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细胞周期相关新基因CACUL1对培养的结直肠癌细胞凋亡的影响 被引量：2
1
作者 孔莺 亓小改 +1 位作者 白沛松 南克俊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期462-464,468,共4页
目的研究细胞周期相关新基因细胞周期素依赖激酶2相关性Culin结构域1(CACUL1)对肿瘤细胞凋亡的影响,探讨CACUL1与细胞凋亡调控的关系。方法用紫外线及化疗药物诱导细胞周期的阻滞,研究CACUL1在细胞DNA损伤状态下表达情况;同时用p53野生... 目的研究细胞周期相关新基因细胞周期素依赖激酶2相关性Culin结构域1(CACUL1)对肿瘤细胞凋亡的影响,探讨CACUL1与细胞凋亡调控的关系。方法用紫外线及化疗药物诱导细胞周期的阻滞,研究CACUL1在细胞DNA损伤状态下表达情况;同时用p53野生型及敲除的结直肠癌细胞,应用Western blot、Northern blot等方法检测了CACUL1蛋白及mRNA表达与p53的关系。结果与细胞凋亡的调控有关,在紫外线及化疗药物诱导的DNA损伤情况下,CACUL1蛋白的表达在2 h达最高,随着时间的逐渐延长,CACUL1的表达逐渐减低,而这种表达的增高是p53非依赖性的,Northern blot结果显示CACUL1的表达增高是转录后调控机制。CACUL1的高表达能够抑制紫外线及化疗药物诱导的细胞凋亡。结论 CACUL1在细胞凋亡中的作用是以一种转录后调控的p53非依赖方式帮助细胞跨过G1/S检控点,利于细胞生存。 展开更多
关键词 cacul1 细胞周期 细胞凋亡
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沉默CACUL1表达对食管癌细胞增殖的影响及其机制 被引量：3
2
作者 马海琳 车少敏 +2 位作者 王晓丽 张晓智 党诚学 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第4期347-351,共5页
目的探讨沉默CACUL1表达对食管癌细胞增殖的影响及机制,为食管癌的基因治疗提供实验依据。方法合成CACUL1 siRNA,转染EC109细胞,实时定量PCR检测转染CACUL1 siRNA前后CACUL1 mRNA表达变化,MTT法检测EC109细胞增殖能力,FCM检测细胞周期... 目的探讨沉默CACUL1表达对食管癌细胞增殖的影响及机制,为食管癌的基因治疗提供实验依据。方法合成CACUL1 siRNA,转染EC109细胞,实时定量PCR检测转染CACUL1 siRNA前后CACUL1 mRNA表达变化,MTT法检测EC109细胞增殖能力,FCM检测细胞周期和凋亡,Western blot法分析CACUL1 siRNA对CDK2-Cyclin A/E蛋白表达的影响。结果通过转染CACUL1 siRNA沉默CACUL1,转染后EC109细胞中CACUL1 mRNA和蛋白表达量均较转染前显著降低(P<0.01)。MTT检测结果显示,转染后EC109细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),FCM检测显示细胞周期阻滞在G_1/G_0期(88.56±4.96,P<0.01),早期凋亡和晚期凋亡细胞数量均显著增加(P<0.01)。Western blot实验结果显示,CDK2-Cyclin A/E蛋白表达量显著下调。结论 CACUL1通过调控CDK2-Cyclin A/E信号通路促进食管癌EC109细胞增殖。 展开更多
关键词 食管癌 cacul1 CDK2-Cyclin A/E 细胞增殖
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右美托咪定调控miR-219a-5p/CACUL1通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究 被引量：5
3
作者 安燕晨 王翠花 魏伟 《中国药师》 CAS 2021年第2期237-241,246,共6页
目的:探讨右美托咪定对子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响和机制。方法:采用不同浓度(5,10,20,40μmol·L^(-1))的右美托咪定处理子宫内膜癌细胞Ishikawa,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,Transwell法检测细胞迁移和侵... 目的:探讨右美托咪定对子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响和机制。方法:采用不同浓度(5,10,20,40μmol·L^(-1))的右美托咪定处理子宫内膜癌细胞Ishikawa,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,并确定用药浓度。实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测右美托咪定对Ishikawa细胞miR-219a-5p和细胞周期素依赖激酶2相关性Culin结构域1(CACUL1)表达的影响。采用上述方法检测抑制miR-219a-5p表达或过表达CACUL1对右美托咪定处理的Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-219a-5p和CACUL1的靶向调控关系。结果:右美托咪定可抑制Ishikawa细胞增殖活力和迁移侵袭能力(P<0.05),且呈剂量依赖性。右美托咪定处理可促进miR-219a-5p表达,抑制CACUL1表达(P<0.05)。抑制miR-219a-5p表达或过表达CACUL1可逆转右美托咪定对Ishikawa细胞的增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。CACUL1是miR-219a-5p的靶基因,miR-219a-5p负性调控CACUL1表达。结论:右美托咪定通过调节miR-219a-5p/CACUL1轴抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 右美托咪定 微小RNA-219a-5p 细胞周期素依赖激酶2相关性Culin结构域1 子宫内膜癌 细胞增殖 迁移 侵袭
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