小豆蔻明对舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

1

作者 蒋文芮 林健辉 +4 位作者 韩瑞 刘新伟 周美云 张靓 徐锦程 《医学研究杂志》 2025年第2期132-138,共7页

目的探讨小豆蔻明对舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法分别使用不同浓度的小豆蔻明处理舌鳞状细胞癌CAL27细胞,处理时间为24h和48h。CCK-8实验检测细胞的增殖,同时筛选最佳药物浓度及作用时间... 目的探讨小豆蔻明对舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法分别使用不同浓度的小豆蔻明处理舌鳞状细胞癌CAL27细胞,处理时间为24h和48h。CCK-8实验检测细胞的增殖,同时筛选最佳药物浓度及作用时间用于后续实验;克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI 3K/Akt)通路相关蛋白的表达水平。结果在一定的浓度范围内,小豆蔻明以浓度依赖的方式抑制舌鳞状细胞癌CAL27细胞的增殖、迁移及侵袭的能力,且随着浓度及作用时间的增加,抑制效果越明显;此外,随着药物浓度的增加,E-cadherin的蛋白表达依次呈上调趋势,N-cadherin、Vimentin、PI 3K下游的磷酸化效应分子(p-PI 3K、p-Akt)的蛋白表达呈下降趋势,使用PI 3K激动剂740Y-P处理后可部分逆转小豆蔻明的抗癌作用,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论小豆蔻明能够抑制舌鳞状细胞癌CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭,其作用机制可能通过抑制PI 3K/Akt信号通路进而调控EMT过程有关,这为舌鳞状细胞癌的治疗提供了新的潜在策略与药物靶点。 展开更多

关键词 舌鳞状细胞癌 cal27细胞 小豆蔻明 迁移 侵袭 上皮间质转化 PI 3K/Akt信号通路

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新藤黄酸对CAL27细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡作用的研究 被引量：2

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作者 杜琛 李胜男 +4 位作者 陈雨昕 徐志铭 李欣然 陈彬 孟箭 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期216-221,共6页

目的:探讨新藤黄酸(GNA)对CAL27细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡的影响。方法:将18只SPF级裸鼠随机分为对照组、GNA低剂量组及GNA高剂量组(n=6)。通过接种对数生长期的舌鳞癌CAL27细胞建立皮下裸鼠移植瘤模型,低及高剂量组裸鼠分别隔日静脉注... 目的:探讨新藤黄酸(GNA)对CAL27细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡的影响。方法:将18只SPF级裸鼠随机分为对照组、GNA低剂量组及GNA高剂量组(n=6)。通过接种对数生长期的舌鳞癌CAL27细胞建立皮下裸鼠移植瘤模型,低及高剂量组裸鼠分别隔日静脉注射新藤黄酸8.0 mg/kg与16.0 mg/kg干预,对照组给予等量生理盐水。给药期间绘制肿瘤生长曲线,2周后处死裸鼠并取出肿瘤组织,计算抑瘤率。TUNEL法检测各组裸鼠移植瘤细胞凋亡;免疫组化法检测瘤体组织的AKT、Bcl-2与PI3K蛋白的表达水平;HE染色法检测新藤黄酸对正常组织器官的毒副作用。结果:GNA低及高剂量组裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤重及瘤体积明显低于对照组(P<0.05),低和高剂量组抑瘤率分别为57.58%和83.68%。TUNEL结果表明,GNA低及高剂量组凋亡指数高于对照组;免疫组织化学结果表明,GNA低及高剂量组裸鼠肿瘤组织的AKT、Bcl-2及PI3K的表达显著低于对照组(P<0.05)。HE结果显示,GNA对正常组织器官无明显改变。结论:GNA可能通过调控肿瘤组织AKT、Bcl-2及PI3K等蛋白的表达,诱导CAL27细胞凋亡,抑制人舌鳞癌的发生发展,对正常组织器官无明显毒副作用。 展开更多

关键词 新藤黄酸 舌鳞癌 cal27细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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斑蝥酸钠对人舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及机制研究

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作者 李欣然 陈霖 孟箭 《上海口腔医学》 CAS 2024年第3期229-234,共6页

目的:探讨斑蝥酸钠(sodium cantharidate,SCA)对人舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及相关机制。方法:利用不同浓度SCA预处理CAL27细胞后,采用CCK-8法分析细胞活力,划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Wes... 目的:探讨斑蝥酸钠(sodium cantharidate,SCA)对人舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及相关机制。方法:利用不同浓度SCA预处理CAL27细胞后,采用CCK-8法分析细胞活力,划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹法检测SCA对CAL27细胞p53及其磷酸化位点Ser33、Ser37、Ser46蛋白、抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤2(BCL-2)、促凋亡蛋白BCL-2相关X蛋白(BAX)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)蛋白表达的影响。采用Graphpad Prism 9.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与空白对照组相比,斑蝥酸钠组CAL27细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.01),呈剂量依赖性。随着SCA浓度增加,p53及其磷酸化位点Ser33、37、46蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),BCL-2蛋白表达下调,BAX蛋白表达显著上调,BCL-2/BAX比值显著降低,cleaved caspase 3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:SCA能抑制人舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭,并可能通过调控p53蛋白的磷酸化修饰,经BCL-2/BAX-caspase-3信号通路,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 斑蝥酸钠 舌鳞癌 CAL 27细胞 凋亡 p53 磷酸化

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基于单原子铁纳米催化剂的纳米催化疗法对 口腔鳞癌细胞Cal27的作用

4

作者 谢玉婷 熊屏 《上海口腔医学》 CAS 2024年第2期117-122,共6页

目的:制备单原子铁纳米催化剂(single-atom Fe nanocatalysts,SAF NCs),探讨其体外治疗口腔鳞癌的疗效,为口腔鳞癌治疗提供新策略。方法:用隔离与热解结合方法制备SAF NCs,利用透射电镜和球差电镜观察微观形态,X射线衍射图和元素分布能... 目的:制备单原子铁纳米催化剂(single-atom Fe nanocatalysts,SAF NCs),探讨其体外治疗口腔鳞癌的疗效,为口腔鳞癌治疗提供新策略。方法:用隔离与热解结合方法制备SAF NCs,利用透射电镜和球差电镜观察微观形态,X射线衍射图和元素分布能谱分析其结构和成分,溶液层面采用TMB显色实验和电子自旋共振试验检测催化性能,最后通过CCK-8和流式细胞技术、共聚焦显微镜观察体外处理口腔鳞癌Cal27细胞后的活性变化。采用GraphPad Prism 9软件包对数据进行统计学分析。结果:成功合成和表征SAF NCs,在溶液层面显示出优异的催化特性。细胞实验中,SAF NCs显示出良好的生物相容性,在模拟肿瘤微环境特性的条件下,进行体外催化治疗,Cal27细胞活性低至32.08%。结论:初步实验证明,SAF NCs具有良好的生物催化性能,在体外可有效抑制口腔鳞癌细胞增殖,为口腔鳞癌治疗提供了新策略。 展开更多

关键词 口腔鳞癌 纳米催化 单原子纳米催化剂 Cal 27

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TPX2在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对Cal27细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4

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作者 尹颂豪 郭伟洪 《口腔疾病防治》 2018年第1期31-37,共7页

目的研究Xklp2靶蛋白(targeting protein for xenopus kinesin-like protein2,TPX2)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义,并探讨其在舌鳞癌细胞株Cal27增殖和凋亡过程中的作用。方法收集新鲜的舌鳞状细胞癌组织及其配对癌旁组织30例于液... 目的研究Xklp2靶蛋白(targeting protein for xenopus kinesin-like protein2,TPX2)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义,并探讨其在舌鳞癌细胞株Cal27增殖和凋亡过程中的作用。方法收集新鲜的舌鳞状细胞癌组织及其配对癌旁组织30例于液氮中保存,采用荧光定量PCR、免疫印迹western blot方法检测TPX2在舌鳞状细胞癌癌组织和癌旁组织中mRNA、蛋白水平的表达情况,分析TPX2表达水平与临床病理参数的相关性;进一步用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低舌鳞状细胞癌细胞株Cal27细胞TPX2的表达量,以MTT法、流式细胞术和Western blot法分别检测细胞增殖、凋亡以及凋亡相关蛋白(cleaved caspase 3、caspase 3)表达水平的变化。结果在转录水平,TPX2在30例舌鳞状细胞癌患者癌组织中呈高表达状态,23例患者的癌组织TPX2的表达水平高于其对应的癌旁组织(t=3.254,P=0.002 9);在蛋白水平,TPX2在30例舌鳞状细胞癌患者癌组织中呈高表达状态,20例患者的癌组织TPX2的表达水平高于其对应的癌旁组织(t=2.862,P=0.007 7),且TPX2的高表达与舌鳞状细胞癌的T分期、淋巴结转移具有相关性;转染TPX2 siRNA 48 h可以抑制Cal27细胞增殖能力,增加凋亡细胞比例(F=342.9,P<0.000 1),同时上调Cleaved caspase 3(F=46.98,P=0.001 4)、Caspase 3(F=33.35,P=0.002 7)相关凋亡蛋白的表达。结论TPX2在舌鳞状细胞癌组织中呈高表达,干扰Cal27细胞中TPX2的表达可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,提示TPX2可能是舌鳞状细胞癌基因治疗的新靶点之一。 展开更多

关键词 舌鳞状细胞癌 TPX2 细胞增殖 凋亡 cal27细胞

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Syndecan1慢病毒干涉质粒的构建及其对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响 被引量：1

6

作者 王晓峰 孔晨飞 +1 位作者 王伟 张天夫 《中国实验诊断学》 2015年第9期1447-1449,共3页

目的探讨RNA干扰Syndecan1基因对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法构建靶向基因Syndecan1的siRNA载体重组质粒pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1834、pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1588、pDSLhpUGIP-Syndecan1-544作为RNA干扰质粒组,同... 目的探讨RNA干扰Syndecan1基因对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法构建靶向基因Syndecan1的siRNA载体重组质粒pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1834、pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1588、pDSLhpUGIP-Syndecan1-544作为RNA干扰质粒组,同时设立阴性对照质粒组(pDSL-hpUGIP-control siRNA质粒);采用荧光定量PCR检测Syndecan1mRNA的表达水平和表达抑制率;采用细胞计数法检测CAL27细胞的增殖率。结果倒置荧光显微镜下观察,细胞感染率为90%。荧光定量PCR检测,RNA干扰组Syndecan1mRNA表达水平低于阴性对照组(P<0.01),平均抑制率为68.6%。细胞增殖率检测,与阴性对照组比较,RNA干扰质粒组细胞增殖率明显升高(P<0.01)。结论干扰Syndecan1可抑制该基因的转录,并促进CAL27细胞的增殖。 展开更多

关键词 Syndecan1基因 舌鳞癌 cal27细胞 RNA干扰

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十字孢碱对口腔鳞状细胞癌CAL27细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1

7

作者 孙扬 周倩蓉 +3 位作者 程勇 吴启超 丁小军 余优成 《口腔医学》 CAS 2017年第7期598-602,共5页

目的探讨十字孢碱(staurosporine,ST)对人口腔鳞状细胞癌细胞株CAL27增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的ST对CAL27细胞增殖的抑制作用,DAPI荧光染色法观察不同浓度的ST对CAL27细胞凋亡的改变,流式细胞术检测不同... 目的探讨十字孢碱(staurosporine,ST)对人口腔鳞状细胞癌细胞株CAL27增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的ST对CAL27细胞增殖的抑制作用,DAPI荧光染色法观察不同浓度的ST对CAL27细胞凋亡的改变,流式细胞术检测不同浓度ST对CAL27细胞凋亡率和周期分布的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度ST对CAL27细胞周期蛋白cyclin D1、Cdk4、Cdk6、p21表达的影响。结果 ST对CAL27细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.05),抑制作用具有药物浓度依赖性。通过DAPT染色,ST能明显诱导细胞凋亡及凋亡形态改变。CAL27细胞出现Annexin V-FITC/PI流式细胞术观察发现与对照组相比,ST可诱导CAL27细胞凋亡率明显增加(P<0.05),并引起细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05)。蛋白免疫印迹法检测结果显示,经ST处理细胞后,cyclin D1、Cdk4和Cdk6蛋白表达明显降低,p21蛋白表达升高(P<0.05)。结论 ST可显著抑制口腔鳞状细胞癌CAL27细胞增殖并诱导其凋亡,其机制考虑是通过阻滞细胞周期于G2/M期,进而抑制肿瘤细胞生长并促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 十字孢碱 细胞周期 细胞凋亡 cal27细胞

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干扰TAZ基因对舌鳞癌细胞CAL27增殖凋亡的影响及其机制 被引量：2

8

作者 陈希彦 王琪 +1 位作者 顾伟亭 文勇 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第10期79-85,共7页

目的探讨干扰TAZ基因后对舌鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的影响以及可能的分子调控机制。方法实验分为干扰组和对照组,将稳定干扰TAZ基因的慢病毒载体转染至舌鳞癌细胞CAL27中作为干扰组,并以非特异性序列转染CAL27细胞作为对照组。利用实... 目的探讨干扰TAZ基因后对舌鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡的影响以及可能的分子调控机制。方法实验分为干扰组和对照组,将稳定干扰TAZ基因的慢病毒载体转染至舌鳞癌细胞CAL27中作为干扰组,并以非特异性序列转染CAL27细胞作为对照组。利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blotting检测干扰效率,CCK-8细胞活力实验及Ed U染色法检测转染后细胞增殖能力的改变,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western blotting检测与周期及凋亡相关蛋白的表达情况。结果干扰TAZ基因后,RT-PCR和Western blotting检测结果显示,TAZ mRNA和蛋白表达水平明显降低; CCK-8细胞增殖活力检测及Ed U染色法显示细胞增殖能力降低;细胞早期凋亡和晚期凋亡比例均增多; G0/G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞减少。同时,干扰TAZ基因后,周期相关蛋白CYCLIN D1、CDK4和CDK6等表达水平降低;而凋亡相关蛋白Bax、cleaved Caspase9表达水平均升高,Bcl-2表达水平降低。结论干扰TAZ基因可以通过调控细胞周期和凋亡相关蛋白的表达,来影响舌鳞癌细胞的增殖和凋亡。 展开更多

关键词 TAZ基因 舌鳞癌细胞cal27 细胞增殖 细胞凋亡

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肉桂醛对口腔鳞状细胞癌细胞CAL27增殖和迁移的影响 被引量：5

9

作者 许嘉琪 单秋生 王晓峰 《口腔医学》 CAS 2020年第10期888-893,共6页

目的探讨不同浓度肉桂醛在体外二维条件下对口腔鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞CAL27的增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间充质转化的影响。方法通过CCK8实验检测肉桂醛对口腔鳞癌细胞CAL27增殖性的抑制作用;通过划痕实验检测肉桂醛对CAL27的迁... 目的探讨不同浓度肉桂醛在体外二维条件下对口腔鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞CAL27的增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间充质转化的影响。方法通过CCK8实验检测肉桂醛对口腔鳞癌细胞CAL27增殖性的抑制作用;通过划痕实验检测肉桂醛对CAL27的迁移能力是否具有抑制作用;通过transwell小室侵袭实验检测肉桂醛对CAL27的侵袭能力是否具有抑制作用;通过流式细胞术检测肉桂醛对CAL27的凋亡是否具有促进作用;通过Western blot实验检测肉桂醛对CAL27的上皮间充质转化是否产生影响。结果CCK8显示,经肉桂醛处理的实验组呈作用时间和药物浓度依赖性抑制CAL27细胞的增殖;细胞划痕和transwell小室侵袭实验表明,与对照组相比,肉桂醛处理组能够呈剂量依赖性抑制细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术显示,肉桂醛呈剂量依赖性促进细胞CAL27凋亡;Western blot表明,肉桂醛呈剂量依赖性抑制CAL27细胞Vimentin、Snail表达,促进E-cadherin表达。结论经肉桂醛处理的实验组在体外二维条件下呈剂量依赖性抑制口腔鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡。肉桂醛通过影响上皮间充质转化过程从而对CAL27的迁移能力产生抑制作用。 展开更多

关键词 肉桂醛 cal27细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡 上皮间充质转化

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舌鳞癌Cal27裸鼠移植瘤模型的建立及其意义 被引量：4

10

作者 吴京蔓 吴勇 《昆明医科大学学报》 CAS 2015年第5期5-7,16,共4页

目的为抑癌药物的临床研究建立人舌鳞癌动物模型.通过模拟与人体内环境及生物学特性相似的动物模型,观察肿瘤细胞的生物学、病理学行为及转移情况.方法选4～6周BALB/C-nu裸鼠,将体外培养的人舌鳞癌Cal27细胞接种于裸鼠右腋皮下,观察裸... 目的为抑癌药物的临床研究建立人舌鳞癌动物模型.通过模拟与人体内环境及生物学特性相似的动物模型,观察肿瘤细胞的生物学、病理学行为及转移情况.方法选4～6周BALB/C-nu裸鼠,将体外培养的人舌鳞癌Cal27细胞接种于裸鼠右腋皮下,观察裸鼠体质量、皮下成瘤情况、肿瘤体积;待裸鼠体质量下降至原体质量的25%时,用颈椎脱臼法处死裸鼠,剥离瘤体组织进行解剖学观察及病理学观察.结果实验裸鼠在接种Cal27细胞第7～12 d后右腋下出现肿瘤,接种浓度为每只0.1 m L约2×10^6个细胞,成瘤率为86.7%.HE染色示肿瘤组织呈典型鳞癌表现;淋巴结及主要脏器未见转移.结论成功建立舌鳞癌Cal27裸鼠移植瘤模型.此动物模型能较客观地反映人舌鳞癌的生物学行为,为进行抑癌药物的临床研究与治疗打下良好基础. 展开更多

关键词 舌鳞癌 cal27细胞 裸鼠 移植瘤 动物模型

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青蒿琥酯对人舌鳞癌CAL27细胞的体外抑制作用 被引量：2

11

作者 李梦 孙晋虎 孟箭 《上海口腔医学》 CAS 北大核心 2022年第1期32-37,共6页

目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对人舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及可能的机制。方法:用不同剂量的ART预处理CAL27细胞,然后使用CCK-8和集落形成法进行细胞活力分析,流式细胞仪检测细胞凋亡,并通过划痕实验和Transwell小室测定细胞迁... 目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对人舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及可能的机制。方法:用不同剂量的ART预处理CAL27细胞,然后使用CCK-8和集落形成法进行细胞活力分析,流式细胞仪检测细胞凋亡,并通过划痕实验和Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力。通过qRT-PCR测定基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP-9)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA表达量,利用Western印迹法检测各浓度ART处理的CAL27细胞的MMP-9和VEGF的表达情况及信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号的活化情况。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:青蒿琥酯以剂量依赖性方式显著抑制CAL27细胞的增殖(P<0.01)、侵袭(P<0.01)和迁移(P<0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01)。ART不仅显著降低CAL27细胞中MMP-9和VEGF mRNA的表达,呈剂量依赖性(P<0.05),而且抑制p-STAT3、MMP-9和VEGF的蛋白表达。结论:青蒿琥酯可抑制人舌鳞癌细胞CAL27的增殖、迁移和侵袭,可能通过抑制STAT3信号通路而发挥抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 舌鳞癌 cal27 青蒿琥酯 STAT3

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地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27增殖能力的影响 被引量：6

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作者 吴泽承 张嘉嘉 +3 位作者 彭紫嫣 林俊涛 杨安平 刘靖 《生物化工》 2021年第1期81-83,共3页

目的:探讨地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27增殖抑制能力的影响。方法:设立空白对照组、地榆皂苷Ⅱ模型组、紫杉醇阳性对照组,采用CCK-8法检测两种药物不同浓度及作用时间对人舌鳞癌细胞CAL27增殖能力的影响。结果:CCK-8法结果显示,两种... 目的:探讨地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27增殖抑制能力的影响。方法:设立空白对照组、地榆皂苷Ⅱ模型组、紫杉醇阳性对照组,采用CCK-8法检测两种药物不同浓度及作用时间对人舌鳞癌细胞CAL27增殖能力的影响。结果:CCK-8法结果显示,两种药物作用24 h后,随着药物浓度增大,地榆皂苷Ⅱ对细胞增殖抑制作用呈现升高趋势,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.001);药物作用时间48 h后,抑制作用与24 h相比有所降低,但也呈现一定的量效关系,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:地榆皂苷Ⅱ对人舌鳞癌细胞CAL27的增殖能力具有抑制作用。 展开更多

关键词 舌鳞状细胞癌 cal27细胞 紫杉醇 地榆皂苷Ⅱ 细胞增殖

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尼古丁对舌鳞状细胞癌Cal27细胞的生物学影响 被引量：1

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作者 康剑勇 何娟 段晓峰 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期368-372,共5页

目的:探讨吸烟对舌鳞癌患者Cal27细胞系的影响。方法:将舌鳞癌Cal27细胞传代培养,将对数生长期细胞分为空白对照组、尼古丁组及7型烟碱乙酰胆碱受体(7nAChR)抑制组。空白对照组不作任何处理,尼古丁组用尼古丁连续处理细胞1周,7nAChR抑... 目的:探讨吸烟对舌鳞癌患者Cal27细胞系的影响。方法:将舌鳞癌Cal27细胞传代培养,将对数生长期细胞分为空白对照组、尼古丁组及7型烟碱乙酰胆碱受体(7nAChR)抑制组。空白对照组不作任何处理,尼古丁组用尼古丁连续处理细胞1周,7nAChR抑制组给予尼古丁及7nAChR抑制剂α-银环蛇毒素(-BTX)处理细胞1周。采用电子显微镜观察空白对照组及尼古丁组细胞形态;采用CCK-8试剂盒检测空白对照组及尼古丁组细胞增殖力;细胞划痕实验检测空白对照组及尼古丁组细胞迁移能力;Transwell小室检测空白对照组及尼古丁组细胞侵袭能力;免疫印迹实验测定尼古丁组、空白对照组及7nAChR抑制组细胞Wnt信号通路蛋白相对表达水平。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Cal27细胞形态为不规则多角形,体积较大,周围可见伪足伸展,在细胞培养基上呈铺路石样排列。空白对照组、尼古丁组及7nAChR抑制组Cal27细胞形态无显著差异。孵育96 h后,尼古丁组细胞数显著大于空白对照组及7nAChR抑制组(P<0.05);相同时间内尼古丁组细胞划痕愈合程度显著大于空白对照组与7nAChR抑制组(P<0.05);相同时间内,尼古丁组穿过小室细胞数显著大于空白对照组及7nAChR抑制组(P<0.05);尼古丁组细胞β-catenin、c-Myc、p-GSK3β及Ror2等Wnt通路蛋白相对表达水平显著高于空白对照组及7nAChR抑制组细胞(P<0.05)。结论:尼古丁可通过激活Wnt信号通路,提高舌鳞癌Cal27细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多

关键词 尼古丁 舌鳞癌 cal27细胞系 增殖 迁移

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TH287对口腔鳞状细胞癌CAL27细胞增殖和迁移的抑制作用 被引量：1

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作者 单秋生 李国林 许嘉琪 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第7期704-707,共4页

目的: TH287作为MutT同系物1(MutT homolog1,MTH1)蛋白的抑制剂,可有效抑制癌细胞中过表达的MTH1蛋白,从而解除对下游凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3 (cysteinyl aspartate-specific protease-3,Caspase-3)介导细胞凋亡的... 目的: TH287作为MutT同系物1(MutT homolog1,MTH1)蛋白的抑制剂,可有效抑制癌细胞中过表达的MTH1蛋白,从而解除对下游凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3 (cysteinyl aspartate-specific protease-3,Caspase-3)介导细胞凋亡的抑制作用。本研究旨在检测TH287对口腔鳞状细胞癌CAL27细胞增殖性和迁移性的抑制作用。方法:通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法检测TH287对口腔鳞状细胞癌CAL27细胞增殖性的抑制作用并确定药物最适浓度;通过流式细胞术检测TH287对CAL27细胞凋亡的促进作用;通过Western blot实验检测TH287对MTH1蛋白表达的抑制作用;通过划痕实验和Transwell迁移实验检测TH287对CAL27细胞迁移性的抑制作用。结果: TH287有效地抑制了CAL27细胞的增殖性,其最适浓度为 100μmol/L 。TH287同时也促进CAL27细胞发生凋亡并抑制MTH1蛋白的表达。除此之外,CAL27细胞的迁移性也受到了抑制。结论: TH287可以抑制CAL27细胞的增殖并促进其凋亡。与此同时,CAL27细胞的迁移性也明显受到抑制。TH287对CAL27细胞增殖性和迁移性的抑制作用可能与MTH1蛋白表达受到抑制有关。因此,TH287可能成为口腔鳞状细胞癌靶点治疗的新药物。 展开更多

关键词 cal27细胞 TH287 增殖 凋亡 迁移

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TNF-α通过调控KLF4抑制口腔鳞癌细胞CAL27增殖 被引量：6

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作者 龚靖淋 唐朝贤 +2 位作者 刘一秀 杨鑫 张玉莲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1321-1325,共5页

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过上调口腔鳞癌细胞CAL27中Krüppel样因子4(KLF4)表达对细胞增殖的影响。方法:用不同浓度的TNF-α(0、2. 5、5、10、20 ng/ml)处理CAL27细胞24 h,免疫印迹试验(Western blot)检测KLF4表达变化;... 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过上调口腔鳞癌细胞CAL27中Krüppel样因子4(KLF4)表达对细胞增殖的影响。方法:用不同浓度的TNF-α(0、2. 5、5、10、20 ng/ml)处理CAL27细胞24 h,免疫印迹试验(Western blot)检测KLF4表达变化;用20 ng/ml TNF-α处理细胞,分别于24 h、48 h、72 h用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化;构建过表达KLF4的CAL27细胞,MTT检测其对细胞增殖的影响;MTT检测沉默KLF4(si KLF4)及si KLF4联合TNF-α处理对细胞增殖能力的影响。结果:MTT检测发现TNF-α可抑制细胞增殖;TNF-α可呈剂量依赖性地诱导CAL27细胞中KLF4表达;Western blot和qPCR检测显示成功构建过表达KLF4的CAL27细胞;过表达KLF4可抑制细胞增殖;沉默KLF4可部分恢复TNF-α对CAL27细胞增殖的抑制作用。结论:TNF-α可诱导口腔鳞癌细胞CAL27中KLF4表达增加,KLF4可能参与了TNF-α对CAL27细胞增殖的抑制作用。 展开更多

关键词 TNF-Α KLF4 口腔癌 增殖 cal27

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芍药苷对舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及机制探讨

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作者 刘芸 陈浩月 +3 位作者 米静 王菲菲 万光勇 崔超 《上海口腔医学》 CAS 北大核心 2023年第6期597-602,共6页

目的:探讨不同浓度芍药苷(paeoniflorin,PF)对舌鳞癌CAL27细胞的体外抑制作用及可能的作用机制。方法:通过CCK-8法及克隆形成实验,研究PF对CAL27细胞增殖能力、克隆形成能力的影响。采用划痕实验及Transwell法,检测PF对CAL27细胞迁移和... 目的:探讨不同浓度芍药苷(paeoniflorin,PF)对舌鳞癌CAL27细胞的体外抑制作用及可能的作用机制。方法:通过CCK-8法及克隆形成实验,研究PF对CAL27细胞增殖能力、克隆形成能力的影响。采用划痕实验及Transwell法,检测PF对CAL27细胞迁移和侵袭能力的影响。采用Hoechst33342染色,观察PF对CAL27细胞凋亡的影响。采用蛋白质免疫印迹(Western blot),研究PF对NF-κB通路及EMT相关蛋白表达的影响。通过一氧化氮检测试剂盒,检测PF对CAL27细胞NO产生量的影响。采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PF在体外条件下对CAL27细胞的增殖、迁移及侵袭有抑制作用,且其抑制效应呈浓度依赖性。此外,PF促进CAL27细胞发生凋亡。PF可抑制NF-κB通路活化,降低P-P65表达,进而降低i NOS及MMP-9表达,抑制NO生成;同时抑制Vimentin表达,促进E-cadherin表达,最终抑制上皮-间质转化(EMT)。结论:PF抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭,可能通过抑制NF-κB通路活化、抑制EMT而发挥抗癌作用。 展开更多

关键词 芍药苷 cal27细胞 NF-ΚB 迁移 侵袭

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抑癌基因miR-195对口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响 被引量：3

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作者 程刚 高振 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期4689-4693,共5页

为了探究抑癌基因miR-195对体外培养的口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响,本研究在口腔癌细胞CAL27中,通过质粒转染的方法,构建miR-195过表达和mimic空载体的CAL27细胞株,在用RT-PCR检测质粒构建成功的基础上,运用MTT法和Western blottin... 为了探究抑癌基因miR-195对体外培养的口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响,本研究在口腔癌细胞CAL27中,通过质粒转染的方法,构建miR-195过表达和mimic空载体的CAL27细胞株,在用RT-PCR检测质粒构建成功的基础上,运用MTT法和Western blotting法分别检测过表达miR-195的人舌鳞癌细胞CAL27细胞增殖和凋亡的生物学特性。结果显示,过表达miR-195的CAL27细胞株构建成功（p〈0.05）;与mimic空载体的CAL27细胞株相比,过表达miR-195的细胞株增殖能力明显下降（p〈0.05）;与mimic空载体的CAL27细胞株相比,过表达miR-195的细胞株促凋亡蛋白Bax表达明显增加（p〈0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低（p〈0.05）。本研究表明过表达miR-195可有效抑制口腔癌细胞CAL27的生物学特性。 展开更多

关键词 miR-195 口腔癌 cal27细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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miR-19a过表达对口腔鳞癌细胞CAL27增殖和迁移的影响及其机制研究

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作者 马诞骅 陈吉俊 +4 位作者 石宇远 范佳燕 高红燕 田柳 王梁 《现代实用医学》 2023年第8期987-991,共5页

目的探究miR-19a对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响,进一步探究其机制与GRK6介导的PKC表达变化是否有关。方法脂质体法向CAL27细胞分别转染miR-19a模拟物(mimic组)和对照随机序列(对照组),RT-PCR检测miR-19a水平,MTT法检测增殖能力,划痕... 目的探究miR-19a对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响,进一步探究其机制与GRK6介导的PKC表达变化是否有关。方法脂质体法向CAL27细胞分别转染miR-19a模拟物(mimic组)和对照随机序列(对照组),RT-PCR检测miR-19a水平,MTT法检测增殖能力,划痕实验检验CAL27各组细胞迁移能力。通过蛋白免疫印迹法检测GRK6和PKC的表达。结果转染后的CAL27细胞株miR-19a表达明显增加(P<0.05);与阴性对照组相比,miR-19a过表达的CAL27细胞增殖能力明显增强(P<0.05);划痕实验结果显示miR-19a过表达增强了CAL27细胞的迁移能力;与阴性对照组相比,miR-19a过表达组的GRK6蛋白水平下降,而PKC蛋白含量升高(均P<0.05)。结论miR-19a具有增强CAL27细胞增殖和迁移能力的作用,其机制可能与GRK6介导的PKC表达变化有关。 展开更多

关键词 miR-19a 口腔鳞癌 cal27细胞 细胞增殖 细胞迁移

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热疗对Cal27细胞Id-1、HSF1表达的影响

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作者 孙俊伟 罗丹 +1 位作者 刘浩 王升志 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2018年第2期144-148,共5页

目的 :探讨热疗对人舌癌Cal27细胞中Id-1、HSF1基因表达水平的影响,以及对Cal27细胞增殖、迁徙的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测43℃、1 h热疗对Cal27细胞Id-1、HSF1基因表达的影响;CCK-8实验和划痕实验检测Cal27细胞增殖活性、迁... 目的 :探讨热疗对人舌癌Cal27细胞中Id-1、HSF1基因表达水平的影响,以及对Cal27细胞增殖、迁徙的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测43℃、1 h热疗对Cal27细胞Id-1、HSF1基因表达的影响;CCK-8实验和划痕实验检测Cal27细胞增殖活性、迁徙能力的变化。应用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:热疗后Id-1的m RNA表达水平降低,HSF1的m RNA表达水平升高;热疗后2 h,实验组Cal27细胞增殖活性显著降低(P<0.05);热疗可以显著抑制Cal27细胞的迁徙能力(P<0.05)。结论:热疗可抑制Cal27细胞的增殖活性、迁徙能力,降低Id-1的表达,升高HSF1的表达。 展开更多

关键词 热疗 ID-1 HSF1 舌鳞状细胞癌 cal27

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Met激酶抑制剂BMS-777607对舌鳞癌细胞CAL27增殖、凋亡的影响

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作者 马曌磊 刘佳楠 +2 位作者 苏荣健 贺武斌 黄克强 《上海口腔医学》 CAS 北大核心 2021年第6期573-578,共6页

目的:探讨Met激酶抑制剂BMS-777607对人舌鳞状细胞癌(鳞癌)CAL27细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用MTT、克隆形成实验及EdU细胞成像实验,检测BMS-777607对CAL27细胞增殖的影响。通过Heochst33342染色,观察BMS-777607对CAL27细胞的凋亡形... 目的:探讨Met激酶抑制剂BMS-777607对人舌鳞状细胞癌(鳞癌)CAL27细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用MTT、克隆形成实验及EdU细胞成像实验,检测BMS-777607对CAL27细胞增殖的影响。通过Heochst33342染色,观察BMS-777607对CAL27细胞的凋亡形态变化。采用JC-1染色,检测BMS-777607对CAL27细胞线粒体膜电位变化。采用Western免疫印迹检测BMS-777607对CAL27细胞中增殖蛋白Akt、p-Akt,凋亡相关蛋白Bcl-2、Cleaved caspase-3、Bax、Parp表达的影响。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:BMS-777607抑制CAL27细胞增殖,促进其凋亡,呈浓度依赖性(P<0.05)。BMS-777607抑制Bcl-2、p-Akt表达,促进Bax、Cleaved caspase-3、Parp蛋白表达(P<0.05)。结论:BMS-777607能够抑制CAL27细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多

关键词 Met激酶 BMS-777607 舌鳞癌 cal27细胞 凋亡

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