的　了解 Calpain 10基因对中国汉族人 2型糖尿病遗传易感性的影响。方法　采用病例对照研究方法 ;以聚合酶链式反应 -限制性内切酶长度多态性 (PCR- RFL P)技术 ,对 2 11例 2型糖尿病患者及 12 7例正常对照 Calpain10基因 SNP4 3及 SNP19多态性进行基因分型。结果　同对照组相比 ,SNP4 3的 G等位基因频率在 2型糖尿病人群中显著升高 (91.9% vs 85 .8% ,P=0 .0 1)。但 SNP19位点等位基因频率在上述两组中的频率分布无显著差异。此外 ,本研究还观察到在正常对照组中 ,SNP4 3GG基因型与体重指数和腰 -臀围比值增加相关。结论　 Calpain 10基因 SNP4 3位点 G等位基因可直接或与其他糖尿病基因相互作用决定汉族人 展开更多
关键词 中国人 相关性研究 2型糖尿病 calpain 10基因 遗传易感性
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Calpain对细胞骨架蛋白tau降解作用的研究(英文) 被引量：6
11
作者 方征宇 刘世杰 +4 位作者 王小川 刘蓉 王群 陈正跃 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第6期884-888,共5页
Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 ... Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 3 7℃用 1mmol/LCa2 + 孵育底物 15min ,可见tau蛋白明显降解 ,并在分子质量为 2 9ku处出现tau蛋白降解片段 ;当Ca2 + 浓度为 5mmol/L时 ,tau蛋白几乎全部被降解 ;这种tau蛋白降解可被calpain特异性抑制剂完全逆转 .进一步的研究发现 ,分别用 μ calpain抑制剂 (0 0 5μmol/Lcalpastatin) ,m calpain抑制剂 (10 0 μmol/LcalpaininhibitorⅣ )或总calpain抑制剂 (552 μmol/Lcalpeptin)与 1mmol/LCa2 + 共同孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,Ca2 + 激活的tau蛋白降解分别被抑制8 6% ,92 5%和 97 8% .结果表明一定浓度的Ca2 + 可同时激活 μ calpain和m calpain ,这两种亚型calpain均参与降解tau蛋白 ,但m calpain的作用比 μ 展开更多
关键词 钙依赖性中性蛋白酶 TAU蛋白 钙离子 阿尔茨海默病 细胞骨架蛋白 calpain
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血管性痴呆小鼠海马CA1区CalpainⅠ表达的变化 被引量：5
12
作者 王天俊 郎静芳 +4 位作者 吕佩源 张和振 刘昌林 靳玮 郭宗成 《疑难病杂志》 CAS 2010年第2期85-87,F0003,共4页
目的探讨脑缺血—再灌注后不同时期血管性痴呆(VD)小鼠海马CA1区病理改变及CalpainⅠ表达的变化。方法243只雄性昆明小鼠随机分为假手术组(99只)和模型组(144只),VD动物模型采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注合并尾端放血的方法制备;分... 目的探讨脑缺血—再灌注后不同时期血管性痴呆(VD)小鼠海马CA1区病理改变及CalpainⅠ表达的变化。方法243只雄性昆明小鼠随机分为假手术组(99只)和模型组(144只),VD动物模型采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注合并尾端放血的方法制备;分别于造模后第4周、6周和8周测试小鼠的学习和记忆成绩,HE染色观察小鼠海马CA1区正常神经元计数,免疫组化方法观察CalpainⅠ的表达。结果造模后4周、6周和8周时模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.05)。假手术组海马CA1区单位面积正常神经元计数分别为(102±15)个、(108±11)个和(101±12)个;模型组分别为(65±19)个、(21±3)个和(50±11)个,较假手术组均显著降低(P<0.05),其中以造模后6周损害最严重,较模型组造模后4、8周时也显著减少(P<0.05)。假手术组造模后4周、6周和8周时小鼠海马CA1区CalpainⅠ的平均OD值分别是0.030±0.003、0.031±0.003和0.029±0.003;模型组CalpainⅠ的平均OD值分别是0.099±0.009、0.121±0.010和0.115±0.010,较假手术组均显著增高(P<0.05),尤以术后6周时增高明显。结论脑缺血—再灌注6周时海马CA1区神经元损害最严重,CalpainⅠ参与了脑缺血—再灌注后小鼠VD的发生。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 学习 记忆 calpain I表达 海马CAI区 小鼠
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日本血吸虫Calpain的DNA疫苗诱导小鼠免疫保护性研究 被引量：7
13
作者 周爱琴 张仁利 +4 位作者 石淑华 龙彩虹 高世同 林敏 吴少庭 《中国热带医学》 CAS 2003年第1期5-7,共3页
目的　研究日本血吸虫中国大陆株Calpain的DNA疫苗对Balb/c小鼠的免疫保护性作用。方法　大量制备pVAC质粒DNA和pVAC -CalpainDNA疫苗 ,Balb/c小鼠 5 0只 ,随机均分为对照组和实验组 ,对照组每只小鼠的股四头肌注射接种 10 μgpVAC质粒D... 目的　研究日本血吸虫中国大陆株Calpain的DNA疫苗对Balb/c小鼠的免疫保护性作用。方法　大量制备pVAC质粒DNA和pVAC -CalpainDNA疫苗 ,Balb/c小鼠 5 0只 ,随机均分为对照组和实验组 ,对照组每只小鼠的股四头肌注射接种 10 μgpVAC质粒DNA ,实验组以同样方式注射 10 μgpVAC -CalpainDNA疫苗 ,第 3周加强免疫一次。第 4周每只小鼠经腹部皮肤感染 ( 2 5± 1)条尾蚴 ,感染 6周后剖杀 ,从门静脉灌流收集计成虫数、碎脾计T淋巴细胞总数、从各鼠肝脏的同一部位切下小块肝组织 ,置 5 %KOH溶液消化后 ,计算每克肝组织虫卵数 ,比较减虫率、减雌率和减卵率。于免疫前、第一次免疫后 2周和感染后 2周分别从尾静脉采血 ,用ELISA测定抗体水平。结果　与对照组相比 ,实验组获得 36.84%的减虫率、36.36%的减雌率和 43.31%的减卵率 ,感染后实验组小鼠IgG抗体水平升高幅度大于对照组 ,对照组T淋巴细胞数显著多于实验组。结论　CalpainDNA疫苗可诱导小鼠产生较好的免疫保护作用 。 展开更多
关键词 日本血吸虫中国大陆株 calpain DNA疫苗 免疫保护 动物实验
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E-64d对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中Calpain和Caspase-3表达的调控作用 被引量：6
14
作者 陈芝清 姚克 +2 位作者 徐雯 章征 朱雅琴 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第1期44-48,共5页
目的探讨E-64d(半胱氨酸蛋白酶抑制剂及钙激活中性蛋白酶抑制剂)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中对Calpain/Caspase-3表达的调节作用。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、视网膜缺血再灌注组、对照组和E-64d治疗组,并分为1、3、6、24... 目的探讨E-64d(半胱氨酸蛋白酶抑制剂及钙激活中性蛋白酶抑制剂)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中对Calpain/Caspase-3表达的调节作用。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、视网膜缺血再灌注组、对照组和E-64d治疗组,并分为1、3、6、24、72h5个时间段。通过前房穿刺加压法制成RIRI动物模型,采用Western-blot以及RT-PCR方法测定在大鼠RIRI模型中的Calpian、Caspase-3蛋白和mRNA表达情况。结果缺血再灌注24hm-Calpain、Caspase-3蛋白的表达缺血再灌注组较正常组上升,而E-64d组表达与正常组相似,比缺血再灌注组下降。E-64d能下调视网膜缺血再灌注后m-Calpain/Calpastatin的mRNA比值,在24h与缺血组有显著统计学差异。结论E-64d能降低视网膜缺血再灌注时m-Calpain、Caspase-3蛋白的表达,调控m-Calpain和Calpastatin的mRNA比值。 展开更多
关键词 E-64d 视网膜缺血再灌注损伤 calpain CASPASE-3
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大鼠短暂局灶性大脑中动脉缺血后calpain的表达 被引量：10
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作者 王宇卉 夏春林 +1 位作者 强华 邵福源 《中国神经科学杂志》 CSCD 2003年第3期151-155,160,共6页
目的 :研究calpain在缺血性脑损伤中的作用 ,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制 ,为治疗研发提供理论依据。方法 :用Belayev改良的Langa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉 (MCA)缺血 /再灌注模型 ,TTC染色观察梗死灶的形成 ,分别用原位... 目的 :研究calpain在缺血性脑损伤中的作用 ,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制 ,为治疗研发提供理论依据。方法 :用Belayev改良的Langa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉 (MCA)缺血 /再灌注模型 ,TTC染色观察梗死灶的形成 ,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中calpainmRNA与活性蛋白的表达。 结果 :缺血 2h再灌注 2 4h ,TTC染色见明显的梗死灶形成 ,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的calpainmRNA表达 ,但活性蛋白几无表达 ;缺血脑组织calpainmRNA表达及蛋白质活化均显著增加 ,呈双峰式 ,MCA缺血 2h增加 ,再灌注 4h减少 ,至 2 4h更明显增高 ,而 4 8h又有所下降。结论 :Calpain参与了缺血性脑损伤过程 ,尤其在迟发性神经元死亡中起重要作用。 展开更多
关键词 大鼠 短暂局灶性大脑中动脉缺血 calpain 基因表达 再灌注损伤
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过敏毒素C5a通过Calpain途径致VEC凋亡损伤 被引量：3
16
作者 胡厚祥 李保胜 +2 位作者 刘利 陈彩宇 吕凤林 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期424-427,共4页
目的探索C5a是否与LPS、毒源性大肠杆菌O157产生的外毒素—V毒素(verotoxin)具有相似的可以导致血管内皮细胞(VEC)凋亡的作用。方法流式细胞仪检测细胞凋亡发生率,首先探讨rhC5a刺激的质量浓度,分别为0.2μg/mL、0.5μg/mL、1μg/mL和1.... 目的探索C5a是否与LPS、毒源性大肠杆菌O157产生的外毒素—V毒素(verotoxin)具有相似的可以导致血管内皮细胞(VEC)凋亡的作用。方法流式细胞仪检测细胞凋亡发生率,首先探讨rhC5a刺激的质量浓度,分别为0.2μg/mL、0.5μg/mL、1μg/mL和1.5μg/mL刺激12 h检测VEC凋亡发生率;在rhC5a质量浓度均为1μg/mL条件下,时间分别为2 h、6 h、12 h、18 h和24 h,检测VEC凋亡发生率。Western blot方法检测凋亡相关蛋白。结果在rhC5a质量浓度为0.2μg/mL、0.5μg/mL、1μg/mL和1.5μg/mL刺激12 h诱导的凋亡发生率分别为4.58%、7.87%、17.94%和19.03%。在确定rhC5a质量浓度1μg/mL的条件下,VEC发生凋亡呈时间依赖关系,在2 h、6 h、12 h、18 h和24 h的时相,细胞凋亡发生率分别为4.58%、12.78%、18.12%、19.08%和19.96%。rhC5a刺激VEC细胞,calpain-2蛋白表达呈时间依赖性,而calpain-1蛋白的表达为浓度依赖性。结论C5a可以导致VEC细胞发生凋亡,calpain参与了这类细胞的凋亡进程。 展开更多
关键词 内皮细胞 凋亡 rhC5a calpain
原文传递
异氟烷通过激活Calpain影响大鼠海马神经干细胞的增殖与分化 被引量：3
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作者 张建芳 陈欣 +3 位作者 王伟 方茜 罗爱林 周碧云 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期263-267,共5页
目的探讨异氟烷影响神经干细胞(NSCs)增殖与分化的机制。方法原代培养SD新生大鼠(出生1d内)海马NSCs,取传至第2代细胞,将其随机分为4组(n=5):空白对照组(CON),给予含有21%O2和5%CO2的混合气体;异氟烷组(ISO),给予3.4%异氟烷,干预6h;Calp... 目的探讨异氟烷影响神经干细胞(NSCs)增殖与分化的机制。方法原代培养SD新生大鼠(出生1d内)海马NSCs,取传至第2代细胞,将其随机分为4组(n=5):空白对照组(CON),给予含有21%O2和5%CO2的混合气体;异氟烷组(ISO),给予3.4%异氟烷,干预6h;Calpeptin组(CP),给予10μmol/L Calpeptin和含有21%O2和5%CO2的混合气体,干预6h;异氟烷+Calpeptin组(ISO+CP),给予10μmol/L Calpeptin和3.4%异氟烷,干预6h。BrdU检测NSCs增殖,Western blot检测GFAP、Tuj-1、αⅡ-spectrin及其裂解产物SBDP145的蛋白水平。结果与CON组相比,ISO组在干预后0、12、24h时BrdU+细胞数目明显减少,说明异氟烷抑制了NSCs增殖并有后遗效应;ISO组SBDP145表达明显上调,说明异氟烷可上调Calpain活性。掺入Calpain抑制剂Calpeptin后,与ISO组相比,ISO+CP组SBDP145表达量明显下降,表明Calpeptin可拮抗异氟烷致Calpain活性增强的作用;ISO+CP组BrdU+细胞数目增多,Calpeptin减弱了异氟烷抑制NSCs增殖的作用。与CON组相比,ISO组GFAP表达水平上调,Tuj-1水平无明显改变;CP组GFAP水平无明显改变,而Tuj-1表达上调。与ISO组相比,ISO+CP组GFAP水平降低,Tuj-1水平无明显改变,表明异氟烷促进NSCs分化为胶质细胞,而Calpeptin可拮抗异氟烷的这种作用。结论异氟烷通过激活Calpain信号通路抑制NSCs的自我更新并促进NSCs分化为胶质细胞。 展开更多
关键词 calpain 异氟烷 神经干细胞 细胞增殖 细胞分化
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Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用 被引量：4
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作者 梅蒙 王洪新 +4 位作者 唐富天 鲁美丽 许崇花 胡进 韩镕徽 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期330-334,共5页
目的探讨Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用。方法 SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)... 目的探讨Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用。方法 SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80mg/(kg·d)组。给药组连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/(kg·d)2周。2周后,采用TUNEL检测心肌凋亡,电镜观察心肌线粒体病变,Western blot检测心肌线粒体Calpain 1、凋亡诱导因子(AIF)的蛋白表达和心肌组织多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组凋亡率明显增加;心肌线粒体肿胀、膜融合消失、嵴断裂;心肌线粒体中Calpain 1表达增加,AIF表达减少;心肌组织中PARP1表达增加。与异丙肾上腺素组相比,异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)组、异丙肾上腺素+80mg/(kg·d)组表现为心肌凋亡率减少;心肌线粒体结构相对完整;心肌线粒体Calpain 1表达减少,AIF表达增加;心肌组织PARP1表达减少,且呈一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌凋亡有一定的保护作用,其机制可能与抑制线粒体Calpain 1表达,从而减少线粒体AIF释放至胞浆并转位至核有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌凋亡 calpain 1 异丙肾上腺素
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Calpain 2调节自噬相关基因ATG7的表达在非酒精性脂肪性肝病中的作用 被引量：4
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作者 陈洁 熊吉 +4 位作者 陈潇迪 牟歌 王军 樊丽琳 陈东风 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第20期2162-2165,共4页
目的明确Calpain 2及自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)在非酒精性脂肪性肝病中的表达变化及意义。方法应用高脂饮食喂养SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在体模型,并按时相点分为4... 目的明确Calpain 2及自噬相关基因7(autophagy related gene 7,ATG7)在非酒精性脂肪性肝病中的表达变化及意义。方法应用高脂饮食喂养SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在体模型,并按时相点分为4、8、12周及16周组,同时设立正常饮食组为对照组,每组6只。检测各组大鼠血清ALT、AST、FFA水平,通过HE染色观察肝脏脂肪变情况,利用Real-time PCR及Western blot检测Calpain 2及ATG7的表达变化。结果①HE染色提示肝脏脂肪变程度随高脂饮食喂养时间的延长而加重。NAFLD大鼠模型各时相点血清ALT、AST、FFA水平均较对照组有不同程度的升高,在16周组时分别为(165.95±7.24)U/L、(249.52±4.20)U/L、(0.83±0.05)mmol/L,与对照组比较均有明显的升高(P<0.01)。②以正常饮食组为对照组,肝组织Calpain 2 mRNA相对表达量在高脂饮食喂养后开始上调,在16周时升高最为明显(9.83±0.85,P<0.01);ATG7的mRNA相对表达量在4周组(0.82±0.02)即开始下降,在16周组(0.20±0.03)降至最低,与对照组比较降低显著(P<0.01)。③与对照组比较,Calpain 2蛋白相对表达水平与mRNA表达水平一致,4周组(2.32±0.45)时开始上调,16周组明显上升(9.87±1.20,P<0.01)。而ATG7的蛋白相对表达水平则随肝脏脂肪变性的进展明显下降,16周时降低最为明显(0.18±0.05,P<0.01)。结论脂肪肝发生过程中,Calpain 2的表达上调抑制了自噬相关基因ATG7的表达,进而减弱了自噬对细胞的保护作用,导致肝细胞的损伤加重,自噬可能参与了NAFLD的发生。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 calpain2 自噬相关基因7 大鼠
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大豆异黄酮对去势雌大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡及calpain表达的影响 被引量：6
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作者 么晓轶 于纪珠 李颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2333-2337,共5页
目的:研究大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织神经细胞凋亡和calpain表达的影响,探讨大豆异黄酮的神经保护作用。方法:成年雌性大鼠36只,随机分为药物组和对照组,药物组再随机分为小剂量和大剂量组。所有动物切除双侧卵巢,1周后... 目的:研究大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织神经细胞凋亡和calpain表达的影响,探讨大豆异黄酮的神经保护作用。方法:成年雌性大鼠36只,随机分为药物组和对照组,药物组再随机分为小剂量和大剂量组。所有动物切除双侧卵巢,1周后各组每日给予大豆异黄酮和生理盐水,1个月后建立大脑缺血再灌注模型,原位末端标记检测神经细胞凋亡,采用原位杂交技术观察calpain mRNA表达情况,同时比较各组calpain活性变化。结果:大豆异黄酮组凋亡细胞数明显减少(P<0.05),神经细胞凋亡指数降低,calpain mRNA表达明显减少,calpain活性下降。药物大剂量组与小剂量组比较无明显差异。结论:大豆异黄酮使脑缺血再灌注后神经细胞凋亡减少,可能通过下调calpain mRNA表达,降低calpain的活性发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 calpain 细胞凋亡 大鼠
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